Fármacos y TCE

FÁRMACOS Y
NEUROPSICOLOGÍA
BENZODIACEPINAS Y NEUROPSICOLOGÍA
BENZODIACEPINAS Y
NEUROPSICOLOGÍA
 Las benzodiacepinas son sustancias liposolubles que por su estructura química pueden
clasificarse en tres grupos: 1,4 BZD, 1,5 BZD, y las BZD tricíclicas.
 En función de su acción se suelen clasificar en benzodiacepinas de acción larga (vida
media 24-60 horas), acción intermedia (12-30h) y acción corta (3-15h).
 Las de acción larga suelen dar lugar a metabolitos activos con una vida media de más
de 60 horas que mantienen sus efectos una vez eliminado el fármaco. Las de acción
más corta, su efecto y eliminación comienzan antes, tiene un perfil más hipnótico y
pueden tener mayor riesgo de tolerancia y dependencia, y amnesia anterógrada.
 Las BZD son fármacos que se prescriben principalmente para el tratamiento de la
ansiedad y el insomnio.
BENZODIACEPINAS Y
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Mecanismo de acción de las benzodiacepinas.
 La acción terapéutica de las benzodiacepinas está relacionada con el sistema GABA, que cuenta
con tres tipos de receptores: los receptores GABA A y GABA C (ionotrópicos) y los receptores
GABA B (metabotrópicos).
 Distintos subtipos de receptores GABA A son objetivos de las benzodiacepinas y sedantes
hipnóticos e intervienen en la neurotransmisión tanto tónica como fásica de la sinapsis del GABA.
 En humanos, las benzodiacepinas actúan aumentando las acciones del GABA a nivel de la
amígdala y corteza prefrontal en los circuitos cortico-estriado-talamico-cortical para aliviar la
ansiedad y el miedo.
 Igualmente moduladores alostéricos positivos, los hipnóticos no benzodiacepínicos zaleplon,
zolpidem y zopiclona se unen a un sitio distinto del receptor GABA A que las benzodiacepinas.
 Zaleplon, zolpidem tienen especificidad por el subtipo de receptor α1, y zopiclona por α1, α2, α3 y
α5.
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Aplicaciones clínicas
 Las benzodiacepinas tienen cinco efectos principales: ansiolítico, hipnótico, miorrelajante,
anticonvulsivo y amnésico (sedación en cirugía menor), además de tratar síntomas de abstinencia de
alcohol.
 Las benzodiacepinas como el diacepam y alprazolam también se utilizan para aliviar la ansiedad crónica
en algunas formas de depresión y esquizofrenia.
 Midazolam como sedante, ansiolítico y amnésico de efecto rápido y corta duración, en preparación
prequirúrgica.
 Entre las usadas para tratar el insomnio se encuentran el flurazepam, triazolam y zolpidem.
 Con efectos antiepilépticos se suele utilizar el clonacepam por su baja afectación psicomotora.
 Como relajante muscular, el diacepam alivia espasmos musculares provocados por traumatismos, entre
otros.
 Los llamados “Fármacos- Z” zaleplon, zolpidem y zopiclona, por su distinta unión al receptor GABA A,
no producen tanta tolerancia y dependencia.
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Reacciones adversas
 Dosis altas de benzodiacepinas rara vez causan la muerte, excepto si se combinan
con otros fármacos o drogas (depresores del SNC, analgésicos opioides,
antidepresivos tricíclicos).
 El alcohol produce efectos sinérgicos al actuar también sobre los receptores GABA
A e inhibir la correcta metabolización de las benzodiacepinas.
 El uso crónico de benzodiacepinas induce tolerancia que puede variar desde 1-2
semanas para el efecto sedante y 6 meses para el efecto ansiolítico y anticonvulsivo.
 La administración a altas dosis y durante un tiempo prolongado puede provocar
dependencia física y síndrome de abstinencia cuando se interrumpe de forma brusca
en tratamientos de 6 meses o más.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
ASOCIADAS AL CONSUMO DE
BENZODIACEPINAS
BENZODIACEPINAS Y
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Alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de benzodiacepinas
 Los estudios (con animales) indican un aumento de la impulsividad medida
por el paradigma Go/No-go, y disminución en memoria tanto con hipnótico
benzodiacepínico como con el no benzodiacepínico zolpidem, variando en
función del momento de estudio de los efectos:
 Inmediatamente tras la ingesta, efectos agudos (han sido los más estudiados), y
tiempo después de la ingesta, efectos a largo plazo.
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 Una población muy estudiada, por su mayor vulnerabilidad a los efectos
cognitivos y psicomotores derivados de la co-medicación, es la de ancianos, en
la que existe un debate con resultados heterogéneos sobre los efectos negativos
de las benzodiacepinas a largo plazo.
 Diferentes estudios no encuentran un declive cognitivo más acelerado con el
tiempo, aunque sí una ejecución cognitiva general pobre.
 Otros sí encuentran un efecto cognitivo negativo pero con un tamaño del efecto
muy pequeño y sin diferencias significativas frente a no consumidores en
vigilancia, memoria, aprendizaje y función ejecutiva.
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 La interrupción del tratamiento por otra parte, mejoraría progresivamente el
funcionamiento psicomotor y la memoria de trabajo y episódica.
 Otros resultados sugieren que en población mayor de 60 años los riesgos del
tratamiento con benzodiacepinas podrían ser mayores que las ventajas, al observarse
además de dependencia, problemas de atención, memoria, estados confusionales,
alteraciones psicomotoras y con hipnóticos no benzodiacepinicos como el
zolpidem conductas desorganizadas, caídas, amnesia, alucinaciones y
parasomnias.
 Otros estudios encuentran mayor alteración provocada por benzodiacepinas de acción
intermedia (en comprensión verbal) que de acción larga (en recuerdo libre), no
encontrando alteración en las de acción corta.
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 En población de jóvenes adultos: Destacan los efectos cognitivos de sedación y
somnolencia que disminuyen con el uso continuado, y enlentecimiento mental
y amnesia anterógrada, que serían todos dependientes de la dosis, si bien
persistirían los efectos en memoria.
 La abstinencia del consumo mejoraría algo la ejecución cognitiva.
 Destacan también los efectos psicomotores de las benzodiacepinas de vida
media más larga en la conducción de vehículos por la acumulación en sangre.
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 Las de acción corta e intermedia provocarían un efecto similar con gradiente
dosis respuesta en almacenamiento de memoria, atención, tiempo de
reacción y funciones psicomotoras.
 Las conclusiones sobre los efectos de las benzodiacepinas de acción larga son
más inconsistentes y afectarían más a ancianos que a adultos jóvenes.
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 Asimismo, se ha encontrado que en comparación con no consumidores, los
consumidores prolongados de benzodiacepinas ejecutan peor la mayoría de
las pruebas cognitivas, particularmente en memoria verbal.
 Tanto en consumo agudo como crónico se ve afectada la velocidad para
mantener la precisión en pruebas simples de atención.
 A pesar de la tolerancia a los efectos sedativos y psicomotores continúa
alterada hasta un año la ejecución en tareas de repetición simple, y varios
años la ejecución en atención, aprendizaje, memoria anterógrada y
episódica.
BENZODIACEPINAS Y
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 Se vería menos afectada la memoria retrógrada, la memoria implícita o
“priming”, excepto con loracepam en este último caso.
 La ratio riesgo/beneficio es positiva en la mayoría de los pacientes en el corto
plazo (2-4 semanas).
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 En cuanto al tipo de benzodiacepina, las más estudiadas han sido los
ansiolíticos alprazolam, loracepam y diacepam y los hipnóticos midazolam,
flunitracepam y triazolam.
 Alprazolam, diacepam y flunitracepam, a suficientes altas dosis
administradas de forma aguda pueden incrementar la toma de decisiones de
riesgo alterando los procesos de aprendizaje y memoria.
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 El alprazolam altera la función cognitiva en función de la dosis y sedación
subjetiva.
 Las potenciales consecuencias adversas de un tratamiento prolongado con
Alprazolam se han puesto de manifiesto en pacientes con depresión por el
posible riesgo de dependencia innecesaria a pesar del beneficio a corto plazo
cuando existe ansiedad asociada.
BENZODIACEPINAS Y
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 Loracepam se ha visto en la literatura específicamente involucrado en la
mayor alteración en memoria de trabajo y en memoria episódica.
 También en otros procesos de la función ejecutiva como el razonamiento
deductivo de dos formas: enlenteciendo el procesamiento de la información
conforme aumenta la carga cognitiva, y aumentando el tiempo en la fase de
validación de las premisas como posible reflejo de alteración de ejecutivo
central.
 Generalmente en este proceso, las benzodiacepinas provocan mayor tiempo de
reacción pero sin alterar la precisión del razonamiento.
BENZODIACEPINAS Y
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 Loracepam se ha visto en la literatura específicamente involucrado en la
mayor alteración en memoria de trabajo y en memoria episódica.
 También en otros procesos de la función ejecutiva como el razonamiento
deductivo de dos formas: enlenteciendo el procesamiento de la información
conforme aumenta la carga cognitiva, y aumentando el tiempo en la fase de
validación de las premisas como posible reflejo de alteración de ejecutivo
central.
 Diacepam produce disminuciones del control inhibitorio dependientes de la
dosis.
BENZODIACEPINAS Y
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 Otro grupo de benzodiacepinas que han recibido un estudio específico en base a
la intensa amnesia anterógrada que producen, específicamente en la
codificación en la memoria episódica, han sido los hipnóticos de acción
corta midazolam y triazolam.
 Midazolam : efecto sobre la memoria operativa menor que sobre la
memoria episódica.
 Efecto diferencial de triazolam comparado con alcohol en metacognición,
memoria episódica incluso con baja dosis, en atención dividida y con altas
dosis en memoria de trabajo, y de forma más específica en velocidad de
procesamiento.
BENZODIACEPINAS Y
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 Los hipnóticos no benzodiacepínicos (“Z-drugs”) fueron propuestos como
alternativa a las benzodiacepinas para el insomnio.
 Sin embargo como los hipnóticos benzodiacepínicos también presenta efectos
adversos.
 Pueden encontrarse déficits cognitivos amnésicos y/o no amnésicos, destacando
los procesos de tiempo de reacción y velocidad de procesamiento.
 Zopiclona: efecto medio en memoria verbal y atención, menor en memoria de
trabajo.
 Zolpidem: efecto medio en memoria verbal y menor en velocidad psicomotora.
ANTIPSICÓTICOS DE PRIMERA
GENERACIÓN
GENERACIÓN
EFECTOS ADVERSOS. Neurológicos:
 Distonía aguda: manifestada por contracción muscular sostenida.
 Acatisia aguda: Disforia, inquietud psicomotriz.
 Parkinsonismo: rigidez muscular, temblor, acinesia.
 Discinesia tardía: Movimientos coreatetoides involuntarios de la cabeza, principalmente
orofaciales, extremidades y tronco que ceden con el sueño.
 Síndrome neuroléptico maligno: Hipertermia acompañada de rigidez muscular de tipo
parkinsoniano, junto con una brusca elevación de la creatinkinasa plasmática. El agente
farmacológico más implicado es el haloperidol.
GENERACIÓN
 Todos los antipsicóticos de primera generación, especialmente los de baja

potencia, disminuyen el umbral convulsivo.
 La molindona es la menos epileptógena.
 La sedación, a la que suele desarrollarse tolerancia, se debe al bloqueo
histaminérgico.
 La actividad anticolinérgica central puede dar lugar a delirium.
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
 Amisulprida  Melperona
 Aripiprazol  Olanzapina
 Asenapina  Paliperidona
 Bifeprunox  Palmitato de Paliperidona
 Blonanserina  Perospirona
 Brexpiprazol  Quetiapina
 Cariprazina  Risperidona
 Carpipramina  Sertindol
 Clozapina  Sulpirida
 Iloperidona  Tiaprida
 Lurasidona  Ziprasidona
 Zotepina
EFECTOS ADVERSOS
Efectos Neurológicos:
 Destacar por la gran repercusión asistencial que conlleva los efectos motores
extrapiramidales.
 Si bien, la incidencia se ha visto notablemente disminuida con la utilización de los
agentes atípicos, no ha sido totalmente erradicada, por lo que siempre hemos de estar
alerta a una posible manifestación de sintomatología extrapiramidal.
 De forma general y dentro del grupo de los atípicos, risperidona es el fármaco que con
más frecuencia produce efectos de tipo extrapiramidal y en general guardan relación
con las dosis empleadas (es frecuente detectar efectos de tipo extrapiramidal por encima
de los 7-8 mg / día).
EFECTOS ADVERSOS
 Los principales efectos de tipo extrapiramidal que pueden producir estos fármacos:
 Acatisia. Es uno de los efectos más estresantes, para el paciente, y con frecuencia lleva al
abandono del tratamiento. En caso de detectarse, el tratamiento pasa inevitablemente
por una reducción de la dosis.
 Parkinsonismo. Definido por temblor, rigidez, bradicinesia, trastornos de la marcha,
alteración de la escritura y el lenguaje.
EFECTOS ADVERSOS
 Reacciones distónicas agudas. Cuadro caracterizado por posturas anormales causadas
por concentraciones involuntarias de músculos opuestos. Afecta, fundamentalmente, a
músculos del cuello y la cara. Se puede prevenir con el empleo de agentes
anticolinérgicos de acción central.
 Discinesia Tardía. Se caracteriza por el desarrollo de una discinesia bucofacial con
movimientos de coreoatetosis. Se desarrolla después de meses o años de tratamiento y
puede manisfestarse después incluso de haber suspendido el tratamiento con
antipsicóticos. Cuanto mayor sea la dosis y el tiempo de tratamiento, mayor es el riesgo de
desarrollar discinesia tardía.
EFECTOS ADVERSOS
Efecto proconvulsivante:
 Los antipsicóticos disminuyen el umbral de convulsión, con el riesgo de desencadenar
crisis convulsivas.
 Dentro del grupo de los atípicos esclozapina el que presenta una mayor incidencia, que
además es dosis dependiente (4,4 % a dosis superioresa los 600 mg / día), el resto del
grupo presenta una incidencia muy baja.
 No obstante, es importante un mayor control del paciente epiléptico o con antecedentes.
EFECTOS ADVERSOS
Síndrome Neuroléptico Maligno:
 Se caracteriza por hipertermia acompañada de rigidez muscular de tipo parkinsoniano,
junto con una brusca elevación de la creatinkinasa plasmática.
 En el caso de los atípicos, la incidencia es muy escasa, si bien se han descrito algunos
casos puntuales especialmente asociados a clozapina, olanzapina y risperidona.
EFECTOS ADVERSOS
Sedación
 Este efecto es particularmente acusado en el caso de olanzapina y quetiapina, dentro
del grupo de los atípicos, y se manifiesta sobre todo al comienzo del trata-miento,
disminuyendo progresivamente a lo largo del mismo.
EFECTOS ADVERSOS
Alteraciones cerebro vasculares
 Recientemente se ha notificado a través de la Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios (AEMPS) el riesgo de episodios isquémicos cerebrales con
la utilización de antipsicóticos atípicos (Olanzapina y Risperidona) en pacientes
ancianos con demencia.
 Si bien estos datos se refieren únicamente a estos dos antipsicóticos, por el
momento y a falta de estudios no puede descartarse en el resto del grupo.
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Y
COGNICIÓN
COGNICIÓN
Fármacos antiepilépticos y cognición:
 El objetivo ideal de todo tratamiento antiepiléptico (farmacológico o quirúrgico) es la
supresión total de las crisis, lo que supone una mejora en la calidad de vida de los
pacientes.
 En este contexto, los fármacos antiepilépticos (FAE) tratarán de alcanzar este objetivo a
través de una doble vía: por un lado, disminuyendo la hiperexcitabilidad de determinados
circuitos neuronales; y, por otro, incrementando el nivel de neurotransmisión inhibitoria.
 No obstante, este doble proceso de acción, que actúa a nivel de todo el encéfalo, puede
conllevar, como contrapartida, un descenso en el correcto funcionamiento cognitivo del
paciente epiléptico y, por extensión, una disminución en dicha calidad de vida.
COGNICIÓN
 Es necesario tener en cuenta si los pacientes están en mono o politerapia, las dosis, los
tiempos de escalada del fármaco, etc.
 Habitualmente, cuando se produce algún efecto negativo sobre la cognición, éste tiende a
producirse de manera más significativa en aquellos pacientes en los que se pautan varios
FAE (politerapia), o bien en aquellos casos en los que, a pesar de encontrarse en
monoterapia, los niveles de concentración del fármaco en sangre son anormalmente altos,
o el ritmo de incremento de la dosis es demasiado rápido.
COGNICIÓN
 También conviene tener en cuenta los diferentes perfiles de afectación cognitiva que llevan
asociados los llamados antiepilépticos “clásicos” (p. ej., fenitoína, carbamacepina,
valproato, fenobarbital y benzodiacepinas) frente a los “nuevos” antiepilépticos (p.ej.,
gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbacepina, tiagabina, topiramato, vigabatrina,
felbamato, pregabalina y zonisamida).
 Entre los FAE ‘”clásicos”, el fenobarbital se ha identificado como el que potencialmente
mayor riesgo de afectación cognitiva tiene. No obstante, se podría hablar de un perfil de
afectación común para todos estos fármacos, que incluiría, como rasgos más
sobresalientes, la disminución en los niveles de vigilancia y atención, el enlentecimiento
psicomotor, la disminución de la memoria a corto plazo y las dificultades en la toma
de decisiones complejas.
COGNICIÓN
 Comparativamente, y de una manera global, los “nuevos” FAE se han mostrado más
seguros en cuanto a los efectos cognitivos adversos, en algunos casos con un efecto nulo
sobre el rendimiento cognitivo, tanto de sujetos sanos como de pacientes epilépticos.
 Sin embargo, son frecuentes las alusiones a la somnolencia, enlentecimiento y
trastornos del ánimo que pueden ir asociadas (gabapentina, lamotrigina, clobazam,
vigabatrina, tiagabina y oxcarbacepina).
COGNICIÓN
 En cuanto a su efecto sobre la cognición, se relacionan al clonacepam reducciones en la
atención, memorias a corto y a largo plazo, cálculo y agilidad mental.
 El uso de etosuximida se vincula a alteraciones mnésicas y lingüísticas.
 Menor es el menoscabo que sobre la memoria produce el clobazam.
 Topiramato: tanto en monoterapia como en politerapia ha demostrado tener un efecto
negativo sobre procesos cognitivo-ejecutivos, como la atención selectiva y la atención
sostenida (concentración), la memoria a corto plazo y la memoria de trabajo, así como
sobre la producción oral (denominación y fluidez verbal) y las funciones ejecutivas.
COGNICIÓN
 Topiramato: De entre todas estas manifestaciones cognitivas, la que posiblemente más
curiosidad despierta entre los investigadores es el déficit en la evocación de palabras, ya
sea en tareas de denominación o de fluidez verbal. Si bien estas dificultades se han
interpretado, en ocasiones, como un efecto debido a un incremento rápido en las dosis del
fármaco, lo cierto es que dicho efecto negativo no se produce de forma sistemática en
todos los pacientes tratados con topiramato, sino que parece existir un grupo de pacientes
que, por motivos aún desconocidos, manifiestan problemas lingüísticos (y no otros) cuando
son tratados con este fármaco.
 Se han relacionado con la zonisamida efectos secundarios cognitivos similares a los
referidos al topiramato.
Efectos adversos cognitivos y conductuales de los
fármacos antiepilépticos de primera, segunda y
tercera generación.
fármacos antiepilépticos de primera, segunda y tercera
generación.
Fenobarbital EA neurotóxicos de clase A en un 61-66%,
incluyendo somnolencia, sedación, astenia,
apatía, deficiente nivel de alerta y atención, así
como pobre coordinación
Visuomotriz. EA paradójicos o estimulantes en
hasta un 50-75%, donde destaca hiperactividad,
impulsividad, déficit de atención, trastornos de
sueño, agresividad y labilidad emocional.
Frecuentes EA neurológicos crónicos con
repercusión sobre aprendizaje global, ejecución
perceptivomotora, memoria y atención Potencial
implicación en trastornos del neurodesarrollo en
hijos de madres epilépticas tratadas con este FAE
durante la gestación.
Primidona Frecuentes EA neurotóxicos, incluyendo
somnolencia, sedación, astenia, apatía e
incoordinación visuomotriz. Frecuencia variable
de EA paradójicos como alteraciones de la
personalidad, cuadros confusionales y episodios
psicóticos
Frecuentes EA neurológicos evolutivos con
repercusión sobre la memoria y la atención
Fenitoína Frecuente neurotoxicidad de clase A, con
somnolencia, confusión y descompensación
paradójica de la epilepsia (encefalopatía aguda
por fenitoína). Potencial reacción paradójica con
hiperactividad e impulsividad en niños con
encefalopatías crónicas. Frecuente deterioro
neurocognitivo evolutivo con alteración del
aprendizaje, la atención, la capacidad de
concentración, la memoria operativa y la
velocidad de procesamiento.
Potencial implicación en trastornos del
neurodesarrollo en hijos de madres epilépticas
tratadas con este FAE durante la gestación
Etosuximida Infrecuentes EA neurológicos tipo A como
somnolencia, lentitud de pensamiento, síndrome
confusional o psicosis aguda. Infrecuentes EA
neurológicos crónicos como trastornos de
aprendizaje, déficit de atención, alteraciones de
la memoria y el lenguaje, depresión, cambios de
personalidad y alteraciones del comportamiento
Carbamacepina EA neurológicos de clase A en un 30-40% de los
casos, incluyendo sedación, somnolencia,
ansiedad e incoordinación visuomotriz.
Infrecuentes EA neurológicos crónicos como
déficit de atención, hiperactividad, trastornos de
conducta o problemas de aprendizaje. Riesgo de
encefalopatía epiléptica evolutiva al tratar
epilepsias rolándicas benignas.
Valproato sódico Frecuencia variable de EA neurológicos de clase
A como somnolencia, irritabilidad, alteración del
sueño o incoordinación motriz. Infrecuente
encefalopatía hiperamoniémica con afectación
progresiva del nivel de conciencia,
principalmente en politerapia con fenobarbital o
topiramato. EA neurológicos crónicos en un 15-
20% de los casos con clínica de déficit de
atención, hiperactividad, impulsividad o
trastornos del sueño. Se han descrito casos de
retraso madurativo global y signos de trastorno
del espectro autista como expresión de afectación
neurológica en hijos de madres
gestantes tratadas con VPA.
Benzodiacepinas, Alta tasa de EA neurológicos de clase A, como
clonacepam, somnolencia, lentitud mental e incoordinación
clobazam visuomotriz, sobre todo con clonacepam.
Potenciales EA paradójicos estimulantes como
hipercinesia, impulsividad, insomnio y delirio.
Frecuente deterioro crónico cognitivo sobre
atención, memoria y capacidad de concentración.
Vigabatrina Frecuentes EA neurológicos de clase A como
somnolencia, sedación y ansiedad. Potencial
riesgo de reacciones paradójicas estimulantes
como impulsividad, hipercinesia, agitación
psicomotriz, delirio e insomnio. No produce EA
crónicos sobre las funciones intelectuales.
Potencial riesgo evolutivo de alteraciones
conductuales en un 1-4%.
Lamotrigina Baja incidencia de EA de clase A como
somnolencia, astenia o insomnio. Infrecuentes
reacciones paradójicas como agitación
psicomotriz. No produce EA crónicos sobre las
funciones intelectuales.
Efecto beneficioso neurocognitivo y conductual
crónico al mejorar el nivel de alerta y atención.
Potencial riesgo de alteraciones
comportamentales evolutivas con agresividad y
conducta oposicionista-desafiante.
Felbamato Baja frecuencia de EA de clase A como
somnolencia, ansiedad, trastornos del lenguaje,
irritabilidad e insomnio.
Ocasionales EA crónicos como problemas de
concentración, déficit de atención y lentitud de
respuestas
Gabapentina Frecuentes EA neurotóxicos de clase A como
somnolencia, sedación, mareos e incoordinación
visuomotriz. Potencial riesgo de reacciones
paradójicas estimulantes como irritabilidad,
hipercinesia, agitación, agresividad e insomnio.
No produce EA crónicos sobre las funciones
intelectuales
Tiagabina Los EA neurotóxicos aparecen en un 30-40% de
los casos e incluyen somnolencia, astenia,
nerviosismo, déficit de atención y trastorno del
lenguaje [2,10,18,35]
Potencial riesgo de EA crónicos como
alteraciones conductuales y psicosis en hasta un
0,8% de los tratados
Pregabalina Frecuentes EA de clase A como somnolencia e
incoordinación visuomotriz. No parece producir
EA crónicos sobre las funciones intelectuales
Oxcarbacepina Frecuentes EA de clase A como somnolencia e
incoordinación visuomotriz. No hay evidencia de
deterioro cognitivo crónico por oxcarbacepina
Topiramato Frecuentes EA de clase A como somnolencia,
lentitud mental, nerviosismo, ansiedad y
alteraciones de conducta. Potencial riesgo de
encefalopatía hiperamoniémica en pacientes
tratados con la asociación de valproato sódico y
topiramato. Frecuencia variable de EA
neurológicos crónicos, principalmente en
politerapia, con alteración de atención y
memoria verbal, donde la anomia es el EA más
característico de este cuadro
Levetiracetam Frecuentes EA de clase A como somnolencia,
astenia, inquietud, irritabilidad e insomnio.
Efecto beneficioso neurocognitivo crónico al
mejorar el nivel de alerta y atención. Potencial
riesgo de alteraciones conductuales evolutivas
como hiperactividad, impulsividad, agresividad
e, incluso, algún caso de psicosis
Zonisamida Frecuentes EA de clase A como somnolencia,
astenia, agitación, irritabilidad e insomnio.
Potencial afectación neurocognitiva crónica que
incide sobre la atención, la capacidad de
concentración y la memoria verbal. Potencial
riesgo de alteraciones del comportamiento graves
evolutivas
Rufinamida Frecuentes EA de clase A como somnolencia,
irritabilidad e incoordinación motriz,
principalmente en politerapia con valproato
sódico.
No existe evidencia de potencial deterioro
cognitivo crónico con rufinamida
Lacosamida Frecuentes EA de clase A que afectan la
coordinación visuomotriz. Perfil cognitivo
crónico seguro
Estiripentol Hay EA de clase A en un 50-75% de los casos y se
relacionan principalmente con la potenciación de
otros FAE como el valproato sódico y el
clobazam;
destaca somnolencia, incoordinación
visuomotriz, irritabilidad e insomnio.
Acetato de Frecuentes EA de clase A como somnolencia e
eslicarbacepina incoordinación visuomotriz. No se describe
potencial deterioro neurocognitivo evolutivo.
Perampanel Frecuentes EA de clase A, destaca somnolencia e
incoordinación visuomotriz.
ANTIDEPRESIVOS Y
NEUROPSICOLOGÍA
ANTIDEPRESIVOS Y NEUROPSICOLOGÍA
Los principales tipos de antidepresivos que se utilizan actualmente son los siguientes:
 Tricíclicos y tetracíclicos (ADT), que se denominan así por su estructura química, que
incluyen como base dos anillos bencénicos unidos por un anillo central de siete elementos
que le dota de una estructura tridimensional, que parece estar ligada a su actividad
terapéutica.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que agrupan a diversos
principios, con diferentes estructuras químicas, que actúan en los receptores presinápticos
de serotonina inhibiendo selectivamente su recaptación.
 Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), que incluye un

principio que inhibe de forma no selectiva los receptores presinápticos de serotonina y
noradrenalina al mismo tiempo.
 Inhibidores de la monoaminoxidasa irreversibles (IMAO) y reversibles (RIMA), cuya
acción fundamental se centra en la inhibición de la encima monoaminoxidasa, que está
encargada de la metabolización de las aminas biógenas, tales como la serotonina, la
noradrenalina o la dopamina. Esta inhibición puede ser irreversible e inespecífica, como
ocurre en el caso de los IMAOs clásicos, o puede ser selectiva y reversible como ocurre
con los RIMA.
 Noradrenergicos y selectivamente serotonergico (NaSSA), que a través de diversas

acciones dan lugar a un incremento de la noradrenalina y la serotonina en el espacio
intersináptico.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de Noradrenalina (ISRN), cuya acción se
limita fundamentalmente a la noradrenalina
 Inhibidores selectivos de la recaptación de Dopamina (ISRD), que por el contrario se
dirigen a la dopamina.
GRUPO MECANISMO DE ACCION
ADT Reducen la recaptación de la noradrenalina y serotonina y bloquean los receptores histamínicos y
acetilcolínicos muscarínicos. Su primera acción da lugar tras la administración repetida a una
regulación a la baja de los receptores postsinápticos, que se ha relacionado con su acción
terapéutica. Su segunda acción es responsable de la mayor parte de sus efectos secundarios.
ISRS Inhiben selectivamente la recaptación de serotonina; careciendo de actividad agonista o

antagonista sobre otros neurotransmisores, lo que explica el bajo número de efectos secundarios
que presentan.
IRSN Inhibe de forma no selectiva la recaptación de la serotonina y noradrenalina, y en menor grado la
de la dopamina.
IMAO Inhiben de forma irreversible y no selectiva la monoaminoxidasa (MAO), que es una enzima que
metaboliza aminas biógenas, tales como la serotonina, noradrenalina y dopamina. Al disminuir su
degradación aumenta los niveles de estas aminas en la sinapsis.
RIMA Inhiben selectivamente la MAO-A de forma reversible.

NaSSA Antagoniza selectivamente los receptores alfa-adrenérgicos presinápticos y esto incrementa la
liberación de Noradrenalina y Serotonina. También bloquea algunos receptores serotonergicos
(5HT2, y 5HT3), y estimula los receptores 5HT1A. Por esta razón se ha clasificado como un
antidepresivo noradrenergico y selectivamente serotonergico (NaSSA).
ISRN Inhiben selectivamente la recaptación de noradrenalina.

ISRD Aunque inhiben selectivamente la recaptación de dopamina este no parece ser el mecanismo que
explica su acción antidepresiva, que hasta ahora es desconocido.
GRUPO INDICACIONES ESPECIFICAS
ADT Depresión Mayor

Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC)
Crisis de angustia, con o sin agorafobia
Trastorno de ansiedad generalizada
Fobias
Trastornos somatomorfos, dolor crónico
Enuresis primaria
ISRS Depresión
TOC
Crisis de angustia, con o sin agorafobia
Fobia social
Bulimia
Trastorno de estrés postraumático
IRSN Depresión Mayor
IMAO Depresión atípica
Fobias
RIMA Depresión atípica
NaSSA Depresión con ansiedad e insomnio
ISRN Depresión
ISRD Deshabituación del tabaco
GRUPO FÁRMACO
ADT Amitriptilina:
Amoxapina
Clorimipramina
Maprotilina
Desipramina
Nortriptilina
Trazodona
Nefazodona
Mianserina
ISRS Fluvoxamina:
Fluoxetina
Paroxetina
Sertralina
Citalopram
Escitalopram
IRSN Duloxetina
Milnacipran
Sibutramina
Venlafaxina y desvenlafaxina
NaSSA Mirtazapina
ISRN Atomoxetina y Reboxetina
ISRD Bupropión
EFECTOS ADVERSOS
 ADT: El más frecuente es el temblor. También pueden aparecer contracciones
mioclónicas, temblores de lengua y extremidades.
• Amoxapina: Síntomas parkisinsonianos incluso SNM y convulsiones.
• Desipramina:Los que más disminuyen el umbral convulsivo.
• Clorimipramina: Los que más disminuyen el umbral convulsivo.
• Maprotilina: exacerbación de las crisis en el síndrome de Gilles de la Tourette y
convulsiones.
EFECTOS ADVERSOS
 ISRS: Temblor, mareo, náuseas, parestesias, ansiedad, apatía.
 IRSN: Somnolencia, insomnio, vértigo, astenia, sequedad de boca, mareo, temblor,
ansiedad, fatiga, agitación.
 IMAO y RIMA: Mareo, temblor, insomnio, somnolencia diurna.
 NaSSA (Mirtazapina): Somnolencia, mareo, sequedad de boca.
 ISRN: Sequedad de boca, naúseas, mareo, insomnio.
 IRDN: Disminución del umbral convulsivo (si se exceden las dosis, o el paciente tiene
epilepsia, TCE, o toma otros fármacos que reduzcan el umbral convulsivo). También
agitación, ansiedad, comportamiento hostil, sequedad de boca, náuseas. En menor
medida, depresión, manía, psicosis.
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS Y
DETERIORO COGNITIVO
DETERIORO COGNITIVO
 Los fármacos con actividad anticolinérgica son frecuentemente prescritos para el
tratamiento de diferentes situaciones, tales como depresión, psicosis, enfermedad de
Parkinson, espasmos musculares, alergia, EPOC y náuseas y vómitos entre otros.
 Se trata de fármacos parasimpaticolíticos; antagonistas competitivos de receptores
muscarínicos (antimuscarínicos) y nicotínicos (antinicotínicos), es decir, inhiben las
acciones de la acetilcolina debidas a la activación de dichos receptores.
 Los receptores muscarínicos los encontramos en los órganos efectores del sistema
parasimpático, así como los nicotínicos están en ganglios y músculo esquelético.
DETERIORO COGNITIVO
 Los antimuscarínicos tienen debido a su actividad los siguientes efectos farmacológicos:
o Inhibición de las secreciones
o Inhibición del tono peristáltico, del tono del uréter, vejiga y conductos biliares
o Aumento de la frecuencia cardiaca
o Midriasis y ciclopejía de larga duración
o Relajación del músculo liso bronquial
o Sobre el SNC: excitación central, así como a dosis más altas depresión, colapso
circulatorio, parálisis bulbar, insuficiencia respiratoria y coma
DETERIORO COGNITIVO
 La amplia distribución de subtipos de receptores muscarínicos (M1-M5) en el
SNC y en el resto del organismo causan una gran variedad de efectos adversos a
nivel central y periférico.
 De entre los periféricos podemos destacar la sequedad de mucosas (ojos,
boca…) y piel, taquicardia, parálisis intestinal y vesical e hipertermia; así
como a nivel central, agitación, confusión, delirio, caídas, alucinaciones y
disfunción cognitiva.
DETERIORO COGNITIVO
 Las personas de mayor edad tienen una mayor probabilidad de estar expuestos a
los fármacos anticolinérgicos, y por tanto a sus efectos adversos, debido a su
elevada comorbilidad y al alto consumo de medicamentos.
 En cuanto a sus efectos cognitivos, estos van a depender de la carga total
anticolinérgica, de la función cognitiva de base y de la variabilidad individual
farmacocinética y farmacodinámica.
 Tanto el metabolismo como la excreción de estos fármacos se ven disminuidos
con la edad; así como el cerebro, a medida que envejece, tiene una menor
actividad colinérgica (disminuye la síntesis de acetilcolina o el número de
receptores de la misma), facilitándose que se rebase el umbral sintomático por
efecto anticolinérgico a esta edad.
DETERIORO COGNITIVO
 Como consecuencia de esto, encontramos la falta de concentración y pérdida
de memoria y, en personas con déficit cognitivo, exacervación de dichos
síntomas y deterioro funcional originando falsos diagnósticos de demencia o
deterioro cognitivo leve.
 Es importante tener en cuenta que la polifarmacia incrementa la acción
anticolinérgica, así como comorbilidades (diabetes tipo 2, enfermedad de
Parkinson) pueden incrementar los efectos adversos cognitivos.
DETERIORO COGNITIVO
 Se ha planteado que en los ancianos existe la posibilidad de instauración de un
círculo vicioso consistente en que necesitan tratamientos que acarrean efectos
secundarios, que a su vez requieran la adición de un tratamiento anticolinérgico,
que a su vez conllevará otros efectos secundarios.
 Los agentes anticolinérgicos son prescritos frecuentemente en los ancianos,
sobretodo benzodiacepinas de vida media larga, relajantes musculares y
amitriptilina.
GRUPO FÁRMACOS CON EFECTO ANTICOLINÉRGICO COGNITIVO DEMOSTRADO
FARMACOLÓGICO
Analgésicos
Antiarrítmicos
Antibióticos
Antidepresivos amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina,
paroxetina, desipramina
Antieméticos
Antiespasmódicos flavoxato, oxibutinina, atropina, escopolamina, hiosciamina,
belladona, diciclomina, propantelina
Antiepiléticos carbamacepina, oxcarbamacepina
Antihipertensivos
Antihistamínicos H1 bromfeniramina, carbinoxamina, clemastina,
difenhidramina, hidroxicina
Antiparkinsonianos amantadina, benzotropina, biperideno, prociclidina, trihexifenidilo
Antipsicóticos
Antiulcerosos
Antivertiginosos meclicina, prometacina
Benzodiacepinas
Broncodilatadores
Corticoides
Diuréticos
Neurolépticos clozapina, olanzapina, quetiapina, tioridacina, pimocida, loxapina
Opiáceos petidina
Relajantes musculares ciclobenzaprina, metocarbamol, orfenadrina
SECUELAS
NEUROPSICOLÓGICAS DE
LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS
Secuelas neuropsicológicas de los
traumatismos craneoencefálicos
 Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) representan la primera causa de muerte
en la población por debajo de los 45 años de edad.
 En las últimas décadas se han producido avances significativos tanto en el
conocimiento de los mecanismos básicos de los traumatismos como en su
fisiopatología.
 Este conocimiento ha permitido el abordaje terapéutico de muchos de los TCE graves
y con ello la disminución del número de muertes.
 Sin embargo, junto con el aumento de la supervivencia, también ha aumentado el
número de personas con graves secuelas neurológicas que sobreviven al TCE,
situando al TCE como uno de los más graves problemas de salud de las sociedades
desarrolladas.
 La mayor incidencia de los TCE se observa en tres picos de edad: primera infancia,
final de la adolescencia y en la vejez.
 Los hombres tienen mayor riesgo de padecer TCE que las mujeres, sobre todo en la
adolescencia y principio de la edad adulta.
 El mecanismo por el que se produce el TCE está fuertemente asociado con la forma
de vida de los países desarrollados: accidentes de tráfico, deportes u ocio, caídas y
agresiones.
 El TCE constituye una de las alteraciones que más demandas presenta al
neuropsicólogo clínico.
 La exploración neuropsicológica es necesaria para orientar el proceso de
rehabilitación y determinar el tipo y la gravedad de las secuelas.
 Las alteraciones neuropsicológicas en los TCE están directamente relacionadas con
los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y con variables biológicas y
demográficas.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS TCE
Fisiopatología de los TCE
 Los pacientes neurotraumáticos constituyen un grupo complejo de enfermos, que pueden

presentar distintos tipos de lesiones cerebrales.
 Desde un punto de vista morfológico, y en función de los hallazgos en la tomografía
computarizada cerebral, podemos dividir las lesiones producidas en un TCE cerrado en focales
y difusas. Las lesiones focales son aquellas suficientemente grandes para ser identificadas a
simple vista. En este grupo se incluyen las contusiones cerebrales (disrupciones directas del
tejido cerebral) los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparequimatosos) y
las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de la presión
intracraneal y al desplazamiento y distorsión del parénquima encefálico.
 Biomecánicamente, son el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto lesivo y del
encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser lesiones, en muchos
casos, que requieren tratamiento quirúrgico.
 Las contusiones más típicas se observan en los polos frontales, la región orbital de los
lóbulos frontales, los polos temporales, la superficie lateral e inferior de los lóbulos
temporales y el córtex por encima de la cisura de Silvio.
 La localización, el tamaño y la evolución o progresión de la lesión focal afectan la
mortalidad y la morbilidad.
 Las lesiones focales además de provocar disfunciones neurológicas por el daño
directo del tejido cerebral pueden producir coma cuando alcanzan un tamaño lo
suficientemente importante como para provocar herniaciones cerebrales y
compresión secundaria del tronco del encéfalo.
 El daño difuso es aquel que no ocupa un volumen bien definido dentro del
compartimiento intracraneal.
 Los pacientes con daño difuso sufren disfunciones neurológicas que afectan
globalmente al cerebro, normalmente sin daño macroscópico estructural visible.
 Se incluyen en la categoría de daño difuso la hinchazón cerebral, el daño axonal
difuso, el daño isquémico global y el edema difuso de origen citotóxico o
vasogénico.
 Sin embargo, la lesión difusa más característica y con consecuencias más
devastadoras es la lesión axonal difusa (LAD).
 El espectro clínico de la LAD es amplio y se extiende desde la conmoción cerebral al

coma profundo.
 La mayoría de los casos de pérdida de conciencia inmediata al traumatismo y de
coma sostenido son debidos a lesión producida por fuerzas inerciales de aceleración y
desaceleración, sobre todo de tipo rotacional, que causan estiramiento, torsión y
rotura axonal.
 La LAD es muy frecuente en los accidentes de tráfico.
 Estudios neuropatológicos en humanos caracterizan esta lesión como un extenso
daño en los axones del tronco cerebral, en la sustancia blanca parasagital del
córtex cerebral y en el cuerpo calloso.
 El daño axonal forma parte de un continuo que abarca desde sólo anormalidades
funcionales a disrupción axonal difusa grave.
 Se estima el daño axonal en tres grados. Estos grados se correlacionan además con la
duración y gravedad del coma y su pronóstico final.
 El grado 1 se asocia con un coma de más corta duración que el grado 2, y el grado 3
implica en coma persistente o marcada incapacidad.
 En el grado 1 se observan esferas de axones retraídos (edema axonal microscópico) en
la sustancia blanca hemisférica.
 El grado 2 corresponde al grado 1 más lesión focal en el cuerpo calloso.
 En el grado 3 la lesión típica es la que se observa en el grado 2 más una lesión,
típicamente hemorrágica, en el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo.
 A pesar de la división focal/difusa, ambos tipos de lesiones suelen coexistir.

 Actualmente se considera que en muchos pacientes en coma desde el impacto, las lesiones
focales pueden ser epifenómenos de una lesión axonal difusa de gravedad variable.
 Cuando el cerebro humano es sometido a fuerzas de aceleración/desaceleración de moderadas a
graves, el resultado es frecuentemente una combinación de daño focal y difuso.
 Por ejemplo, en un accidente de tráfico a alta velocidad y sin impacto en la cabeza
probablemente se producirá predominio de daño difuso con pequeñas lesiones focales por
ruptura de pequeños vasos (petequias).
 En cambio, un golpe directo en la cabeza causará una lesión focal obvia, con una zona
circundante isquémica y de daño neurometabólico secundario, y zonas de daño difuso asociado
con el estiramiento de axones y dendritas producido a consecuencia de la deformación de
tejido.
Neuroimagen de los TCE
 La presencia en tomografía computarizada (TC) en la fase aguda de determinados
parámetros como el tamaño y la localización de lesiones, el tipo de daño y la
presencia de lesiones focales, se ha relacionado con las secuelas neuropsicológicas a
largo plazo.
 Con la resonancia magnética (RM) y su mayor poder de resolución y detección de
lesiones, las posibilidades para la neuropsicología clínica y la investigación se han
ampliado.
 La RM permite cuantificar con precisión el tamaño de lesiones y de estructuras de
interés por su relación con funciones neuropsicológicas.
 El análisis de volumetría cerebral ha permitido identificar anomalías estructurales tras
el TCE, como el incremento del LCR debido a la pérdida de masa cerebral, con la
consecuente dilatación ventricular.
 La dilatación ventricular es una secuela común tras un TCE grave.
 Las investigaciones de los correlatos de neuroimagen y exploración neuropsicológica
permiten relacionar el cambio en estructuras concretas con el cambio detectado en
una determinada área cognitiva.
 Se han encontrado correlaciones positivas significativas entre la dilatación
ventricular, la duración del coma y la alteración neuropsicológica  una mayor
dilatación ventricular se relaciona con un periodo de coma más prolongado y
con mayores alteraciones neuropsicológicas 
 Específicamente, se ha descrito que el tamaño del tercer ventrículo a los 3
meses del TCE se relaciona con el rendimiento cognitivo al año mejor que otros
índices de dilatación ventricular, y que, por tanto, presenta un mayor valor
pronóstico.
 Además, la atrofia cerebral global se ha relacionado con un coeficiente de
inteligencia inferior y un peor rendimiento en memoria.
 En la mayoría de sujetos que han padecido un TCE se encuentra atrofia en el
hipocampo.
 Esta atrofia tiene su origen, en parte, en la susceptibilidad que tiene la formación del
hipocampo a los fenómenos hipóxico-isquémicos, los cuales son comunes en los TCE
graves.
 Además, en modelos animales de LAD se ha observado atrofia hipocámpica y
alteración del aprendizaje y la memoria.
 La atrofia hipocámpica se ha relacionado con la gravedad del TCE y con índices
generales de inteligencia y memoria.
 Los ganglios basales también son estructuras sensibles a la hipoxia, y por consiguiente
susceptibles de encontrarse afectados tras el TCE (menos estudios y resultados menos
concluyentes).
 La atrofia de tálamo es otro hallazgo de neuroimagen descrito tras un TCE.
 El daño talámico podría tener su origen en la degeneración transneuronal que se
produce por lesiones corticales y subcorticales.
 Una de las posibles explicaciones de la pérdida de conciencia en el TCE grave podría ser
el resultado de la desconexión anatómica o funcional de las vías entre el tronco
encefálico y el tálamo causada por el daño axonal difuso.
 El daño axonal difuso también podría originar las anomalías de la sustancia blanca en
diferentes regiones de los lóbulos frontal y temporal, en el cuerpo calloso y en el fórnix.
NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TCE
Neuropsicología de los TCE
 Los mecanismos que se suceden cuando ocurre el TCE son extremadamente
complejos, teniendo lugar durante las horas, días o semanas que siguen al daño
cerebral.
 Estos mecanismos afectan no únicamente a las neuronas directamente lesionadas,
sino también áreas alejadas de la lesión a través de mecanismos como la
degeneración transneuronal, las alteraciones neuroquímicas, el edema, el incremento
de la presión intracraneal y disrupción vascular debida a hemorragia o isquemia.
 La resolución de los cambios fisiológicos que causan la disrupción funcional más que
estructural, es probablemente la mejor explicación de la emergencia del coma y de la
primera y espontánea recuperación física y neuropsicológica después del TCE.
 Ello significa el retorno a la normalidad en horas, días o semanas de funciones o
áreas del cerebro temporalmente suprimidas.
 De forma inmediata a la salida del estado de coma, los pacientes con TCE tienen
un período de confusión, desorientación e inhabilidad para recordar los hechos
que van ocurriendo.
 Este período es conocido como Amnesia Post- Traumática (APT) que puede durar
días, semanas o, en los casos más graves, meses.
 Una menor puntuación en la escala de coma de Glasgow y la alteración de los
reflejos del tronco encefálico, la mayor duración del coma, la mayor duración de
la APT y la hipertensión intracraneal se relacionan con un peor funcionamiento
cognitivo a largo plazo.
 La presencia de insultos extraneurológicos (hipoxia sistémica, hipotensión arterial)
producidos en las primeras horas después del TCE se encuentran relacionados con
las secuelas neuropsicológicas a largo plazo.
 El daño cerebral que presentarán los TCE moderados y graves será un patrón de daño no
específico y generalizado, pero con gran afectación de los lóbulos frontal y temporal.
 Ello implica que las funciones que se van a encontrar alteradas tras un TCE, en la mayoría de
los casos, serán la atención, la memoria, las funciones frontales, la emoción y la
conducta.
 La recuperación neuropsicológica posterior de estas secuelas dependerá de la etiología
específica de la lesión, su gravedad y localización, así como de las diferencias individuales en
la organización cerebral y factores como la edad, la inteligencia y la motivación de la persona
que ha sufrido el daño.
 La tendencia a mejorar generalmente sigue una curva de tendencia negativa progresiva,
que es más rápida entre los meses 3º y 6º después del TCE y puede continuar durante
varios años después del daño.
ATENCIÓN Y VELOCIDAD DE
PROCESAMIENTO
Atención y velocidad de procesamiento
 Los déficit de atención se presentan comúnmente después de un TCE moderado o
grave, particularmente en aquellas afectaciones que ocurren bajo condiciones de
rápida desaceleración.
 Estas circunstancias generan lesiones en la sustancia blanca que interfieren en el
funcionamiento normal del sistema reticular ascendente - lóbulo frontal.
 Ello comporta la afectación de un conjunto de funciones relacionadas con el lóbulo
frontal tales como la atención y la motivación.
Atención y velocidad de procesamiento
 Respecto a los subtipos de atención, se ha encontrado un bajo rendimiento en la atención
selectiva, problemas en mantener la atención a lo largo del tiempo, y dificultades en
focalizar la atención en tareas dirigidas a un objetivo.
 El daño axonal difuso además de afectar a la atención tiende a comprometer la velocidad
de procesamiento de la información (podría afectar a la eficacia cognitiva, la formación
de conceptos de alto nivel y las habilidades de razonamiento complejo).
 Estos problemas se reflejan típicamente en las quejas de los pacientes sobre su
incapacidad de concentrarse o a la hora de ejecutar operaciones mentales complejas,
en la confusión y en la perplejidad en el pensamiento, en la irritabilidad, la fatiga, y la
incapacidad para hacer las cosas igual de bien que antes de padecer el daño.
APRENDIZAJE Y MEMORIA
Aprendizaje y memoria
 Tras superar la APT, la mayoría de las personas que han sufrido un TCE hacen
referencia a dificultades en el aprendizaje y la memoria.
 Generalmente la alteración de memoria consiste en problemas de adquisición y de
recuerdo de nueva información tanto semántica como episódica, siendo menos
probable la afectación de la memoria a corto plazo.
 Se ha encontrado también alterada la memoria procedimental en niños y adolescentes
con antecedentes de TCE grave.
Aprendizaje y memoria
 La afectación de la memoria suele persistir, incluso cuando otras funciones están ya a
nivel premórbido o casi premórbido (seguimientos de entre 6 meses hasta 7 años
después).
FUNCIONES FRONTALES
Funciones frontales
 Estos déficit son a menudo los que generan mayor discapacidad, dado que interfieren en la
habilidad de los pacientes para usar el conocimiento de forma fluida, apropiada, o
adaptativa.
 Muchas de las personas que han sufrido un TCE tienen dificultades para analizar,
planificar y llevar a cabo la solución a problemas o tareas complejas, mientras que
pueden seguir realizando correctamente actividades estructuradas, que requieran poca
iniciativa o dirección.
 Los pacientes con TCE presentan una alteración de las funciones ejecutivas que incluyen
la planificación, la resolución de problemas, el pensamiento abstracto, la flexibilidad
mental, y el control y la regulación de los procesos de pensamiento y conducta.
LENGUAJE Y COMUNICACIÓN
Lenguaje y comunicación
 La anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente en los pacientes
que han sobrevivido a un TCE.
 También se han descrito otros problemas en el lenguaje oral y escrito, así como en la
repetición de oraciones y la fluencia verbal.
 La incidencia de afasia tras un TCE en adultos es baja y tiene un relativo buen
pronóstico.
 De forma ocasional, se afecta la prosodia y la entonación por lo que los pacientes
hablan de forma uniforme y robótica.
Lenguaje y comunicación
 Generalmente una conversación normal con estas personas no supone particulares
dificultades, aunque tanto ellos y como, a menudo, sus familiares o amigos se quejan
que no siguen la conversación general de un grupo y que su lenguaje expresivo
suele estar alterado.
 Probablemente sea el uso del lenguaje en estas situaciones sociales, más que las
habilidades reales por sí mismas, lo que haga que las dificultades en lenguaje
adquieran importancia.
 Los déficit de lenguaje que presentan pueden ser sutiles y no aparentes de forma
inmediata y pasar desapercibidos en una evaluación mediante tests básicos de
lenguaje.
EMOCIÓN Y CONDUCTA
Emoción y conducta
 Tanto las alteraciones emocionales como las conductuales tienen su base orgánica
principalmente en los lóbulos frontal, temporal y en las estructuras subyacentes.
 Los cambios emocionales que tienen lugar como resultado del trauma cerebral
incluyen la exageración o desaparición de la experiencia y la respuesta
emocional.
 Tras un TCE, la ansiedad y la depresión son los trastornos emocionales más
comunes, mientras que son poco habituales los trastornos psiquiátricos como el
trastorno bipolar o trastorno psicótico.
Emoción y conducta
 Los cambios de personalidad tras el TCE son frecuentes.
 Estos cambios, que pueden ir desde una leve exacerbación de los rasgos previos
hasta un cambio radical de la personalidad premórbida, son la principal causa de
queja y de motivo de consulta por parte de los familiares.
 Desde el punto de vista descriptivo los cambios más frecuentes son la apatía y la
pérdida de interés por el entorno, el embotamiento afectivo, la irritabilidad, los
episodios de conducta explosiva, los problemas de impulsividad, la desinhibición y
la euforia, la labilidad emocional, la conducta egocéntrica e infantil, la suspicacia
o la intolerancia a la frustración.
Emoción y conducta
 Frecuentemente, también se observa pérdida de la conciencia de los propios déficit
o una falta de habilidad para percibir los cambios en las funciones cognitivas o
en la conducta.
 Ello conlleva una tendencia a intentar trabajos u otras tareas cuyos requerimientos se
sitúan por encima de sus capacidades.
 Suelen fracasar en el reconocimiento de lo impulsivos, irritables, infantiles o
exigentes que son en determinadas ocasiones, lo que tiene desastrosas consecuencias
para las relaciones interpersonales, por lo que suelen acabar quedando aislados
socialmente.
LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW
La Escala de Coma de Glasgow
 La Escala de Coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale (GCS)) es

una escala de aplicación neurológica que permite medir el nivel de
conciencia de un paciente con TCE.
 Una exploración neurológica debe ser simple, objetiva y rápida.
 La evaluación del nivel de conciencia es el parámetro más importante que
debe tenerse en cuenta en estos casos.
 La Escala de Coma de Glasgow utiliza tres parámetros que han demostrado
ser muy replicables en su apreciación entre los distintos observadores: la
respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora.
 El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15
puntos.
 Debe desglosarse en cada apartado, y siempre se puntuará la mejor
respuesta.
 La aplicación sistemática a intervalos regulares de esta escala permite
obtener un perfil clínico de la evolución del paciente.
 Una vez hemos realizado el examen neurológico podremos establecer una
categoría para el grado de gravedad del traumatismo.

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FÁRMACOS Y

 Todos los antipsicóticos de primera generación, especialmente los de baja

 Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), que incluye un

 Noradrenergicos y selectivamente serotonergico (NaSSA), que a través de diversas

ISRS Inhiben selectivamente la recaptación de serotonina; careciendo de actividad agonista o

RIMA Inhiben selectivamente la MAO-A de forma reversible.

ISRN Inhiben selectivamente la recaptación de noradrenalina.

ADT Depresión Mayor

 Los pacientes neurotraumáticos constituyen un grupo complejo de enfermos, que pueden

 El espectro clínico de la LAD es amplio y se extiende desde la conmoción cerebral al

 A pesar de la división focal/difusa, ambos tipos de lesiones suelen coexistir.

 La Escala de Coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale (GCS)) es

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