República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo
Gallegos”
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina

FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS,
ANTIPSICÓTICOS Y ANTIDEPRESIVOS

Profesor: Autor(a):
José Guerrero Rojas, Leudy

Programa: Medicina
3er Año
Sección “5”

San Juan de los Morros – 11 de Julio 2018

 Ansiolíticos e Hipnóticos

La ansiedad, es un término que proviene del latín anxietas, y se define

como una respuesta del organismo frente a ciertos estímulos internos o
externos. El diccionario de la Real academia Española la define como: “un
estado de agitación, inquietud o zozobra del ánimo”.

Benzodiacepinas

Son el grupo farmacológico más empleado en el tratamiento de la

ansiedad, por lo que su nombre a veces se utiliza casi como sinónimo de
ansiolíticos. Es importante destacar, que su utilización continua ha sido
limitada o disminuida por la capacidad que tiene de generar dependencia y por
los fenómenos asociados a su utilización en poblaciones de riesgo como lo
son los ancianos o pacientes con enfermedades respiratorias.

Las benzodiacepinas son sustancias en general lipófilas y constituyen

varias familias en función de su estructura química:

 1,4-benzodiacepinas:
-Bromacepam, -Clorocepato, -Clordiacepóxido, -Diacepam,
-Fluracepam, -Halacepam, -Loracepam, -Ketazolam, -
Medacepam,
-Oxacepam, -Pinacepam, -Pracepam, -Tetracepam.
 Triazolobenzodiacepinas:
-Alprazolam, -Estazolam, -Triazolam.
 1,5 benzodiacepinas:
-Clobazam, -triflubazam.
 2-ceto
-Diacepam, -Halacepam
  3-hidroxi:
-Loracepam, -Lormetacepam, -Oxacepam, -Temacepam.
 7-nitro:
-Clonacepam, -Nitracepam, -Flunitracepam.

Acciones Farmacológicas

Las benzodiacepinas son un grupo de fármacos con propiedades

ansiolíticas, hipnóticas, anticonvulsivantes y relajantes musculares, variando
dichos efectos en función de las características de cada molécula y de la dosis
empleada. Así, por lo general en dosis bajas las benzodiacepinas son
ansiolíticas, en dosis mayores son hipnóticas y miorrelajantes y, finalmente,
en dosis altas son anticonvulsivantes. Asimismo, pueden producir amnesia
anterógrada.

 Acción ansiolítica: se trata de la acción fundamental, puesta de

manifiesto experimental y clínicamente. Desde el punto de vista
clínico, reducen la tensión emocional, aunque excepcionalmente
pueden producir efectos paradójicos de irritabilidad y hostilidad;
mejoran el rendimiento del paciente; inducen la puesta en
marcha de su propia capacidad y le proporcionan un dominio de
la situación al salir aquél de la actitud pasiva propia de la
ansiedad.
 Acción Relajante Muscular: es una característica de todas las
benzodiacepinas, aunque variable según el tipo de compuesto.
 Acción anticonvulsivante: se ejerce tanto en convulsiones
experimentales como clínicas.
 Acción hipnótica: son inductoras del sueño.
 Mecanismo de acción

Las benzodiacepinas mimetizan los efectos del GABA. Los receptores

para el GABA son de varios tipos: los ionotrópicos (GABAa y GABAc) y los
metabotrópicos (GABAb). El receptor GABAa está situado en la membrana
plasmática del terminal postsináptico es el que se relaciona con los receptores
de las benzodiacepinas. La acción del GABAa facilita la entrada del ion cloro
dentro de la neurona, lo que produce la hiperpolarización de la neurona
haciéndola menos susceptible a los estímulos activadores y, por lo tanto,
produciendo un estado de inhibición neuronal. El efecto de las
benzodiacepinas modifica la disposición estructural tridimensional del
receptor, haciendo que el efecto de apertura del canal del ion cloro por la
acción de la GABA se potencie. Esta acción se conoce como modulación
alostérica.

El GABAb no es modulado como el GABAa pero se liga selectivamente

al relajante muscular baclofeno. Los receptores GABAb aumentan la
permeabilidad al potasio y transmiten la señal por medio de segundos
mensajeros. El receptor GABAb está ligado a proteínas G. los GABAc al igual
que los GABAa son receptores ionotrópicos, ligados a canales iónicos.

Farmacocinética

Absorción y biodisponibilidad: la rapidez de la absorción es el principal

parámetro que determina el inicio de la acción clínica tras la administración de
una dosis oral única. Las benzodiacepinas tienen, en general, una fácil
absorción en las primeras porciones del aparato digestivo y alcanzan su
máxima concentración plasmática al cabo de 2-4 horas. La toma de estos
fármacos con el estómago vacío facilita la absorción, mientras que su
administración junto con antiácidos que contengan aluminio o con fármacos
que retrasen el vaciado gástrico reducirá la velocidad de absorción.

Distribución: el volumen de distribución depende sobre todo de la

lipofilia de las moléculas de benzodiacepinas, ya que se establece un equilibrio
dinámico en función de la afinidad por los distintos tejidos (el cerebelo tiene un
alto componente de lípidos), y de la velocidad de metabolismo y eliminación.

Metabolismo: las benzodiacepinas se metabolizan en el hígado,

fundamentalmente a través de las siguientes vías: a) oxidación, b)
desmetilación o desalquilación, c) hidroxilación, d) conjugación o
glucuronidación y e) nitrorreducción.

Excreción y eliminación: la mayor parte de los metabolitos de las

benzodiacepinas se elimina, por la orina, y una escasa parte lo hace a través
de la bilis y, finalmente, por las heces.

Reacciones Adversas

Las benzodiacepinas son fármacos con un gran margen de seguridad.

En intoxicaciones agudas (sobredosis por intento de suicidio) rara vez se
produce la muerte, excepto que haya asociación a otros fármacos o alcohol o
se trate de pacientes con depresión respiratoria grave.

Las benzodiacepinas provocan un sueño del que el paciente suele

despertar a las 24-48 horas, y en dosis terapéuticas apenas modifican los
parámetros fisiológicos, salvo en casos de interacciones con otras sustancias
o en pacientes con otras enfermedades previas.

Las benzodiacepinas de semivida larga o con metabolitos activos,

pueden ejercer efectos por la acumulación progresiva a medida que el
paciente toma dosis consecutivas en días sucesivos. Otras con semivida corta,
no tienen ese inconveniente y se eliminan rápidamente impidiendo los
fenómenos de acumulación.

 Sistema nervioso central.

 Aparato cardiorrespiratorio
 Toxicidad fetal.
 Efectos paradójicos.
 Sobredosis.
 Dependencia y tolerancia.

Interacciones farmacológicas

Son relativamente benignas en la inmensa mayoría de los casos. En

clínica tienen importancia las siguientes sustancias:

 Benzodiacepinas-alcohol, barbitúricos o sedantes.

 Benzodiacepinas-fenitoína y otros anticonvulsivantes.
 Benzodiacepinas-antiácidos y fármacos que retrasan el vaciado
gástrico.
 Anticonceptivos hormonales.
 Antidepresivos tricíclicos.
 Benzodiacepinas-disulfiram.

Contraindicaciones: son escasas y están en relación con sus efectos tóxicos o

secundarios. No se deben emplear en personas que manejan maquinaria
peligrosa, conducir automóviles o desarrollar su trabajo en situaciones de
riesgo. No deben utilizarse en la miastenia grave y han de administrarse con
sumo cuidado en los pacientes con enfermedades respiratorias graves o
asma, los individuos con deterioro cognitivo o ancianos en los que el efecto
relajante muscular suponga un riesgo de caída o de cuadros confusionales.
Está contraindicado su utilización en mujeres en su primer trimestre de
embarazo. Asimismo, se desaconseja su uso durante el parto para evitar
depresión respiratoria en los recién nacidos. No debe administrarse a mujeres
lactantes.

Posología: la posología depende de múltiples factores. Unos son intrínsecos

de cada molécula en particular, que hace referencia al describirse la
farmacocinética y farmacodinamia. Probablemente el parámetro más
importante para calcular la dosis y la potencia relativa de cada molécula sea
su afinidad por el receptor. Serán menores las benzodiacepinas que tengan
mayor afinidad, y más altas las que tengas menor afinidad. Las pautas de
utilización están guiadas por las indicaciones para su empleo, ya que no es lo
mismo tratar un insomnio, una tortícolis espasmódica o una crisis aguda de
ansiedad.

Indicaciones clínicas:

 Ansiedad patológica
 Insomnio
 Convulsiones epilépticas
 Espasticidad muscular
 Abstinencia alcohólica
 Preanestesia y anestesia

Fármacos no benzodiacepínicos

Bloqueantes beta-adrenérgicos: son fármacos eficaces para reducir la

ansiedad secundaria a la activación del sistema nervioso simpático. Su
indicación en clínica es el tratamiento de enfermedades cardiacas o de la
hipertensión. Su empleo en los trastornos de ansiedad es sintomático y se
reduce a las siguientes indicaciones:

1. Ansiedad de ejecución (músicos, artistas, etc).

2. Tratamiento sintomático de la fobia social.
 3. Conductas agresivas en diversas psicosis y trastornos de ansiedad
o personalidad.
4. Tratamiento auxiliar de algunos síntomas de otros trastornos de
ansiedad.

Su eficacia es notoria en el tratamiento de las manifestaciones

orgánicas de la ansiedad, como temblores, taquicardia, palpitaciones,
sudación o sofocaciones. Tienen la ventaja de no producir dependencia,
tampoco producen sedación. Los beta-bloqueantes no producen ansiedad
central y son poco o nada eficaces en ciertas formas de ansiedad.

Fármacos Hipnóticos

La frecuencia del insomnio en la población en general, especialmente

en personas con edad avanzada, determina que el empleo de hipnóticos sea
frecuente. Sin embargo, estos pueden complicarse con problemas de
tolerancia, dependencia o insomnio de rebote. Solo sirven durante un tiempo
limitado y suelen producir insomnio de rebote tras su suspensión.

Reacciones adversas:

Debe reservarse para casos en los que no es posible utilizar otras

alternativas. Cuando se consideren indicados debe restringirse su utilización a
periodos cortos (4semanas) o, alternativamente usarlos de forma reducida, es
decir, empleando siempre una dosis mínima eficaz.

La razón de estas restricciones radica en los siguientes problemas

asociados a las benzodiacepinas: dependencia, tolerancia creciente al efecto
hipnótico, efectos secundarios y tóxicos (ataxia, amnesia, vértigo, disartria,
caídas especialmente en los ancianos, incoordinación motora, entre otros).
 Antipsicóticos

Son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento de la

esquizofrenia, principalmente, y de otros trastornos psicóticos, puesto que, con
la aparición de antipsicóticos con de diseño más reciente, su espectro de
indicaciones se ha ampliado considerablemente.

Los denominados antipsicóticos clásicos no disminuyen los síntomas

psicóticos en todos los pacientes, y ejercen un efecto limitado sobre los
síntomas negativos, cognitivos o afectivos, a los que incluso, en algunos casos
puede agravar.

Clasificación: existen varias formas de clasificar a los antipsicóticos; la más

simple es la que la distingue entre los tradicionales o clásicos y los de la nueva
generación o atípicos.

 Antipsicóticos típicos: fenotiacinas.

Derivados alifáticos: clorpromacina, levomepromacina.
Derivados piperidínicos: tioridacina, palmitato de pipotiacina.
Derivados piperacínicos: fluflenacina decanoato, perfenacina,
trifluoperacina.
Tioxantenos: zuclopentixol, decanoato y acetato.
Butirofenonas: haloperidol y haloperidol decanoato.
Difenilbutilpiperidinas: pimocida.
Dibenzoxacepinas: loxapina.
Dibenzotiepina: clotiapina.
Benzamidas: sulpirida, tiaprida.
 Antipsicóticos atípicos:
Antagonistas 5-HT2/D2: clozapina, olanzapina, risperidona, sertindol,
ziprasidona.
 Agonistas parciales: aripiprazol.
Antagonistas D2/D3: amisulprida.

Mecanismo de acción:

 Para los nuevos antipsicóticos, excepto la amilsulprida, lo importante es

que el antagonismo 5-HT2a sea superior al D2.
 La velocidad de disociación del receptor D2 o el hecho de que un
fármaco sea agonista parcial pueden ser esenciales para determinar la
relación entre los efectos terapéuticos y los efectos adversos de un
nuevo antipsicótico.
 Los antipsicóticos clásicos aumentarían la expresión de c-fos en el
núcleo accumbens (lo que se asociaría a un efecto antipsicótico) y en
el estado dorsolateral (síntomas extrapiramidales), mientras que los
nuevos antipsicóticos o antipsicóticos atípicos lo harían también en el
núcleo accumbens, en el estriado dorsolateral y algunos de ellos
también lo hacen en la corteza prefrontal, lo que justifica su efecto sobre
los síntomas negativos o cognitivos.

Farmacocinética
Antipsicóticos típicos

Absorción: los antipsicóticos clásicos o típicos tienen una absorción aceptable

tanto por vía oral como parenteral, del mismo modo la administración
intramuscular cuando está disponible alcanza picos plasmáticos más eficaces
que la vía oral, lo que traduce un inicio de acción rápida.

Biodisponibilidad: tiene más eficacia por vía parenteral. La diferencia entre la

oral y la parenteral puede residir en la absorción incompleta del antipsicótico
en el aparato gastrointestinal o de su metabolización durante el primer paso
hepático.

Metabolismo: suele ser hepático y ocurre a través de la conjugación con ácido

glucurónico, hidroxilación, oxidación, desmetilación y formación de sulfóxidos.

La semivida de eliminación suele oscilar para muchos antipsicóticos entre 10

y 30 horas. Sin embargo esta eliminación es parcial debido a su alta
liposolubilidad, gran cantidad se acumula en tejidos como grasa, pulmón o
cerebro

Antipsicóticos atípicos

Clozapina: se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza picos plasmáticos

máximos al cabo de 1-6 horas. Se une en un 95% a las proteínas plasmáticas.
Es metabolizada extensamente en el hígado y genera tres metabolitos
primarios. La semivida de eliminación es de 9-7 horas.

Risperidona: se absorbe bien por vía oral. Es metabolizada en el hígado por el

citocromo p-450 CYP2D6 a un metabolito. La semivida global es de 20 horas.

Olanzapina: bien absorbida por vía oral y alcanza el nivel plasmático en 5

horas. La semivida de eliminación es de unas 27 horas.

Quetiapina: después de la absorción oral, que es óptima, este fármaco alcanza

niveles plasmáticos al cabo de 1,20-1,8 horas. La semivida oscila entre 2,2 y
3,2 horas, por lo que es necesario administrarla en dosis repetidas.

Ziprasidona: se absorbe bien por vía oral, tiene una farmacocinética lineal, y
las concentraciones máximas se alcanzan de 6-8 horas. La biodisponibilidad
con alimentos está aproximadamente al 100% y sin alimentos, al 60% por lo
que se recomienda administrarla con comidas.
Aripiprazol: se absorbe por vía oral, tiene una biodisponibilidad de 87% y los
niveles de concentración se alcanzan a las 3 horas.

Amisulprida: su semivida es de 12 horas.

Antipsicóticos de acción prolongada: son formulaciones galénicas especiales

para los esquizofrénicos que son malos cumplidores de la medicación (más
del 50%). Se usan sobre todo en pacientes no colaboradores. Se administra
cada 16-30 días por vía intramuscular.

Otras formulaciones: además de las diferentes formas galénicas para la

administración oral, algunos antipsicóticos pueden administrarse por vía
intramuscular o intravenosa, especialmente en pacientes agitados.

Efectos adversos

Los antipsicóticos clásicos se caracterizan por producir síntomas

extrapiramidales e incrementos de la prolactina, con consecuencias clínicas
importantes, debido al bloqueo de los receptores D2 en las vías nigroestriada
y tuberoinfundibular. En cuanto a los atípicos, por lo menos tres de ellos no
difieren en la incidencia de los síntomas extrapiramidales con respecto a
placebo. Sin embargo, hay efectos adversos que deben tenerse en cuenta,
como la hipotensión ortostática, y actualmente se presta mucha atención al
incremento de peso y la diabetes II que puede aparecer con estos fármacos.

 Síntomas extrapiramidales.
 Distonías agudas.
 Acatisia.
 Parkinsonismo.
 Discinecia tardía.
 Síndrome neuroléptico maligno.
 Hiperprolactinemia.
  Bloqueo alfa-adrenérgico.
 Prolongación del intervalo QTc.
 Convulsiones.
 Efectos hematológicos.
 Efectos metabólicos.
 Diabetes tipo II.

Antidepresivos

Un antidepresivo es un medicamento psicotrópico utilizado para tratar

los trastornos depresivos mayores, que pueden aparecer en forma de uno o
más episodios a lo largo de la vida, diversos trastornos de ansiedad, ciertos
desórdenes de la conducta alimentaria y alteraciones del control de los
impulsos.

Clasificación:

Tradicionalmente se han combinado criterios químicos (antidepresivos

heterocíclicos) y funcionales (Inhibidores de la Monoaminoxidasa “IMAO”)
para clasificar los antidepresivos, aunque en la actualidad las estructuras
químicas son muy diversas, mientras que los mecanismos de acción son
aparentemente limitados, motivo por el cual tiende cada vez a basarse más
en éstos su clasificación.

Inhibidores de la MAO: Inhibidores irreversibles no selectivos:

fenelcina, tranilcipromina, iproniacida. Inhibidores reversibles de la MAO tipo
A: befloxatona, moclobemida, brofamina, toloxatona.
 Antidepresivos heterocíclicos: amitriptilina, imipramina, amoxapina,
maprotilina, clomipramina, nortriptilina, desipramina, protiptilina, doxepina,
trimipramina.

Inhibidores selectivos de la recaptación 5-HT: citalopram, paroxetina,

fluoxetina, sertralina, fluvoxamina.

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina: reboxetina

Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y noradrenalina:

milnacipram, venlafaxina, duloxetina.

Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y antagonistas de 5-

HT: trazodona.

Bloqueantes alfa-adrenérgicos: mirtazapina, mianserina.

Inhibidores de la recaptación de dopamina: bupropión.

Mecanismo de acción

Los antidepresivos que se utilizan actúan de acuerdo a uno de los siguientes

mecanismos: reducen la degradación de neurotransmisores, como por
ejemplo los inhibidores de la MAO, o bloquean la recaptación de los mismos
en las sinapsis, como por ejemplo los tricíclicos o la fluoxetina. Otros como los
tetracíclicos, además bloquean autoreceptores como los Alfa-adrenérgicos. En
cualquier caso, la concentración de los neurotransmisores en el espacio
intersináptico se incrementa marcadamente. Sin embargo, aunque esta acción
ocurre inmediatamente, la respuesta clínica antidepresiva se observa recién
después de varias semanas. Esto indica que se desarrollan mecanismos de
adaptación, compensación o autoregulación de los receptores involucrados y
que dichos mecanismos son más importantes que la disponibilidad inmediata
de los neurotransmisores en las sinapsis para la determinación del comienzo
de la acción antidepresiva.

Farmacocinética

 La biodisponibilidad de los antidepresivos es considerablemente

diferente tanto en sus distintos grupos como entre los fármacos que
conforman cada uno de ellos. No obstante, el valor de las
concentraciones plasmáticas es relativo, ya que solo algunos
antidepresivos como la nortriptilina, imipramina y desipramina,
muestran una relación concentración plasmática/eficacia terapéutica.
Las concentraciones de muchos antidepresivos pueden ser bastante
más altas en edades avanzadas. Esto puede implicar un incremento en
los efectos adversos.
 Distribución, la elevada liposolubilidad de los antidepresivos favorecen
su buena difusión por las membranas biológicas y, por lo tanto, su paso
por la barrera hematoencefálica hasta alcanzar el SNC. Por otro lado la
mayoría de los antidepresivos se fijan aproximadamente un 90% a las
proteínas.
 Sufren su metabolismo en el hígado, y se generan metabolitos, alguno
de ellos activos.
 Excreción gracias al metabolismo hepático, se obtienen metabolitos
menos lipófilos que los fármacos de los que proceden, lo que facilita su
eliminación por via renal.

Reacciones adversas

A veces resulta difícil detectar los efectos o reacciones adversas de los

antidepresivos, ya que hay una tendencia generalizada a no dar importancia a
las quejas somáticas de los pacientes psiquiátricos.
 IMAO: afectación hepática, somnolencia, cansancio, hipotensión,
sequedad de la boca, sudación, estreñimiento, ganancia de peso.

Antidepresivos Heterocíclicos: sequedad bucal, taquicardia sinusal,

estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa, glaucoma agudo, sedación,
somnolencia, ganancia de peso, hipotensión postural, mareo, disfunción
sexual.

ISRS: náuseas, diarrea, estreñimiento, intranquilidad, temblor, mareo,

cefalea, sudación, anorexia, nerviosismo, galactorrea, amenorrea,
hiperprolactenemia, glaucoma agudo.

Bupropión: cefalea. Insomnio, ansiedad, irritabilidad, temblor, mareos,

anorexia, crisis convulsivas, hipertensión.

Venlafaxina: náuseas, sequedad en la boca, insomnio, alteraciones

urinarias.

Reboxetina: estreñimiento, cefalea, sudación, insomnio, impotencia.

Moclobemida: insomnio, náuseas, cefalea, parestesias,

hepatotoxicidad.

Mirtazapina: sequedad de la boca, somnolencia, incremento del apetito,

ganancia de peso.

Duloxetina: mareo, náuseas, cefalea, parestesias, diarrea, insomnio,

somnolencia, ansiedad, anorexia, disfunción eréctil, cansancio.

Síndrome de interrupción o retirada de los antidepresivos: puede

producirse en gran parte de los antidepresivos, debido a que al cambiar un
antidepresivo por otro, puede presentarse malestar, escalosfríos, mialgias,
coriza, etc, por eso se recomienda, salvo en casos particulares, reducir y
aumentar, respectivamente, las dosis de forma progresiva.

Intoxicación aguda: un cuadro clínico de intoxicación aguda por

sobredosis de antidepresivos heterocíclicos es complejo. Puede producir
arritmias hasta 36 horas después de la sobredosis. El riesgo de alteraciones
cardíacas puede alcanzar el 46% cuando las dosis superan los 2g. Un patrón
típico de intoxicación por antidepresivos heterocíclicos es el de una breve fase
de excitación o inquietud, distonía, depresión respiratoria, hipoxia, hipotermia,
hipertensión, mirdiasis, sequedad de la piel, retención urinaria y taquiardia.
Casi todos los casos mortales se producen con antidepresivos asociados a
otros fármacos.

Gestación y lactacia: todos los antidepresivos son capaces de atravesar

la barrera placentaria, por lo que solo puede prescribirse a mujeres
embarazadas cuando sean absolutamente necesario y no haya otra
alternativa, ya que aunque existe un riesgo ante la exposición fetal a los
antidepresivos, también la depresión puede acarrear problemas neonatales.
Aunque se desaconseja el uso de antidepresivos en la lactancia si no es
estrictamente necesario, no se ha demostrado la asociación causal con
trastornos transitorios o permanentes.

Interacciones farmacológicas

IMAO: el mayor de sus problemas es el de sus interacciones, sin ser

excepcional que se produzcan muertes. La gran lista de sus interacciones se
debe a dos razones: el gran número de aminas que son sustrato de la enzima
y la inhibición no selectiva que los IMAO ejercen sobre las enzimas hepáticas.
Entre los múltiples fármacos o drogas destacan: anfetaminas, cocaína,
meperidina, y otros opiáceos, descongestionantes nasales, dopamina,
noradrenalina y otros simpaticomiméticos.

Antidepresivos heterocíclicos: entre los fármacos con los que puede

interactuar, destacan los anticoagulantes orales, ya que inhiben el
metabolismo de estos en un 300% con peligro de hemorragias. Por otra parte,
los barbitúricos, el tabaco y otros anticonvulsivantes heterocíclicos pueden
incrementar su metabolismo hepático y reducir las concentraciones de
antidepresivos heterocíclicos. También pueden ser desplazados de las
proteínas a las que se fijan por competición de otros fármacos, como fenioína,
aspirina y fenotiacinas.

ISRS: el problema más destacado es el síndrome serotonérgico. Entre

los fármacos con los que puede interactuar desencadenando este síndrome
se encuentran los IMAO, el triptófano y el litio.

Indicaciones terapéuticas:

 Tratamiento de la depresión: por lo general, el efecto de estos fármacos

solo se percibe en pacientes con depresión, pero también pueden
incrementar el estado de ánimo en pacientes normales. De hecho, el
efecto inhibidor de la recaptación de la dopamina que origina el
bupropión es más una acción estimulante que antidepresiva.
 Tratamiento de los trastornos de ansiedad.
 Otros trastornos psiquiátricos.
 Tratamiento de trastornos somáticos.
 BIBLIOGRAFIA

 Velázquez – Lorenzo [y colaboradores] (2008): “Farmacología básica

y clínica” 18ª edición – octubre 2008. Buenos aires, Bogotá, Caracas,
Madrid. México, Porto Alegre. Editorial Médica Panamericana.