REPASO PEDIATRIA

J U L I A N D AV I D O RT I Z C AV I E D E S
• MEDICO INTERNO UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
CONTENIDO
NEONATOLOGIA
PEDIATRIA GENERAL
NEUMOPEDIATRIA
NEFROPEDIATRIA
GASTROPEDIATRIA
HEMATOONCOLOGIA
INFECTOPEDIATRIA
CARDIOPEDIATRIA
NEUROPEDIATRIA
 NEONATOLOGIA
GENERALIDADES ENFERMEDADES DEL RN METABO
Y ATENCION DEL R LICAS
N
ENFERMEDADES DEL RN INFECCIO
PATOLOGIAS DEL R SAS
N INMEDIATAS
SEPSIS NEONATAL
BAJO PESO / RCIU
SDRA NEONATAL
CRIBADO NEONAT
AL ENFERMEDADES NEUROLOGICAS
DEL RN
PATOLOGIAS DEL R
N PRETERMINO ICTERICIA NEONATAL
REANIMACION NEONATAL
 GENERALIDADES /ATENCION RN
CLASIFICACION RN NORMAL Y
DEFINICION
• Según la EG
- Pretermino (<37 semanas). Puede ser tardío
(34-36), extremo (<28s)
• Según su peso al nacer
- Bajo peso (<2500gr o <p10)
- Muy bajo peso (<1500gr)
- Extremo bajo peso ( <1000gr)
- PEAG (2500-4000GR)
- Peso elevado ( >4000gr o P90)
El RN normal es el nace de parto eutócico,
>37 semans y >42 s, PAEG, padres sanos, sin
malformaciones ni enf. hereditarias
ATENCION AL RN:
ADAPTACION NEONATAL
1. Preparar sitio de reanimación / adaptación
2. Valoracion APGAR 1/5/10
3. Contacto piel – peil
4. Limpiar Via aérea / secreciones
5. Brindar calor con compresas
6. Ligadura de cordon umbilical y limpieza con
alcohol
7. Profilaxis ocular ( gentamicina /eritromicina)
8. Profilaxis anthemorragica (vit K 1mg im dosis
única)
9. Valorar permeabilidad de coanas, esofágica y anal
10. Vacunacion BHB y BCG
11. Cribado enf. Metabolicas y hemoclasificación
12. Valoracion antropometrica
• Sin depresión: 7-10ptos
• Depresion moderada: 4-6ptos
• Deprsion severa: <3ptos
 GENERALIDADES /ATENCION RN
EXPLORACION RN

• Antropometria: valorar peso, talla, PC, PT, PA y clasificar al RN ( bajo peso, peso adecuado, peso elevado.
• Ballard: escala para valorar edad gestacional según examen físico ( piel, lanugo, superficie plantar, areola, ojo, oídos, genitales, valoración
neurológica)
• Signos vitales: evaluar FR (40-60), FC (120-160), SatO2, PA, temperatura. Ictericia aparece en >5mh/dl de BT y es cefalocaudal. Evaluar color
• Piel: Lanugo, Vermix caseosa, eritema toxico, melanosis pustulosa neonatal benigna, millium , ampollas de succion. Malformaciones: Mancha salmon,
nevus flammeus ( disrafismo cerebral), manchas café en leche (neurofibromatosis), nevus melanocíticos congénitos
• Cardiorrespiratorio: Evaluar signos de dif. Respiratoria (taquipnea, tiraje, llanto débil, quejidos, estridor, estertores). La dificultad respiratoria se
evalua con la escala de Silverman. Evaluar frecuencia cardiaca (taquicardia o bradicardia) , soplos y palpar pulsos femorales
• Craneo y cabello: evaluar hemangiomas, macro o microcefalia, craneosinostosis. Evaluar fontanela. Valorar colecciones extracraneales : Caput
sucedaneum (edema de partes blands y atraviesa suturas), Cefalohematoma (hemorragia subperióstica no atraviesa suturas), Hematoma subgaleal
(hematoma entre periostio y aponeurosis. Puede causar anemia o hipovolemia. Se asocia a partos instrumentados)
• Cara y cuello: valorar dismorfias, asimetrías, masas en cuello, lesión ECM por torticolis. Piel redundante en nuca (sd Down). Ojos: valorar rojo
retiniano, si no tiene colobomas o leucocoria. Orejas: implantación de orejas. Apendices preaureiculares (asociados a riñon poliquístico). Boca:
explorar integridad de paladar, tamaño de lengua. Forma de mandíbula (micro/retrognatia
GENERALIDADES /ATENCION RN
GENERALIDADES /ATENCION RN
 GENERALIDADES /ATENCION RN
EXPLORACION RN

• Torax y abdomen. Valorar fractura de clavicula, hipertrofia mamaria (mastitis), visceromegalias o masas, distencion abdominal. Valorar cordon
umbilical, como están sus vasos, si no hay signos de infección. Valorar permeabilidad anal. Valorar que no haya salida de vísceras (onfalocele o
gastrosquisis)
• Genitales: evaluar si hay hipertrofia genital, ausencia de testículos, hidrocele, torsion testicular, hispospadias (localización anómala del meato uretral)
• Extremidades: valorar movilidad. Descartar parálisis de eb duchene ( por trauma obstetrico. Valorar cadera con manibras de ortolani y barlow
( luxacion y desluxacion de cadera) para descartar displasia de cadera, posturas anormales del pie. Evaluar polidactilia o sindactilia.
• Neurologico: alertabilidad, rta al estimulo, llano, tono, movs espontaneos, reflejo de succion, búsqueda, moro, prensión.
 GENERALIDADES /ATENCION RN

EXPLORACION RN
 PATOLOGIAS DEL RN INMEDIATAS
RESPIRATORIAS
• Atresia de coanas : tto quirurgico
• Secuestro pulmonar: tto quirurgic
• Hernia diafragmática: es mas frecuente
izquierda. Hay cianosis, abdomen
escafoideo e hipoventilación ipsilateral.
Requiere IOT + tto de HTP
CARDIOLOGICAS
• Shock: palidez + oliguria + sdra
• Cianosis: transposición de grandes vasos
• Ins. Cardiaca: polipnea, no tolera VO, no
gana peso, visceromegalias
DIGESTIVAS
• Atresia esofágica: sialorrea,
atragantamiento, imposibilidad de paso
de sonda. Hay 5 tipos (sin fistula, con
fistula). tto: sonda de replogle para evitar
broncoaspiración + cirugía
• Atresia intestina: distension abdominal +
vomito : tto: cirugía
• Malformacion anorrecta: cirugía
• Onfalocele/gastrosquisis: cirugia
NEFROUROLOGICAS
• Hipospadias : tto cx a los 6 -18m
• Extrofia vesical: tto cx a las 24 h
• Valvulas uretrales: ureterohidronefrosis
bilateral. Tto de estabilización + cx
• Trombosis vena renal: oliguria +
hematuria + masa en flanco : tto
inmediato
NEUROLOGICAS
• Asfixia perinatal
• Encefalopatia hipoxicoisquemica
 BAJO PESO Y RCIU
DEFINICIONES
• Pequeño para la edad gestacional (PEG): P y T <p10. puede ser
fisiologico (por talla de padres) o patologico ( pretermino, RCIU).
Tiene adecuada masa y tejido SC, no tiene arrugas, no tiene
morbimortalidad
• RCIU: disminución de crecimiento fetal. Se da por déficit
nutricional fetal. El feto disminuye crecimiento tisular para
asegurar vascularización de órganos vitales. Puede ser:
- Simetrico: P, T y PC <p10. se da desde inicio de embarazo.
Asocaido a infecciones o malformaciones
- Asimetrico: PC conservado, P y T >p10. se da por alteraciones
placentarias.
CAUSAS
• Idiopaticas: 40% casos
• Maternas: enf. Cronicas, hipertesion, diabetes, autoinmunidad,
cardiópata, toxicos, TORcH
• Placentarios: Placenta previa, infarto, a. umbilical única,
preeclampsia
• Fetales: malformaciones, gestación multiple, alt. Cromosomicas,
infecicones congénitas (causa mas frecuente es CMV)
DIAGNOSTICO
1- estudio etiologico
2- Valorar complicaciones: agudas (asfixia, aspiración meconia, hemorragia
pulmonar, HTP, INS. RENAL, policitemia, hipocalcemia, hipoglicemia,
hipotermia, eritroblastosis) vs crónicas ( sd. Metabolico, cardiopatía
isquémica, ACVs, trastornos neurodesarrollo, ERC.
Requieren vigilancia de peso // plan canguro*****
 CRIBADO NEONATAL
ENDOCRINOMETABOLICO /
HIPOACUSIA CARDIOPATIAS CONGENITAS
HEMATOLOGICO

Se realizan a las 48-72h y son para descartar: Se hace mediante potenciales evocados. No se realizan de rutina. Basta con valorar
- Fenilcetonuria saturometrias pre/posductales. Se derivan si:
- Hipotiroidismo congenito FR para hipoacusia: ax familiar, malforacion 1. Dura entre 90-94% x 2 horas
- Hiperplasia suprarrenal congénita craneofacial, sd asocaidos a sordera, 2. <90%
- Fibrosis quística hipotiroidismo, infecciones, drogas 3. Diferencia de >3% entre preductal y
- Anemia falciforme ( aminoglucósidos), VMI postductal
- Galactosemia
- Errores congénitos del metabolismo
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO
PRETERMINO

DIPLASIA BRONCOPULMONAR

• Definicion: neumopatía crónica del RNPT. Se trata de una

inmadurez pulmonar secundaria a disminución de
proliferación alveolar, alteración de permeabilidad alveorlar,
reclutamiento de ce. Inflamatorias que generan alveolos de
gran tamaño y menor numero ( poco funcionales)
• Factores de riesgo: toxicidad por oxigeno,
barotrauma/volutrauma, Enf. Membrana hialina, ductus
TRATAMIENTO
arterioso persistente, corioamnionitis o sepsis.
1. Prevenir DBP: disminuir VM, favorecer CPAP, evitar hiperoxia, evitar volutrauma,
• Clinica: taquipnea, tirajes, dependencia de O2, hipercapnia.
tratar ductus arterioso persistente, evitar exceso de liquidos, soporte nutricional
Puede ser severa con hipoxemia, falla ventricular derecha por
adecuado, usar Cafeina
HTP . Radiografia varia desde aumento de densidad
2. Ins. Respiratoria aguda: soporte ventilatorio con CPAP, VMNI O VMI. Usar diuréticos
pulmonar hasta atelectasias o bullas.
en ciclos cortos, broncodilatadores, corticoides en ciclos cortos a la 3ª semana.
• Diagnostico: criterios NIH. Valora dependencia de O2 según
3. Soporte nutricional: adecuado aporte calorico con restricción hídrica. ( usar formulas
la edad gestacional. Otra forma de valorar es según el test de
hipercalóricas)
reducción de O2, que determina las necesidades de O2 de c/
4. Manejo HTP: sildenafil, bosentan, oxigenoterapia, oxdo nitrico inhalado.
pte.
5. Vacuncion contra gripa y VRS.
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO
PRETERMINO

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE TRATAMIENTO

• Sintomatico: restingir liquidos, usar diuréticos. Usar AINES ( ibuprofeno) – los aines
• Definicion: Estructura vascular que conecta aorta con arteria
se contraindican en HTP, oligoanuria o aumento de creatinina, infección severa,
pulmonar. Se suele cerrar tras el llanto posterior al parto
sangrado reciente, sospecha de isquemia intestinal o trombocitopenia
• Diagnostico: hay criterios clínicos y ecocardiográficos:
• Cirugia: si el manejo con ibuprofeno esta contraindicado o fracaso.
1. Clinicos: Edema pulmonar, cardiomegalia, necesidad de
2ª línea: paracetamol oral o IV ( si no se puede usar ibuprofeno o hay alkto riesgo
VMI, índice de oxigenación >7, desaturaciones frecuentes,
quirurgico)
apneas, bradicardia, hipotensión que requiera vasopresores,
acidosis metabolica
2. Ecocardiograficos: Tamaño del ductus >1.5mm, flujo
diastólico inverso o ausente en Aorta descendente o arterias
cerebrales,, etc.
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO
PRETERMINO

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

• Definicion: Urgencia abdominal adquirirda mas frecuente en

el neonato. 1ª causa de síndrome de intestino corto. Hay
inflamación entérica con compromiso necrótico en
ileonteriminal y colon
• Causas: multifactorial: inmadurez de barrera intestinal.
Flora intestinal anómala, alteraciones inmunitarias, hipoxia
intestinal ( por Ductus persistente, anemia), transfusión de
hemoderivados)
• Clinica: se da entre la 2ª-4ª semana de vida.
- Sintomas sistémicos: dif. Respiratoria, apenas,
desaturaciones, inestabilida hemodinamica, acidosis TRATAMIENTO
metabolica • Medico: NVO, sonda nasogástrica x7 días, nutrición parenteral, soportes respiratorio
- Abdominales: intoleracia via oral con restos gástricos en y vasopresor si necesita. Antibioticos x10-14d
vomito o sonda, distension abdominal, heces sanguinolentas • Cirugia: indicaoda en : perforación intestina, necrosis intestinal masiva o deterioro
• Clasificacion: criterios de Bell clínico. Se hace colostomía/ileostomía
• Prevencion: leche materna. Alimentacion enteral precoz, probioticos
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO
PRETERMINO

RETINOPATIA DEL PREMATURO

• Definicion: Enf. Vasoproliferativa retiniana ocasionada por

hipoxia, que genera factores de crecimiento vascular, vasos
aberrantes y frágiles, que se rompen y forman hemorragias
• FR: Hiperoxia, edad gestacional baja, VM, infecciones
fúngicas, hiperglicemia, manejo con insuliuna, malnutrición,
trnasfusiones, hemorragia intraventricular.
• Clasificacion: ICROP
• Diagnostico: se hace tamizaje con fondo de ojo en todo
paciente <1250gr o <31 sems, <34 sems que requiriera
oxigenoterapia prolongada. Se hace a las 4 semanas de vida

TRATAMIENTO • Fotocoagulacion con laser

• Tratamiento medico con inh. De crecimiento endotelial (bevacizumab)
• crioterapia
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
METABOLICAS

HIJO DE MADRE DIABETICA

• PROBLEMAS ASOCIADOS A LA DMG EN EL RN:

- Macrosomia (p>90 en PEG). Se da por hiperglicemia e hiperinsulinismo fetal. Se asocia a parto distócico de hombros, fractura clavicular, asfixia perinatal.
La cara es en lina llena.
- SDRA: por inmadurez pulmonar por disminución de surfactante secundario a hiperinsulinismo fetal.
- RCIU: por alteraciones de la circulación placentaria. Se asocian a hipoglicemia
- Malformaciones congénitas: síndrome de regresión caudal, cardiopatías (CIV, TGA, coartación aortica), anencefalia, mielomeningocele, hidronefrosis,
agenecia renal, agenesia duodenal.
- Trastornos hematolkogicos: policitemia (por hipoxia fetal crónica por ins. Placentaria), trombocitopenia, déficit de hierrp
- Ictericia: por policitemia, inmadurez de hepatocitos, RCIU.
- Hipoglicemia: por hiperinsulinismo fetal. El riesgo es máximo en porimeras 12 horas. Se asocia a déficit neurologico. Requiere monitorización estricta de
glucometrías (<40 en sintomáticos). Manejo con bolos de Dextroza 10% 2 cc/kg y continua infusion a 80-800 cc/kg/dia
- Hipocalcemia: por hipoparatiroidismo transitorio. Causa déficit neurologico. Se pueden dar bolos de gluconato de calcio de forma lenta y dilluida.
- Hipomagnesemia_ por perdidas urinarias. Se asocia a déficit neurologico. Se corrige con sulfato de magnesio
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
METABOLICAS
HIJO DE MADRE CON LES
• PROBLEMAS ASOCIADOS AL LES MATERNO EN EL
RN:
- Manifestacioens cardiacas: Por bloqueo AV congenito. Es la
complicación ms grave. Se da por daño autoinmune al sistema
de conducción cardiaca. Su daño suele ser irreversible. El
manejo es el mismo de la bradicardia ( marcapasos). Tambien se
asocian a miocardiopatías o cardiopatías congénitas
- Lupus cutaneo: Lesiones eritematosas anurales perioculares,
cara y cabello, fotosensibles.
- Otras : Hematologicas ( neutropenia, anemia,
trombocitopenia) / hepáticas ( falla hepática severa, ictericia ) /
Neurologicas: quistes subependimarios, vasculopatías,
macrocefalia o hidrocefalia
Abordaje RN: control prenatal de anticuerpos. Si los anticuerpos
han sido negativos el RN no tiene riesgo de LUPUS. Si son
positivos: EN con monitoreo y ecocardiograma fetal desde semn. 15
de gestación. Post natal hay que hacer eco cerebral y bioquímica
sanguínea + hemograma. Si hay bloqueo = marcapasos.
HIPERTIROIDISMO
• Causas: enfermedad de graves en gestante
• Complicacion: tirotoxicosis neonatal transitoria
• Clinica:
- TGI: vomitos, hiperfagia, diarrea, ganancia de peso nula
- CV: taquicardias, arritmias, hipertensión
- Cabeza y cuello: bocio, edema palpebral, exoftalmos
• Diagnostico: si anticuerpos antitiroglobulina son neg riesgo de tirotoxicosis mínimo. Se
hace control de TSH en 48 h
Si anticuerpos antitorglobulina son positivos  se extra muestra de cordon de T3, T4 y TSH,
anticuerpos antitiroideos, monitorización.
HIPOTIROIDISMO:
• Causas: Tiroiditis de Hashimoto. Hay ac anti TPO
• Complicacion: Deficits neurológicos a largo plazo
• Clinica: asintomáticos. Pueden cursar con dif. De alimentación, ictericia prolongada o
apneas. Esteñimiento y fontanela posterior abierta al nacer
• Diagnostico: TSH neonatal de cordon: si es <10 mg/dl es normal. Si esta entre 10-50 hay
que ampliar estudios. Si hay >50 se confirma dx.
• Tratamiento: levotiroxina sódica antes de primera semana para evitar RM
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
METABOLICAS
MADRE TOXICOMANA

• PROBLEMAS ASOCIADOS AL RN CON MADRE

CONSUMIDORA:
Puede causar sd abstinencia neonatal. hay alteraciones autonomicas,
neurolkogicas y digestivas. pueden asocairse a trastornos del
neurodesarrollo o malformaciones.
El mayor riesgo lo tienen los pretermino y los RCIU.

Clinica:
- Neurologicas_: temblor, hipertonía, hiperreflexia, clonus,
mioclornias, convulsiones, irritabilidad, llanto intenso,
trastornos del sueño, hiperactividad motora.
- Disautonomia: bostezos, estornudos, rinorrea, sudoración,
taquipnea, taquicardia
- Alteracioens GI: deposiciones diarreicas, vomito, hiperfagia,
escagasa ganancia ponderal
Diagnostico: el diagnostico es clínico. Se necesita estudio
toxicológico en madre. Se valora la gracedad con la escala de
finnegan
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
METABOLICAS
MADRE TOXICOMANA

• PROBLEMAS ASOCIADOS AL RN CON MADRE

CONSUMIDORA:
Puede causar sd abstinencia neonatal. hay alteraciones autonomicas,
neurolkogicas y digestivas. pueden asocairse a trastornos del
neurodesarrollo o malformaciones.
El mayor riesgo lo tienen los pretermino y los RCIU.

Clinica:
- Neurologicas_: temblor, hipertonía, hiperreflexia, clonus,
mioclornias, convulsiones, irritabilidad, llanto intenso,
trastornos del sueño, hiperactividad motora.
- Disautonomia: bostezos, estornudos, rinorrea, sudoración,
taquipnea, taquicardia
- Alteracioens GI: deposiciones diarreicas, vomito, hiperfagia,
escagasa ganancia ponderal
Diagnostico: el diagnostico es clínico. Se necesita estudio
toxicológico en madre. Se valora la gracedad con la escala de
finnegan
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
INFECCIOSAS
HEPATITIS VIRAL
• DEFINICION: Infeccion viral de transmisión vertical causada por VHB y
VHC.
• DIAGNOSTICO:
1. Identificacion de VHB en gestantes: se hace cribado en toda pte embarazada
en primer trimestre. Si el HBSAg es positivo, se complementan estudios
con transaminasas, DNA VHB y anti Hbe. Si la carga viral es positiva, se
repite a las 26-28sm
2. Serologia materna: HBSAg + ( madre portadora co ninfeccion crónica) /
HBeAg ( alta replicación y mayor contagio – infección activa - / AntiHBs :
infección previa o estado postvacunacional / AntiHBc : infecciones agudas .
• MANEJO:
1- carga viral positiva y elevada a la semana 26-28 : tenofovir en tercer trimestre
2- RN con HBSag positivo : vacuna contra hepatitis B + Inmunoglobulina
antes de 12 horas de vida.
3- RN con HBSAG DESCONOCIDO O SIN CONTROLES: VACUNA +
INMUNOGLOBULINA EN 72 H
• SEGUIMIENTO: Control por gastroenterología infantil a los 3 meses +
seguimiento de anticuerpos
HERPES
• DEFINICION: infección por VHS 1 y 2 por transmisión vertical o intrauterina.
• CLINICA:
- Mmucocutaneas (45%): se dan en primeras 2 – 6 semanas. Hay vesículas
eritematosa en cualquier parte del cuerpo, especialmente en cavidad oral. Puede
cursar con conjutivitis.
- SNC: (33%) : 2-3ª semana. Convulsiones, letargia, irritabilidad, fontanela
abombada
- Sistemicas (25%): 9-11 días. Respuesta inflamatoria sistémica, hepatitis,
neumonía, neumonitis hemorrágica, meningoencefalitis, miocarditis, neutropenia
o CID.
• DIAGNOSTICO: sospecha clínica + detección del virus (PCR viral)
• TRATAMIENTO:
- DURANTE GESTACION: infección primaria – aciclovir 400 mg c/8h x 7-
10d. // Recurrencia: solo se tratan después de semana 36 con aciclovir // Parto:
se recomienda parto por cesarea
- RECIEN NACIDO: aciclovir 60 mg/kg/dia c/8 h x 14 días si es mucocutánea o
21 días si es sistémica. No se contraindica lactancia si no hay lesiones en pezon
- TERAPIA SUPRESIVA: aciclovir 300mg/m2 x 6 meses
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
INFECCIOSAS
VARICELA CONGENITA CMV

• DEFINICION: Infeccion viral de transmisión placentaria causada por Virus • DEFINICION: Infeccion congénita mas frecuente en países desarrollados.
varicela zoster. Existen 2 formas de presentación: Causa 1/3 de sorderas neurosensoriales. Transmision placentaria. La infección
- Sd varicela congénita: entre la semana 8-20. hay RCIU, , prematurez e incluso mas grave es en primer trimeste.
muerte. Pueden haber lesiones cicatriciales en piel, cataratas, microoftalmia, • CLINICA:
malformaciones musculoesqueléticas y alteraciones del SNC y TGI - Asintomatica, pero con posible sordera a largo plazo
- Varicela neonatal: transmisión en semana 36. hay fiebre + exantema. Puede - RCIU, prematurez, petequias, hepatoesplenomegalia, microcefalia, bajo peso,
complicarse en neumonía, hepatitis o menigoencefalitis. ictericia, convulsiones, menigitis, sordera, coriorretinitis, calcificaciones
• DIAGNOSTICO: intracraneales periventriculares e hidrocefalia
1. En gestantes: clínica + PCR de lesiones • DIAGNOSTICO:
2. Prenatal (feto) PCR en LA o sangre fetal a la semana 17-21 + ecografía 1. Madre: serología (IGM + es infección aguda, IGG + IGM positivas requiere test
3. Neonatal: clínico + PCR + IGM/IGG de avidez de IGG para ver si la avidez es alta, lo que indica que la infección es
• MANEJO: >3 meses)
1. Gestante: aciclovir x 7 días 2. Feto: PCR en LA a partir de semana 2 + ecografía (se hace en primoinfección
2. Periparto (5 días preparto o 2 días postparto): inmunoglbulina al RN + materna o en alteraciones fetales compatibles)
aislamiento 3. Postnatal: SE hace tamizaje si hay primoinfección, infección fetal o síntomas /
3. Postparto >3 días: observación + aislamiento. signos / imágenes compatibles con CMV. Se hace PCR en sangre y LCR,
4. RN: Inmunoglbulina si existe dx confirmado + aciclovir 30 mg/kg/dia c/8h x 10 cultivo de CMV en orina. Ss/ ecografía cerebral y abdomen, fondo de ojo,
d // lactancia materna potenciales evocados, PL.
• TRATAMIENTO:
- Ganciclovir 12 mg/kh/dia c/12h iv. Se hace tto en paciente con afeccion
neurológica grave, daño multisistémico o monosintomaticos leves.
- No se contraindica lactancia materna
- Seguimiento por ORL, nbeurologia y oftalmologia
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
INFECCIOSAS
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• DEFINICION: Infeccion Parasitaria por toxoplasma gondii a través de placenta.

Su principal huésped es el gato. La infección es mas mortal en primer trimestre y
mas transmisible en ultimo trimestre.:
• CLINICA: Varia segn periodo neonatal. Cursa con alteraciones neurológicas
( LCR alterado, calcificaciones, hidrocefalia, ventriculomegalia, destrucción
parénquima cerebral), Oculares ( coriorretinitis – mas frecuente - , cataratas o
microftalmia), hematológicas ( anemia, ictericia, esplenomegalia, linfadenopatias).
Tetrada de sabin: corioretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulsiones
- En RN, los signos y síntomas son exantema maculopapular, linfadenopatias,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, alteraciones neurológicas)
• DIAGNOSTICO:
1. En gestantes: Tamizaje gestacional con serología IgG + IgM. Si es IgG positiva
significa que tuvo contacto previo. Si es negativa y la IgM se positivisa, confirma
diagnostico y requiere estudios complementarios. Si es IgG /IgM positivas, se
realiza test de avidez. Si es baja, significa infección reciente en <3 meses.
2. Prenatal (feto) PCR en LA o sangre fetal aa la semana 18 por amniocentesis +
ecografia
3. Neonatal: Bioquimica sanguínea + hemograma + función hepática + PCR toxo +
serologias (IGM, IGG, IGA, estudio LCR ), ECOGRAFIA cerebral, fondo de ojo
• MANEJO:
1. Antibiotico: Pirimetamina + sulfadiazina + clindamicina + acido folinico
2. Corticoides: solo si hay corioretinitis o proteinorraquia en LCR
• SEGUIMIETNO: Oftalmologia y neurología. Cicatriz en área de macula Calcificaciones cerebrales
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
INFECCIOSAS
SIFILIS CONGENITA

• DEFINICION: Infeccion Bacteriana por Treponema pallidum, transmisión

placentaria o vertical. Comprende 2 periodos clinicos:
1. Sifilis temprana: puede ser asintomática en 70% casos. Los síntomas inician a los 3
meses. Cursa con hepatomegalia, ictericia, rinitis, rash maculopapular generalizado
con compromiso palmoplantar, adenopatías (epitrocleares), alteraciones esqueléticas,
fiebre, miocarditis, neumonía. La neurosifilis es la afectación del SNC por el
trponema, y cursa con leptomeningitis aguda ( Glucosa normal, leve
hiperproteinorraquia y predominio mononuclear) o Sifilis meningovascular
( hidrocefalia, parálisis de pares craneales, atrofia óptica y retraso del
neurodesarrollo). Las manifestaciones oseas son : huesos largos en forma de Sable.
2. Sifilis terciaria o tardía: Gomas sifilitiscos, nariz en punta, maxilar corto, queratitis
intersicial, sordera, dientes de Hutchinson, dientes en sabel, artritis de rodilla,
perforación paladar duro.
*** Sifilis congénita: debe tener 1 de 2 criterios: hijo de madre no tratada o mal tratada /
niño con clínica y paraclínicos de sifilis.
• DIAGNOSTICO:
1. En gestantes: Tamizaje gestacional con pruebas rápidas (treponémicas) o con no
treponémicas ( VDRL, RPR). Si la VDRL es positiva, debe confirmarse con
treponémica.
2. Neonatal: varia según la edad. Si es <1 mes: VDRL en RN y madre, estudio de
placenta y cordon umbilical. Si es >1 mes: clínica + series radiográfica de huesos
largos + treponémicas ´ LCR + Microscopia campo oscuro
• MANEJO:
1. Antibiotico: Penicilina cristalinica o benzatínica
- Penicilina G sódica: 50000 UI/kg/iv C/12 H En menores de 7 días y c/8h en mayores
de 7 días. Esquema de 10 días.
- Penicilina benzatínica: 50000 UI /KG/ im DOSIS UNICA. ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE SIFILIS****
 PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO -
INFECCIOSAS
SIFILIS CONGENITA

Dientes en mora o de Hutchinson

Exantema sifilitico

Huesos en sable
 SEPSIS NEONATAL
• DEFINICION: Es el síndrome clínico que cursa con desarrollo de resuesta
inflamatori sistémica asociados a infección activa dentro del primer mes de vida. Se
clasifica en: • FACTORES DE RIESGO:
- Sepsis temprana: <72 horas de vida. La etiología es por infección vertical (adquiridos - Transmision vertical: prematurez, RPMO, ruptura prolongada de
en canal de parto o de forma ascendente) membranas (>18h), Corioamnionitis ( fiebre materna, leucocitosis,
- Sepsis tardía : >72 h. suele ser nosocomial aumentoPCR, taquicardia fetal, liquido amniotico fetido), fiebre
Otras clasificaciones son: materna, LA meconiado, ITU materna en 3er trimestre sin tratamiento o
1. Bacteriemia: ausencia de síntomas / signos de infección y paraclínicos negativos, con tratamiento incompleto, cultivo rectovaginal positivo (S. agalactie),
hemocultivos positivos APGAR <6 o reanimación avanzada.
2. Sepsis clínica: SIRS + marcadores inflamatorios positivos + hemocultivos negativos - Nosocomial: Cateters intravasculares, tubo endotraqueal, sondas,
3. Sepsis comprobada: SIRS + marcadores positivos + hemocultivos positivos drenajes ventriculoperitoneales, nutrición parenteral, antibioticoterapia
de amplio espectro, corticoides, cirugía, hospitalización prolongada,
• CAUSAS: neonatos colonizados
ETIOLOGIA DE LA SEPSIS NEONATAL
• PRESENTACION:
Sepsis neonatal vertical Sepsis neonatal nosocomial - Aguda: fulminante, multisistémica, generalmente de origen vertical
- Subaguda: larvada, clínica insidiosa, foco localizado, generalmente
Gram positivos • S. agalactie • S. Epidermidids nosocomial
• E. faecalis • E. faecalis
• Listeria monocytogenes • S. aureus Predictores de sepsis neonatal: bradicardia, apnea, inestabilidad
Grem negativos • E. coli • E. coli hemodinamica, intolerancia VO, distension abdominal, taquipnea,
• Klebsiella spp • Klebsiella spp irritabilidad, crisis
• Pseudomona spp
• Enterobacter Spp

Hongos • Candida Spp

 SEPSIS NEONATAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
• DIAGNOSTICO: CLINICO + EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
1. hemograma: puede haber leucocitosis / leucopenia ( >20mil o <5mil),
Neutrofilia o neutropenia ( >15mil o < 1500), y un cociente C. bandas / neutrófilos
[índice infeccioso] 0,2. Recuento plaquetario: la sepsis puede causar
trombocitopenia
2. Reactantes de fase aguda : aumento de PCR, Procalcitonina.
3. Cultivos: hemocultivos ( Suelen ser negativos, por lo que esto no descarta sepsis),
PCR o pruebas moleculares, cultivos periféricos ( orina, oído, conjuntivas, nasal,
umbilical), LCR, cultivos maternos
4. Gases arteriales / bioquímica sanguínea: suele verse acidosis metabolica, con
hiperlactatemia, hiperglicemia o hipoglicemia, aumento de transaminasas y
elevación de azoados
5. Imágenes: RX de torax ( si hay síntomas respiratorios), abdomen (si se sospecha
enterocolitis necrotizante), ecografía transfontanelar (sospecha de meningitis)
 SEPSIS NEONATAL
SOPORTE Y MANEJO

• SOPORTE VITAL:
1. Hemodinamico: Valorar TA, gradiente térmico, diuresis, llenado capilar, lactato,
gasto cardiaco ( ecocardiograma ). En caso de hipovolemia , manejar con
hemoderivados o coloides. En disfunción miocárdica , se recomiendan
inotrópicos – dobutamina, dopamina o adrenalina. En hipotensión, usar
noradrenalina. en lesión renal aguda por hipocortisolemia, usar corticoides.
2. Respiratorio: Oxigenoterapia, CPAP, VMI
3. Metabolico: CORREGIR ACIDOSIS, ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS, CONTROL DE GLUCEMIA Y TEMPERATURA

• ANTIBIOTICOTERAPIA: Varia según el foco infeccioso.

1. Transmision vertical: AMPICILINA + GENTAMICINA (si hay inestabilidad,
alteración renal o sospecha de foco meníngeo, se cambia a cefotaxime)
2. Transmision nosocomial: Vancomicina + amikacina/cefotaxime
- Sospecha meníngea: cefotaxime
- Sospecha enterocolitis necrotizante con perforación: añadir metronidazol o
clindamicina
- Sospecha candidiasis sitemica ( ausencia de respuesta al tto o trombocitopenia) :
fluconazonl / anfotericina B / caspofungina
- Neonato sin foco: ampicilina + gentamicina /// si antecedente materno de herpes
genital, aciclovir

DURACION DEL TRATAMIENTO

- Sepsis sin meningitis: 7-10 días. Si espo r gramnegativos subir hasta 14 dias
- Sepsis con meningitis: mínimo 21 dias
- Candidiasis sistémica: mínimo 15 días desde primer hemocultivo negativo
 SDRA DEL RECIEN NACIDO
GENERALIDADES

Es la casa mas frecuente de morbimortalidad neonatal. Las

principales 4 causas de SDRA en el RN son:
1. Taquipnea transitoria del recién nacido
2. Enfermedad de la membrana hialina
3. Sindrome de aspiración meconial
4. Neumonia neonatal.

La evaluación de las manifestaciones respiratorias se realiza con

el test de Silverman :

• ABORDAJE DIAGNOSTICO: Ante un cuadro de SDRA moderado – grave ( Silverman >3), hay que solicitar:
1. Hemograma + formula manual + PCR
2. Hemocultivos + frotis de superficie
3. Gasometria capilar / arterial
4. Pulsioximetria
5. Bioquimica: glucosa / iones
6. Radiografia de torax
 SDRA DEL RECIEN NACIDO
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RN (TTRN)
• DEFINICION: Alteracion de aclarmiento de liquido pulmonar por S.
linfatico, generando disminución de distensibilidad pulmonar y colapso
bronquial, con atrapamiento aéreo, generando hipexemia ( por
alteración V/Q) e hipercapnia (por edema alveolar). Es el SDRA mas
frecuente en los RNAT
• FACTORES DE RIESGO: cesarea (el parto vaginal favorece salida
de liquido pulmonar por compresiones), sexo masculino, macrosomía ,
hijo de madre diabética / asmática, embarazo multiple. Sedacion
materna, trabajo de parto prolongado.
• CLINICA: Dif. Respiratoria desde el naciemiento o tras 2h.
Predomina la taquipnea. Hay quehido, cianosis y retracciones (poco
frecuente)
• DIAGNOSTICO: clínica. La RX puede mostrar refuerzo de trama
vascular, atrapamiento aéreo y derrame en cisuras. Hemograma
normal. Gasimetria con hipoxemia /hipercapnia
• MANEJO:
1. Vigilancia clínica
2. Oxigenoterapia
3. Antibioticoterapia empírica : si hay FR de sepsis, laboratorios
sugestivos de infección o si la clínica no mejora en 6h.
4. Nutricion: si hay polipnea >80rpm, no dar nutrición voa oral y
valorar uso de SNG
LA EVOLUCION DESFAVORABLE INVALIDA EL DIAGNOSTICO
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA (EMH)
• DEFINICION: Causa de SDRA mas frecuente en pretérminos. Se da por un
déficit transitorio de surfactante ( por disminución de síntesis o inactivación
precoz.). El déficit produce inmadurez pulmonar, generando atelectasias , daño
pulmonar, edema pulmonar y paso de fibrina al alveolo, formandose membranas
hialinas que recubren al laveolo.
• FACTORES DE RIESGO: Prematuridad, sexo masculino, raza blanca, hijo de
madre diabética, historial de EMH con hermanos, cesarea, gestación multiple,
asfixia perinatal
• CLINICA: Dif. Respiratoria desde el naciemiento o en primeras horas, con
empeoramiento progresivo. Hay polipnea, tiraje costal, aleteo, cianosis. Puede
haber estertores finos e hipoventilación pulmonar
• DIAGNOSTICO: clínica. La RX muestra infiltrados opacos homogéneos
difusos con broncograma aéreo e imagen en vidrio esmerilado. En casos graves
el pulmón es blanco. Hemograma normal. Gasometria con hipoxemia e
hipercapnia
• MANEJO:
1. Prevencion: evitar parto pretermino. La administración de corticoides antes de
la semana 35 disminuye la incidencia (betametasona)
2. Reanimacion: se debe hacer oxigenoterapia evitando la hiperoxia ( no
reanimar con oxigeno al 100% dado que general daño pulmonar, disminuye
surfactante y disminutye flujo cerebral)
3. Oxigenoterapia: FIO2 necesaria para mantener PO2 entre 50-60mmhg.
4. Asistencia respiratoria: CPAP, VMI.
5. Surfactante
 SDRA DEL RECIEN NACIDO
SINDROME DE ASPIRACION
NEUMONIA
MECONIAL (SAM)
• DEFINICION: Se da por inhalación de liquido amniotico meconiado. Se da en • DEFINICION: Infeccion de parénquima pulmonar secundario a infección
RNAT o postérmino, y es muy rara en los pretermino. La lesión se da por bacteriana o viral.
obstruccion aguda de la VA, lo que puede generar atelectasias y atrapamiento aéreo. • CAUSAS:
Tambien genera neumonitis química  edema pulmonar  disfunción del - Transmision vertical: rubeola, CMV, VVZ, VIH, adenovirus, enterovirus,
surfactante  atelectasias  shunt intrapulmonar der-izq  aumento de resistencia TBC, treponema pallidum, L. m,onocytogenes ( trasnsplacentarias ) // S.
pulmonar agalactie - mas frecuente – E. coli, Klebsiella, chlamidya, ureaplasma ( via
• FACTORES DE RIESGO: HTA, neumopatía crónica, enfermedades ascendente)
cardiovasculares, tabaco, RCIU, parto postérmino, hipoxia aguda - Transmision horizontal: VSR, influeza, parainflueza (cominitarias) ///
• CLINICA: Dif. Respiratoria desde el naciemiento, empeoramiento progresivo. klebsiella, enterobacter, serratia, psuedomonas, s. epidermidis, proteus, s.
PUEDE CURSAR CON SOBRE INFECCION POR E.COLI aureus, candida, clamidia ( nosocomiales)
• DIAGNOSTICO: clínica. La RX muestra atelectasias parchadas, condensaciones • CLINICA: Cuadro respiratorio alto, tos, dificultad respiratoria progresiva,
alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas (panal de sepsis.
abeja) e hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento diafragmático. Puede haber • DIAGNOSTICO: clínica. La RX inespecífica, con condensación alveolar o
neumotórax o neumomediastino. Hemograma con leucocitosis y gasometría con derrame pleural. Infiltrado intersicial es sugestivo de virus
hipoxemia e hipercapnia • MANEJO:
• MANEJO: 1. Antibioticoterapia x 10 días empírica
1. Prevencion: inducir parto antes de semana 41. durante adaptación hay que aspirar 2. Surfactante
orofaringe
2. Intubacion/aspiración: indicada enpresencia de meconio espeso y viscoso en RN
no vigoroso
3. Corregir acidodis / hipotensión
4. Oxigenoterapia
5. Cpap / VMI
6. Antibioticoterapia
7. Surfactante
8. Oxido nitrico
9. ECMO
10. Corticoides
SDRA DEL RECIEN NACIDO
 ENFERMEDADES NEUROLOGICAS DEL RN
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA • GRADACION DE SEVERIDAD:

SEVERIDAD EHI
• DEFINICION: Sindrome neurologico que aparece tras lesión
hipoxicoisquemica, causando deterioro de estado de alerta, capacidad de LEVE MODERADA SEVERA
despertar, alteraciones de tono muscular y respuesta motora, alteración de
reflejos y convulsiones. Capacidad de Normal Letargia / estupor Coma / estupor
• DIAGNOSTICO: despertar severo
1. Identificacion de paciente con riesgo de EHI: evaluar datos que Tono Hipotonia global Hipotonia global Hipotonia global
favorezcan lesión isquémica: muscular (generalmente superior proximal
- distress fetal en monitoria fetal, liquido amniotico meconiado proximal)
- Evecnto centinela ( prolapso del cordon, despdrendimiento de placenta,
Respuesta Normal / ligeramente Disminuidas en nivel Ausentes o
ruptura uterina, transfusión feto-fetal, parada cardiaca materna, embolismo motora disminuida superior estereotipadas
amniotico, nudo de cordon, distocia en parto)
- depresión neonatal ( apgar >5 a los 5 mins, necesidad de reanimación Reactividad Normal o ROT disminuidos, Reflejos
avanzada) hiperexcitabilidad reflejos primitivos primitivos
(ROT aumentados, débiles ausentes
- Gasometria de cordon con pH<7 o BE <16 mioclonus)
2. GRADACION DE SEVERIDAD: las formas moderadas y graves son
indicación de tratamiento urgente neuroprotector con hipotermia moderada Convulsiones No Convulsion aislada o Convulsiones /
sostenida repetitiva status epileptico
 ENFERMEDADES NEUROLOGICAS DEL RN
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA

• MANEJO:
1. Atencion perinatal:
Apagar lecho de calor e incubadora, reanimar con FIO2 mínima necesaria, control de temperatura, evitar hipertermia (>37°c) o hipotermia profunda (<33°c)
2. Atencion al ingreso
Control estricto de temperatura, hipotermia terapéutica si hay encefalopatía moderada o grave.
3. Manejo integral
oxigenación (evitar hippoxia e hiperoxia, manteniendo PAO2 entre 50-100mmhg, ventilación adecuada evitando hipo/hipercapnia. Soporte hemodinámico
manteniendo PAM 40-50. EVITAR EXPANSION DE VOLEMIA. Controlar glucemia, restricción hídrica para evitar edema cerebral), controlar electrolitos. Vigilar
falla multisistémica (renal, hepática, pulmonar, cardiovascular, neurológica, digestiva, hematológica)
4. Neuroproteccion
Hipotermia permisiva de 33-33.5°c. esto por 72 horas de vida. Permite disminuir metabolismo cerebral oxidativo, disminuye consumo metabolico. Es la única
intervención que disminuye mortalidad y discapacidad mayor en niños
5. Monitorizacion electroencefalográfica
6. Neuroimagenes
ecografía transfontanela en primeras horas de vida. RMN cerebvral a la 2ª semana de vida.
 ENFERMEDADES NEUROLOGICAS DEL RN
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

• DEFINICION: Sangrado intraventricular que afectra principalmente a los

prematuros extremos o peso <1500gr. Ocurre en las primeras horas de vida.
Se asocia a fragilidad capilar, alteración de la coagulación o fluctuaciones
de flujo cerebral
• DIAGNOSTICO:
1. CLINICA: suele ser asintomática. Tiene repercusiones clínicas como
anemia y shock hipovolémico, o alteraciones neurológicas como
irritabilidad, patrones motores anomals y convulsiones en caso de
sangrado masivo
2. IMAGENES: ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR
3. PRONOSTICO: El pronostico rara vez supone alteración de
neurodesarrollo. Las complicaciones se asocian mas cuando cursa en
conjunto con ventriculomegalia posthemorragica, infarto hemorragico
periventricular o leucomalacion periventricular, que provocan lesiones
motoras permanentes ( hmoplejia espástica o cuadriplejia en el
infartoperiventricular) , displejia espástica ( si hay leucomalacia posterior
– necrosis de sustancia blanca)
 ICTERICIA NEONATAL
• DEFINICION: Coloracion amarillenta de piel y mucosas por
impregnación de bilirrubinas. Se da cuando los niveles de bilirrubinas son
>5mg/dL en neonatos.
• CLASIFICACION:
1. Fisiologica : aparición tras 24 horas de vida, aumento de bilirrubinas
<5mg/dl/dia, duración <1 semana, predominio de indirecta y ausencia de
signos de enfermedad subyacente (vomitos, trastornos digestivos, perdida
de peso excesiva, taquipnea, SIRS)
2. Patologica: en el primer dia de vida o tras una semana. Las bilirrubinas
son de predominio indirecto, aumento > 5 mg/dl/dia, con signos de
enfermedad subtyacente, dura mas de 1 semana.
• CAUSAS: LAS CAUSAS mas frecuentes son: incompatibilidad ABO,
multifactorial ( prematurez´+ policitemia + perdida de peso)
• DIAGNOSTICO:
1. paraclínicos: niveles de bilirrubina, hemograma, test de coombs directo,
reticulocitos, grupo ABO RH del RN y madre.
2. Estratificacion de riesgo de encefalopatía: la principal complicación de
la hiperbilirrubinemia es el kernicterus o encefalopatía hepática. Se usan
las graficas de buthani para valorar la zona de riesgo según las
bilirrubinas ( >8 en 24 horas // > 13 en 48 horas // > 16 en 72 h)
• ENCEFALOPATIA HEPATICA: tiene 3 fases:
1. Inicial: es reversible, no tiene secuelas. Cursa con letargia, somnolencia e
hipotonía/hipoactividad, succion leve • TRATAMIENTO: fototerapia ( manejo de primera línea. La intensidad varia según la
2. Intermedia: reversible con tratamiento agresivo, hay estupor, irritabilidad, zona de riesgo ( zonas de riesgo alto requieren fototerapia intensa)
hipertonía, succion escasa - Inmunoglobulina : en hiperbilirrubinemia grave por incompatibilidad ABO y Rh.
3. Avanzada: Daño irreversible. Cursa con estupor profundo, hipertonía, - Exanguinotransfusion: ultima línea. Se usa en casos de riesgo muy elevado. SE
opistótonos, llanto ausente, convulsiones, fiebre, apnea indica como primera línea en caso de signos de encefalopatía, independiente de nivel
de bilirrubinas.
 REANIMACION NEONATAL
RCP NEONATAL

• DEFINICION: Maniobras estipuladas para dar soporte

cardiovascular y respiratorio en caso que un RN se encuentre en
parada respiratoria o cardiaca.
• PASOS PARA DAR RCP:
1. Preparacion de material de reanimación: se debe revisar que
todo el materal necesario para la adaptación y reanimación del
neonato este disponible y que se encuentre funcionando (ej:
verificar oxigeno, laringoscopio, calor de cuna, sondas de
aspiración, tubos ET)
2. Reconocimiento de factores de rieso perinatales: antes del
parto se debe reconocer los FR perinatales para determinar
posibles complicaciones postparto y necesidad de reanimar .
3. Evaluacion inicial del RN: valorar mediante escala APGAR el
estado hemodinámico y respiratorio del niño en el primer minuto.
Se debe evaluar si:
- El niño es a termino?
- Respira o llora?
- Tiene buen tono muscular ?
Si todas las respuestas son SI, hacemos cuidados rutinarios. Si 1 o mas
es NO, pasamos a estabilización inicial.
1. Cuidados rutinarios: contacto piel con piel, limpieza de via
aérea, pinzamiento de cordon, pinzamiento del cordon, profilaxis
ocular, vitamina K, sondaje orogástrico, nasal y anal)
 REANIMACION
NEONATAL
RCP NEONATAL (Continuacion)

1. Estabilizacion inicial:
Si alguna de las respuestas fue NO, entonces iniciamos estabilización con:
- Evitar perdida de calor. Si hay signos de encefalopatía hipoxica se
buscara apagar fuente de calor para hipotermia pasiva
- Optimizar via aérea
- Secado y estimulación.
Posteriormente se valora la FC y la respiración (escala Silverman). Si la
FC es > 100 y la respiración es eficaz, se pasa a cuidados de rutina// si la
FC es > 100 pero con dificultad respiratoria, se usa CPAP // si la FC esta
debajo de 100 o hay apnea o boqueo, se inicia manejo avanzado de via
aerea
1. Manejar via aérea
*** VBM: aspirar secreciones, posición de olfateo, dar PIP 20CmH2O y
PEEP a 5cmh20, con una frecuencia de 40-60rpm ( 1 ventilación c/3 seg).
Si la ventilación es ineficaz, aplique correcciones MR SOPA
En caso de ventilación VBM prolongada o ineficaz, usar IOT o
mascarilla laringea
2. Reanimacion neonatal avanzada
** compresiones torácicas: iniciar si FC <60LPM. Se hace en relación
con ventilación 3:1. Cada ciclo dura 2 segundos.
** fármacos : adrenalina via umbilical ( catéter de vena umbilical) o
intraósea. Se usa adrenalina 1mg/ml (concentración 1:1000) y se diluye en
9cc de SSN 0,9% ( concentración 1:10000 o 0,1 mg/cc). Se dan dosis de
0,02 cc/kg o 0,2 cc/kg de la dilución. Repetir c/3-5 mins.
REANIMACION NEONATAL
1. Estabilizacion inicial:
Si alguna de las respuestas fue NO, entonces iniciamos estabilización con:
- Evitar perdida de calor. Si hay signos de encefalopatía hipoxica se
buscara apagar fuente de calor para hipotermia pasiva
- Optimizar via aérea
- Secado y estimulación.
Posteriormente se valora la FC y la respiración (escala Silverman). Si la
FC es > 100 y la respiración es eficaz, se pasa a cuidados de rutina// si la
FC es > 100 pero con dificultad respiratoria, se usa CPAP // si la FC esta
debajo de 100 o hay apnea o boqueo, se inicia manejo avanzado de via
aerea
1. Manejar via aérea
*** VBM: aspirar secreciones, posición de olfateo, dar PIP 20CmH2O y
PEEP a 5cmh20, con una frecuencia de 40-60rpm ( 1 ventilación c/3 seg).
Si la ventilación es ineficaz, aplique correcciones MR SOPA
En caso de ventilación VBM prolongada o ineficaz, usar IOT o
mascarilla laringea
2. Reanimacion neonatal avanzada
** compresiones torácicas: iniciar si FC <60LPM. Se hace en relación
con ventilación 3:1. Cada ciclo dura 2 segundos.
** fármacos : adrenalina via umbilical ( catéter de vena umbilical) o
intraósea. Se usa adrenalina 1mg/ml (concentración 1:1000) y se diluye en
9cc de SSN 0,9% ( concentración 1:10000 o 0,1 mg/cc). Se dan dosis de
0,02 cc/kg o 0,2 cc/kg de la dilución. Repetir c/3-5 mins.