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ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

DEFINICIÓN

AGRESIÓN PRODUCIDA AL FETO O AL R.N. ALREDEDOR


DEL MOMENTO DEL NACIMIENTO POR LA FALTA DE
OXÍGENO Y/O PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA
ASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetal

LA ESCALA DE APGAR NO ES SINÓNIMO DE ASFIXIA

- DEPRESIÓN SNC (Drogas)


- TRAUMA
- PREMATURIDAD
- MIOPATÍA (Miopática. Neuropática)
- ANEMIA
- MALFORMACIÓN CONGÉNITA
- REACCIÓN VAGAL
- ENCEFALOPATÍA INTRAÚTERO
ASFIXIA PERINATAL. SUFRIMIENTO FETAL

• Grado de encefalopatía
- Clínica (convulsiones)
- EEG de amplitud integrada
- Neuroimagen

• Intensidad disfunción multisistémica


ASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetal

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
- HEMORRAGIA INTRACRANEAL (grados)

• CUADROS CLÍNICOS

- PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL


- RETRASO MENTAL
- ALTERACIONES ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
HEMORRAGIA CEREBRAL PRETERMINO
Clasificación de Papile

Hemorragia leve
Grado I: Hemorragia aislada de la matriz germinal
Grado II: Hemorragia intraventricular con tamaño ventricular
normal
Hemorragia moderada
Grado III: Hemorragia intraventricular con dilatación ventricular
aguda (DV)
Hemorragia severa
Grado IV: Hemorragia intra-ventricular con hemorragia
parenquimatosa y DV
ENCEFALOPATÍA NEONATAL: DEFINICION EN
RECIÉN NACIDO A TÉRMINO

• Síndrome que se caracteriza por una disfunción


neurológica en los primeros días de vida y se manifiesta
por dificultad en iniciar o mantener la respiración (dificultad
en la alimentación) alteración del tono y reflejos, trastornos
del nivel de conciencia y frecuentemente presencia de
convulsiones
¿Pretérmino?
• 3,8/1000 recién nacidos a término:
- Importante morbimortalidad neonatal
- Morbilidad neurológica a largo plazo
CLASIFICACION DE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS
Secuelas leves
Alteraciones del tono
Mala coordinación motora gruesa o fina
Dificultad visual leve
Cociente del desarrollo entre 71 y 85%

Secuelas moderadas
Diplejía espástica o hemiplejía
Convulsiones no febriles
Trastornos de conducta graves
Dificultad visual moderada
Hipoacusia neurosensorial leve o moderada
Cociente de desarrollo entre 50 -70
Secuelas graves
Cuadriplejía espástica
Coreoatetosis
Ataxia
Ceguera
Hipoacusia neurosensorial grave
Cociente de desarrollo inferior a 50%
También consideramos en este apartado los exitus por AP
DAÑO CEREBRAL TEMPRANO

• Encefalopatía Neonatal No es “sinónimo” de SFA/AP


- E. Hipóxico - isquémica
- E. Infecciosa / inflamatoria
- E. Malformática
- E. Genética
- E. Tóxica
- E. Endocrino-metabólica
- Infarto isquémico perinatal
VALORACIÓN FETAL PRE/INTRAPARTO
• REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO FETAL (RCTGF)
• Prueba sin estrés
• Prueba de estrés por contracción
• Desaceleración precoz (Dip I)
• Desaceleración tardia (Dips II)
• Desaceleración variable
• Análisis computarizado
• PERFIL BIOFÍSICO
• Movimientos de respiración fetal
• Movimientos corporales
• Tono fetal
• FCF reactiva
• Volumen del líquido amniótico
• ECOGRAFIA DOPPLER (flujo sanguíneo)
• Arteria umbilical
• Aorta fetal
• Arteria cerebral fetal
• PH FETAL
ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• LIQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO


• ALTERACIÓN EN EL RCTGF
• ACIDOSIS FETAL
• BAJAS PUNTUACIONES DE APGAR

No se correlacionan bien entre sí


No son especificas de un déficit de oxígeno
No son específicas de pobre perfusión tisular
Alto porcentaje de falsos positivos

Pobres predictores de morbilidad neurológica precoz o


tardia
ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• ETIOLOGIA DE LA ASFIXIA ES ESPECULATIVA


• PATOGENIA OSCURA
• CLASIFICACIONES ARBITRARIAS

SUFRIMIENTO FETAL “Fetal distress”

ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR (EFnT)


“Non - reassuring fetal status” (1999)
SUFRIMIENTO FETAL / ASFIXIA PERINATAL

SF: SEÑALA UN TRASTORNO Y AFECTACIÓN FETAL

EFnT: ES UNA CONSIDERACIÓN DE LA


INCERTIDUMBRE ASOCIADA A LOS DATOS
DISPONIBLES

“Riesgo de pérdida del bienestar fetal”


ENCEFALOPATIA NEONATAL POR AP/SF

DEFINICIÓN

• Alteración del tono (hipo-hipertonia)


• Dificultad alimentación (deglución / succión)
• Alteración del estado de conciencia
• Tres de los criterios siguientes (evidencia asfixia
perinatal)
• Desaceleraciones fetales tardias o meconio en
líquido amniótico
• Inicio retrasado de la respiración espontánea
• pH a. umbilical < 7,1 / 7
• Apgar < 7/4 a los 5’
• Fallo multiorgánico
ENCEFALOPATÍA NEONATAL

HALLAZGOS RM: 77% LESIONES HIPOXICO ISQUÉMICAS


AGUDAS

(Cowan F. Lancet 2003, 361: 736-42)


CONVULSIONES NEONATALES
(Sin otros signos de encefalopatía)

• 70% INFARTOS CEREBRALES ARTERIALES (RM)

- 30 % ALT. TROMBOFÍLICAS (mutación del factor V de


Leiden, alta concentración del factor VIII)
- 31 % ENFERMEDADES
• Metabólicas
• Neurocutáneas
• Vasculares
• Genéticas

(Cowan F. Lancet 2003, 361: 736 - 42)


INFARTO ISQUÉMICO PERINATAL

• 1/2300 -5000 RN
- La mayor incidencia de la edad pediátrica

• No
- Malformaciones arterio venosas
- Hemorragias cerebrales (intraparenquima / periventricular /
intraventricular)
- No patrones de encefalopatía HI en la RM

• Condición heterogénea
- Interrupción ............... sanguíneo focal (A. Cerebral Media Izda)
- arterial/venosa trombosis o embolización
- 20 s fetal / 28 d postnatal
INFARTO ISQUÉMICO PERINATAL

• Clínica neonatal
- Convulsiones focales o generalizadas
- Apnea
- Hipotonía
- Episodios alteración conciencia
- Irritabilidad
- Alteración nutrición

• Clínico postneonatal
- Hemiplegia (+ frec. derecha)
- S. epiléptico
- Alt. desarrollo del lenguaje
FACTORES DE RIESGO

PEDIATRICS 2007
ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• CARDIOVASCULARES

- NECROSIS MIOCÁRDICA
SUBENDOCARDIO
MÚSCULOS PAPILARES
- ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN
BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR
RITMO CARDÍACO FIJO
- HIPERVOLEMIA / HIPOVOLEMIA
- HIPERTENSIÓN
- CARDIOMEGALIA
ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• CUADROS CLÍNICOS

- INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA


(Isquemia miocárdica difusa)

- INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA TRANSITORIA


(Isquemia musc. Papilares V.T.)

- SCHOCK CARDIOGÉNICO
(Infarto ventrículo izquierdo)
ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• PULMONARES
- AUMENTO RESISTENCIAS VASCULARES (VCP)
- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
- DISMINUCIÓN SÍNTESIS DE SURFACTANTE
- AUMENTO DESTRUCCIÓN DEL SURFACTANTE

• CUADROS CLÍNICOS
- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(Edema, atelectasia, hipertensión pulmonar)

- HEMORRAGIA PULMONAR
ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• RENALES
- Necrosis tubular - medular
- Parálisis vesical

• CUADRO CLÍNICO
- Insuficiencia renal aguda
(mioglobinuria, proteinuria)

- Oliguria: Sínd. SIADH / Insuficiencia prerrenal


SUFRIMIENTO
ASFIXIA PERINATAL
FETAL AGUDO.
/ SUFRIMIENTO
TRATAMIENTO
FETAL

• Reanimación neonatal adecuada


- Evitar la hipertermia
• Tratamiento fallo hemodinámico (fluidoterapia, medicación)
• Tratamiento insuficiencia respiratoria (“oxígeno”, ventilación
mecánica).
• Tratamiento insuficiencia renal (dopamina, diuréticos,
volemia)
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTO

• Tratamiento encefalopatía convulsiones


• Fenobarbital (No profiláctico)
• Coma barbitúrico (No profiláctico)
• Hipotermia
• Adecuada sedoanalgesia
• Aumento gasto energético
• Inestabilidad hemodinámica
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXIA. ISQUEMIA FETAL

• Fundamental para el desarrollo de nuevos


procedimientos
• Diagnósticos - Preventivos

• Terapéuticos
ESPECTROSCOPIA DE RM

1H LACTATO TISULAR (REFLEJO DEL METABOLISMO


ANAEROBIO) N – ACETIL ASPARTATO (NAA) (REFLEJA
EL ESTADO NEURONAL Y DE LOS OLIGODENDROCITOS).

31 P PI, PCr, PHi.


ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.-
Ensayos clínicos en neonatos asfícticos

Tratamiento Mecanismo Resultados


Alopurinol* Inhibe la - Mejoría del flujo cerebral y actividad
xantino oxidasa eléctrica.
- Reducción de radicales libres

Bloqueante Impide el aumento - Descartados por hipotensores


canal del Ca+ ** de Ca+ intracelular

Magnesio*** Bloqueo rNMDA - Descenso en hijos de


preeclámpticas.
- Ineficaz estudio aleatorio
colaboratorio

* Van Bet 1998; Benclers M. J. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006
** Whitelaw A. Semin Neonatol 2000.
*** Grether 2000; Crowther 2003
ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.- Hipotermia

• Reduce el metabolismo cerebral en un 5 % / Cº


• Reduce el influjo masivo de Calcio y Sodio
• Reducción de la apoptosis (modulador caspasas y calpaínas)
• Inhibe la liberación de glutamato (retrasa la despolarización de
membranas)
• Reduce el estrés oxidativo:
- Conservación antioxidantes
- Reducción liberación AGL
- Reduce la producción de radicales libres y NO