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Caso clínico de la
enfermedad de Marek
en un ave de combate
 Noviembre 04, 2019  7,851

Autor: Guillermo A. Rocha

Rosas

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Resumen

La enfermedad de Marek (EM), es de los principales

agentes que afectan a las aves Gallus gallus, causando
inmunosupresión, neoplasias y decomisos.

El género Mardivirus se divide en 3 serotipos. El serotipo

1 son cepas oncogénicas de pollos, el serotipo 2 son
cepas no oncogénicas de pollos y el serotipo 3 que son
cepas no oncogénicas provenientes de pavos (HVT).

La cepas de Marek también se han clasiKcado según su

virulencia como levemente virulentas, cepas virulentas,
cepas muy virulentas y cepas muy virulentas plus. Esta
clasiKcación se debe a que el virus de la EM ha
presentado resistencia a las vacunas, ya que ninguna
induce inmunidad pasiva,no previene la enfermedad y
excretan el virus vivo, aunado a los cambios de los
sistemas de producción desde los años 50 a la
actualidad. La EM tiene 5 presentaciones depende de la
virulencia de la cepa , las cuales son ocular, nerviosa,
cutánea, muscular y visceral.

Las principales lesiones de la forma clásica son:

iridociclitis, engrosamiento de los nervios ciáticos y
braquiales. La forma aguda son neoplasias linfocitarias
en hígado, bazo y corazón.

El objetivo de la presentación de este caso clínico es

entender cómo la enfermedad de Marek, puede afectar
a las aves que se encuentran en traspatio, ornato,
deportivas y de producciones ecológicas.

Palabras clave: Marek, Mardivirus, Combate, Parálisis

Introducción

La EM es una enfermedad linfoproliferativa cuya lesión

principal es la inKltración de linfocitos pleomórKcos en
tejidos y órganos, así como desmielinización e
inKltración linfoide de nervios periféricos e
inmunosupresión.9

El agente etiológico de la enfermedad es el virus de la

enfermedad de Marek (VEM), es un herpesvirus asociado
a células con propiedades linfotrópicas, el cual ha sido
clasiKcado en 3 serotipos basados en el reconocimiento
de epítopes antigénicos comunes y distintos para cada
serotipo, así como por sus características biológicas, la
tasa de crecimiento y morfología de las placas en el
cultivo celular. De esta manera encontramos el
serotipo1 que alberga a las cepas oncogénicas que
inducen la enfermedad en pollos, y las cuáles fueron
aisladas en estos mismos.  El serotipo 2 alberga las
cepas no oncogénicas aisladas en pollos.  En cuanto al
serotipo 3 se encuentran las cepas no oncogénicas
aisladas de pavos (HVT).8,9,10,11

Es importante mencionar que las aves infectadas por el

virus de la enfermedad de Marek (VEM) permanecen
como portadoras y propagan el virus hasta su muerte.

Historia clínica.
Mediata

El día 27 de noviembre del año 2017, fue remitida al

laboratorio de Investigación y Diagnóstico en
enfermedades de las Aves, FMVZ-UNAM un ave de
combate de 8 meses de edad procedente de Papalotla,
Edo. de México.

La producción consta de más de 300 aves de combate,

que se encuentran alojadas en jaulas de 1 X 1m con piso
de tierra. El dueño reporto que la temporada pasada
observó en sus aves heces verdes esmeralda con una
mortalidad del 30 al 40% en el año.

La alimentación es mezcla comercial de granos.

El calendario de vacunación que le fue aplicado consiste

en:

Inmediata

El ave remitida, presenta desde hace 4 días, inmovilidad

parcial del miembro pélvico izquierdo, disminución en la
condición corporal, en el consumo de alimento y de
agua.

De la producción total la mortalidad y morbilidad es del

10%. Las aves afectadas presentan los mismos signos y
mueren.

Se administró enroeoxacina sin obtener resultados

favorables.

Los estudios solicitados fueron necropsia e

histopatología, inhibición de la hemaglutinación para
ineuenza aviar y enfermedad de Newcastle.

Inspección clínica.

El ave se encontró alerta y responsiva con un peso

2.340kg, el plumaje se encontraba sucio, seco y erizado,
con presencia de uratos en las plumas pericloacales. Los
músculos pectorales se encontraban disminuidos de
tamaño en comparación con el esternón.   

El miembro pélvico izquierdo presentó parálisis parcial y

sin respuesta a los reeejos patelar y de percha. El ave se
encontraba deshidratada, ya que las escamas de las
patas se observaban opacas y secas.

Hallazgos a la necropsia

El nervio ciático izquierdo se observó moderadamente

engrosado en relación al del lado derecho, con pérdida
parcial de las estriaciones y color gris claro.

Timos de 1 cm de largo por 0.5 cm de ancho.

Yeyuno presentó enteritis moderada a todo lo largo de

la mucosa.

Diagnósticos morfológicos

1. Nervio ciático izquierdo: engrosamiento y pérdidas de

las estriaciones.
2. Timos: hipertroKa severa.
3. Yeyuno: enteritis moderada.
 

Diagnósticos presuntivos.

De acuerdo a las lesiones encontrados durante la

necropsia, se debe llevar a cabo el diagnóstico
diferencial entre la enfermedad de Marek,
reticuloendoteliosis no bursal (RE no bursal), y Leucosis
aviar que provoca en las vísceras crecimiento focales
neoplásicos difusos de linfoblastos.  Además la
deKciencia de riboeavina provoca cambios distróKcos en
los nervios periféricos.4, 6,9, 10

Pruebas complementarias.

Inhibición de la hemoaglutinación para ineuenza aviar

H5N2 y enfermedad de Newcastle.5

Toma de muestras para histopatología.

Debido a los diagnósticos presuntivos, es de gran

relevancia la toma de muestras de la siguiente manera,
colectar una parte de tejido afectado adyacente y una
sección de aspecto normal, debe tener dos superKcies
de corte de 4cm2  y un grosor de 0.5cm. Colocadas en un
frasco de boca ancha que tenga 10 partes del Kjador, en
este caso formol, por una parte de tejido y se dejan
sumergidas en el Kjador 24 hrs o hasta su
procesamiento. Se tomaron muestras de los siguientes
órganos: nervios periféricos, encéfalo, pulmón, intestino
medio y órganos linfoides. 1,2, 9, 10

Histopatología

El cerebro y cerebelo: presentaron encefalitis linfocitaria

y gliosis multifocal.

Nervios periféricos: se apreció inKltración linfoide severa

de patrón heterogéneo (linfocitos pequeños, medianos y
grandes) y zonas de desmielinización.

Timo: se observó atroKa linfoide moderada en la zona

cortical.

Bolsa de Fabricio: se observó inKltración linfoide

heterogénea interfolicular.

Pulmón: bronquitis linfocitaria multifocal.

Intestino medio: enteritis linfocitaria moderada.

Diagnósticos morfológicos.

Anexo 1 
     1. Encefalitis linfocitaria moderada (Figura 1). 
     2. Nervio ciático: linfoma heterogéneo (Figura 2).
      3. Bolsa de Fabricio: bursitis interfolicular linfoide
heterogénea (Figura 3). 
      4. Intestino medio: enteritis linfocitaria moderada
(Figura 4).

Discusión y relevancia clínica.

La enfermedad de Marek es una enfermedad

linfoproliferativa de los pollos altamente contagiosa,
causada por un alfaherpesvirus del género Mardivirus
conocido como el virus de la enfermedad de Marek.

Los linfomas causados por EM son sin duda, la

consecuencia de la infección más estudiada, como se
observó con las lesiones encontradas en esta ave de
combate en el cerebro, bolsa de Fabricio y el nervio
ciático, sin embargo, también es capaz de provocar una
serie de enfermedades o síndromes no neoplásicos que
afectan al sistema nervioso, órganos linfoides y al
sistema circulatorio.6, 9, 10

Distribución.

Es una enfermedad de distribución mundial, siendo de

mayor frecuencia en temporada de invierno esto es
asociado a la disminución de la ventilación en las
casetas. 10

Epizootiología.

El hospedero más importante  es el pollo doméstico

especíKcamente, las aves de producciones alternativas y
gallos de pelea, donde la nula medicina preventiva
propicia el desarrollo de la enfermedad y genera
pérdidas económicas mayores.

También se ha reportado en guajolote, faisán y

codornices. 2, 3

Etiología.

El virus de la enfermedad de Marek es un

alfaherpesvirus del género Mardivirus y de la subfamilia
Alphaherpesvirinae.El género Mardivirus incluye tres
especies, a saber: Gallid herpesvirus 2 (serotipo 1), Gallid
herpesvirus 3 (serotipo 2) y Meleagrid herpesvirus 3
(serotipo 3).

Es un virus asociado a células con propiedades

linfotropas, permanece en fase de latencia en los
linfocitos. Además este virus posee un oncogen (meg) y
es capaz de transformar linfocitos infectados de forma
latente y formar linfomas. Con base en la virulencia se
han descrito cuatro patotipos cepas levemente
virulentas, las cepas virulentas, las cepas muy virulentas
y las cepas muy virulentas plus. Biológicamente, los virus
de la enfermedad de Marek emergentes más virulentos
diKeren claramente de los menos virulentos. Las causas
de la evolución del virus no están claras. Se especula que
los cambios en los sistemas de producción durante los
años 50 pudieran ser el desencadenante principal de los
cambios iniciales en el virus y el hecho de que los virus
adquieran la capacidad de superar la respuesta inmune
provocada por la vacuna. 8, 9, 10.

Serotipo 1

A este serotipo es al que se le atribuye la presentación

clínica de la enfermedad de Marek se encuentra
clasiKcado en patotipos, debido a su potencial patógeno
en aves vacunadas de esta manera tenemos las cepas
levemente virulentas (CVI-988, CU2), las cepas virulentas
(JM, GA y HPRS-16), las cepas muy virulentas (Md5 y
RB1B) y las cepas muy virulentas plus (RK-1, 648ª) que
ocasionaron brotes muy importantes en la década de los
90´s. 5, 6, 9, 10

Factores predisponentes

En la actualidad, la enfermedad de Marek no representa

una problemática en la industria avícola,  esto  gracias  al
correcto programa de medicina preventiva establecido
para este padecimiento.  Sin embargo,  en  las aves de
libre pastoreo y de pelea la enfermedad es endémica y
cabe  la posibilidad de que intervengan factores que
favorezcan la presentación de un brote importante en la
parvada, como son: la falla o falta en la vacunación,  la
infección temprana con cepas muy virulentas antes de
que los pollitos desarrollen una correcta inmunidad,  la
asociación con otras enfermedades inmunosupresoras
como son gumboro, anemia infecciosa y retrovirosis e
incluso presencia de equipo e instalaciones
contaminadas. 2, 9, 10

Morbilidad y mortalidad

La morbilidad es de 100% y la mortalidad en parvadas

vacunadas es menor al 5% en ponedoras en pollos de
engorda las pérdidas son menores a 1%.

En aves de combate se desconoce las cifras exactas de

morbilidad y mortalidad, pero se supone que por la nula
medicina preventiva, que va de un 50 a 70% y 30 a 50%
respectivamente. Lo reportado en la historia clínica
menciona un 10% de mortalidad, esta disminución en el
porcentaje lo podemos relacionar por la vacunación
realizada al día de edad con HVT, que conKere una
inmunidad contra cepas virulentas o muy virulentas,
pero poca protección contra  la  muy virulenta plus, lo
que puede explicar el brote de la enfermedad y la edad
del ave de más de 20 semanas de vida  9, 10

Presentaciones de EM y signos clínicos.

Se conocen 5 presentaciones de la enfermedad de

Marek, clasiKcadas por el sitio donde se produce la
lesión: ocular, nerviosa, visceral, cutánea y muscular. Las
presentaciones: ocular y en especial la nerviosa, la cual
fue la lesión principal para sugerir EM en esta ave,
representan la forma clásica de la enfermedad, mientras
que las presentaciones visceral, cutánea y muscular son
comúnmente encontradas en la forma aguda de la
enfermedad. 6, 9, 10

Forma clásica

El ave presento entre las semanas de edad 20 a 30

parálisis progresiva de patas.  Sin embargo, las alas y a
veces el cuello son estructuras que se pueden ver
afectadas. Debido a esto,  las aves afectadas se
desplazan y alimentan con diKcultad, no pueden
competir con sus congéneres por lo que suelen morir de
inanición, lo que explicaría la condición corporal que
observamos en el ave. Esta evolución dura de 7 a 20
días. y mueren.

En esta forma resulta característico el engrosamiento de

uno o más nervios periféricos de los cuales los más
afectados son los plexos braquiales  y en el caso
particular del ave estudiada el nervio ciático izquierdo.

Los nervios afectados suelen tener un grosor doble o

triple del normal con pérdida de la estriación normal, de
su aspecto blanco nacarado, pueden aparecer  grises o
amarillentos y a veces edematosos.  En ocasiones se
pueden presentar pequeños linfomas grisáceos y
blandos en el ovario, y a veces también en los pulmones,
riñones, corazón, hígado y otros tejidos se puede
evidenciar una iridociclitis, lo que da una apariencia de
ojo gris y distorsión de la pupila y por lo que esta es
incapaz de llevar a cabo los reeejos de miosis y
midriasis6, 9, 10

Forma aguda.

Esta forma es la precoz pudiendo iniciar entre la semana

7 y la semana 16 de edad, su curso es rápido en aves
afectadas, se puede observar signos clínicos de 2 a 5
días antes de la muerte. Los signos y lesiones
macroscópicas no siempre son visibles, consisten en
distensión de los miembros, depresión y parálisis de
miembros, palidez anormal de la cresta y barbillas, y lo
más común, es la muerte súbita sin signos ni lesiones
aparentes.

A la necropsia, el hallazgo típico son áreas o nódulos de

color blanco en el hígado, gónadas, bazo, riñones,
pulmones, proventrículo y corazón. A veces también
aparecen linfomas en la piel rodeando los folículos de
las plumas, principalmente en la piel de la región crural
externa, en la región cervical dorsal y en el músculo
esquelético, siendo los músculos pectorales los más
comúnmente afectados. 6, 9, 10, 11

Las aves suelen tener afectados los nervios periféricos

como en la forma clásica. En aves jóvenes el aumento
del hígado suele ser moderado, pero en las adultas
puede estar muy aumentado y con apariencia idéntica a
la que presentan en leucosis linfoide, de la que se debe
distinguir. A menudo no hay lesiones nerviosas en aves
adultas con EM.

La forma aguda está asociada a cepas virulentas, muy

virulentas y muy virulentas Plus.8, 9, 10

Cabe mencionar que también se puede observar a la vez

manifestaciones de las formas clásicas y agudas.

Parálisis transitoria

Se ha descrito una presentación de parálisis transitoria,

la cual es muy parecida a la forma clásica seguida de una
recuperación total del ave.3

Histopatología.

Las lesiones presentes en vísceras, piel y músculos se

caracterizan inKltración celular constituida por una
población de linfocitos pequeños y medianos con alto
grado de anisocitosis y anisocariosis, denominados
linfocitos pleomórKcos. Asimismo linfoblastos, células
plasmáticas, macrófagos y en algunos casos se pueden
observar células de gran tamaño más o menos
poliédricas basóKlas con núcleos obscuros muy
prominente y escaso citoplasma denominadas células de
Marek. Estas son células que se están degenerando,
hacer los linfoblastoides en las cuales existen partículas
inmaduras en el citoplasma y entre las membranas
nucleares interna y externa. También es evidente
necrosis y apoptosis por lo que se genera atroKa
linfoide.

En el tejido nervioso (nervio ciático) han sido descrito

dos procesos: inKltración de  linfocitos pleomórKcos y
desmielinización.  En el encéfalo, el inKltrado linfoide se
presenta de manera perivascular, mientras que los
nervios periféricos las lesiones se clasiKcan según su
severidad. 3 -6, 10, 11

La lesión observada en el nervio del gallo fue de  tipo A,

se caracteriza por inKltración masiva de linfoblastos y
linfocitos pequeños y medianos, algunas células de
Marek, desmielinización leve y en ocasiones
proliferación de las células de Schwann. 3-6, 10

Lesión  tipo B, se caracteriza por separación de Kbras

nerviosas por exudado seroso, así como inKltrado
moderado de linfoblastos y linfocitos pequeños, células
plasmáticas, algunas células de Marek, además de
proliferación de células de Schwann. 3-6, 10

Lesión este tipo C: solo se observa escaso inKltrado de

linfoblastos y exudado seroso. 3-6, 10

Patogenia

La transmisión de la enfermedad se da de manera

horizontal a través de descamación de la piel y plumaje
de aves infectadas, que diseminan las partículas virales
al medio ambiente siendo la vía aerógena la puerta de
entrada del virus en las aves susceptibles. Una vez que el
virus penetra en el sistema respiratorio este es
fagocitado por macrófagos los cuales transportan el
virus a los órganos linfoides como: timo, bazo y bolsa de
Fabricio. Está viremia asociada a macrófagos, se produce
alrededor de 12 horas postinoculación. La infección de
tipo productiva restrictiva que dura de 3 a 7 días
postinfección (Pi) se lleva a cabo en los órganos linfoides
y se caracteriza por la producción de partículas virales
incompletas no infecciosas. En esta fase las células
blanco son principalmente los linfocitos B en sangre. Los
principales hallazgos histopatológicos de esta fase es la
citólisis por apoptosis de linfocitos B, lo que da como
consecuencia atroKa de timo. Aunque el timo sólo
cuenta con 10% de linfocitos B también sufre atroKa,
debido a que el virus también ataca algunos linfocitos T.
La necrosis y posterior atroKa linfoide resultante causa
inmunosupresión permanente humoral y celular.  Todos
estos eventos se conocen como primera fase citólitica.

Después del séptimo día Pi, la infección productiva

restrictiva cambia a latente. En la fase latente, las células
blanco son linfocitos T activados y algunos linfocitos B,
en este periodo parece el antígeno MATSA, que está
relacionado con la formación de células neoplásicas en
bazo, bolsa de Fabricio y timo. Además se da una
viremia  asociada a células y se piensa que los linfocitos
T activados son los responsables de la diseminación de
la infección al resto del organismo. En este momento el
virus ya no requiere de linfocitos para su replicación
pues ésa se puede llevar a cabo en células epiteliales del
folículo plumoso y epidermis. Al Knal de la infección
latente y posterior a los 12 días Pi, se presenta una
segunda fase citolítica en órganos linfoides.

Posteriormente se inicia una infección productiva, en la

cual existe una replicación del ADN viral en las células
epiteliales del folículo plumoso (EFP), es el único sitio
anatómico del ave en el que se producen partículas
virales completas e infectantes, que son liberadas al
medio ambiente mediante la caspa cutánea y plumosa
cerrando así el ciclo de la enfermedad.

Por último se da la infección transformante la cual

consiste en la transformación de linfocitos T a un estado
maligno y la formación de linfomas. 7, 9, 10

Diagnósticos diferenciales

Los linfomas y el engrosamiento de los nervios

periféricos son hallazgos comunes en aves infectadas
por el virus de la enfermedad de Marek, como sucedió
en este caso estudiado que presentó el inKltrado linfoide
en el nervio ciático, encefalitis linfocitaria moderada y
bursitis interfolicular linfoide heterogénea. Sin embargo
estas no son lesiones patognomónicas. La enfermedad
como leucosis linfoide (LL) y la reticuloendoteliosis (RE)
producen lesiones que macroscópicamente son
imposibles de distinguir de las de Marek. Más adelante
se expone un cuadro comparativo entre la enfermedad
de Marek, leucosis linfoide y reticuloendoteliosis.5, 6, 9,
12            

Diagnóstico deDnitivo e integración del

caso.

Debido a que los criterios serológicos y virológicos no

tienen utilidad práctica ya que la mayoría de las aves son
infectadas y sólo algunas se enferman, el diagnóstico
deKnitivo se debe realizar basado en la historia clínica,
signos clínicos y estudios de necropsia e histopatología.
Como se realizó en este caso clínico, se reporto parálisis
parcial del miembro izquierdo, la necropsia se observó el
nervio ciático izquierdo engrosado; con la historia clínica,
la inspección y la necropsia, sugerimos que el ave tiene
lesiones compatibles con la enfermedad de Marek.

A la histopatología se observo en el nervio ciático

inKltrado linfoide (linfoma de células pequeñas),
bronquitis linfocitaria multifocal, bursitis interfolicular
linfoide heterogénea y encefalitis linfocitaria moderada.

Solo faltaría mencionar que la presencia de un título de

1/128 de la enfermedad de ineuenza aviar, sugiere dos
posibilidades: 1.- Que los anticuerpos del ave estén
neutralizando el virus, ya que no se ha reportado
mortalidad, ni morbilidad por parte del propietario. 2.-
Que las aves en su totalidad fueron vacunas contra el
virus de ineuenza aviar H5N2 y el propietario no reporto
ese dato.

Lo que podemos aKrmar, es que se necesita un

muestreo serológico, con la prueba de Inhibición de la
hemoaglutinación de por lo menos 30 aves para saber la
prevalencia del virus H5N2 y la carga viral del
mismo.         

Con lo mencionado la inKltración de linfocitaria en

nervios periféricos y las lesiones vistas es muy sugerente
de una infección por el virus de la enfermedad de Marek
4, 6, 9, 10,
pero existen otras pruebas como la
inmunohistoquímica, hibridación molecular y PCR se
puede determinar con precisión el agente causal de
manera indiscutible y de esa forma llegar a una mejor
conclusión del caso.

Anexo 1
 

Bibliografía.

1. Baez, J. Patología de las aves. 1 ed. México, Zacatecas.

Trillas; 2008

2. Moreno, R. Principales enfermedades en aves de

combate. 1 ed. México, Distrito Federal. QUORUM; 2009.

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5. Organización Mundial de sanidad animal (OIE). (2012).

Manual de la OIE sobre animales terrestres. Asamblea
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Enfermedad de Marek. Abril 2018.

6. Cauchy, L., & Coudert, F. (1986). Enfermedad de

Marek. ScientiKc and Technical Review of the Owce
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7. Oviedo-Rondón, E.(2005). Aspectos nutricionales que

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Virus taxonomy classiKcation and nomenclature of
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11. Fletcher, J., Abdul-Aziz, T., Barnes, J., Shivaprasad, H.

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Animal, 38(3), 187-193

COMENTARIOS

David Miranda | Nuevo León, México

04 de Nov, 2019 12:29:08 pm

Me parece interesante como informativo este caso,

recordar que esta enfermedad ya no representa una
amenaza para la avicultura industrial en este momento
ya que contamos con excelentes vacunas disponibles en
el mercado, así como medidas de bioseguridad muy
estrictas en las explotaciones actuales que nos han
ayudado a controlar esta enfermedad tan terrible. Es de
vital importancia recomendar a las personas
involucradas en explotaciones de aves de combate o en
explotaciones familiares llevar a cabo un control
sanitario adecuado para evitar el DESAFIO TEMPRANO a
esta enfermedad aplicando medidas de control estrictas
como son: vacunar a las aves, implantar programas de
desinfección adecuados, usar desinfectantes de calidad
y en dosis correctas, cuarentenar a nuevas aves que
llegan a la explotación, alimentación adecuada de las
aves, asesorarse por MVZ's con experiencia de campo.

Tomas Reyes | Cdmx, México

04 de Nov, 2019 02:41:50 pm

Muy interesante caso, sobre todo por ser un ave de

combate. ¿Se puede obtener el articulo en pdf? Saludos

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