”

Proceso respiratorio no infeccioso caracterizado principalmente por una FR > 60 rpm y otros datos clínicos de dificultad respiratoria leve a
moderada, persistencia > 6 h, en RN de término o prematuros tardíos.
Temprana: <6 h; Tardía: >72 h; Leve, moderada y grave

AGENTE: 2° retraso en la reabsorción del líquido pulmonar =
capacidad funcional residual, (20 a 30 mL/kg de peso
corporal)
HUÉSPED: RN a término o prematuro tardío, masculino y
macrosómicos.
AMBIENTE: Cesárea, asma, diabetes, tabaquismo, sedación
prolongada, ruptura de membranas > 12 horas.
• RN a término o casi a término: 1° h= 2 - 6 h, POLIPNEA
(> 60/min), datos clínicos de dificultad respiratoria leve a
moderada, tórax abombado por hiperinflación y palparse
hígado y bazo por el desplazamiento hacia abajo del
diafragma. (generalmente autolimitado), (24 a 72 h)
• >72 h riesgo de hipertensión pulmonar persistente
(frecuencia respiratoria > 90/min persistente a las 36 h
de vida con incremento de siete veces más la presencia
de taquipnea prolongada).
 ”
Criterio diagnostico:
• Principalmente clínico y por sus factores de riesgo.
• Dx de exclusión al no tener asfixia, se requiere una Bh normal y
un hemocultivo negativo para diferenciarse de una entidad
clínica denominada taquipnea posasfixia.
• Dx: Los datos radiográficos principales son sobredistensión y
buena iluminación pulmonar, congestión hiliar importante,
edema en cisuras interlobares y ángulos costofrénicos.
• Los hilios prominentes representan la ingurgitación de los
linfáticos periarteriales que participan en la eliminación del
líquido. Estos datos desaparecen en 2 días o hasta 7 días. La
Gasometría puede mostrar hipoxemia y acidosis leve.
• RN: O2 suplementario (<40%), (CPAP) y
raramente en este caso los que llegan a
presentar
• Hipoxemia severa: ventilación mecánica
• Complementario: alimentación enteral,
antibióticos tomando los exámenes
correspondientes para descartar un proceso
séptico.
• ECMO
• Complicaciones: neumotórax.
 ”
Inmadurez fisiológica y anatómica pulmonar del RN, conlleva a la ausencia del surfactante, originando atelectasias alveolares y
cortocircuitos intrapulmonares múltiples que a su vez produce una incapacidad para captar oxígeno y eliminar CO2
Leve, moderada, grave y muy grave

Agente: prematurez (déficit de surfactante, inmadurez anatómica que incluye

parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas, aumento de líquido
intersticial pulmonar). • Signos de dificultad respiratoria: aleteo nasal, tiraje
intercostal, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal,
Huésped: RN pretérmino, (71% ) peso al nacer entre 501-750 g, (55%) 751 - 1 000 quejido espiratorio, cianosis y apnea. Polipnea.
g, (37%) 1 001 - 1 250 g y (23%) 1 251 - 1 500 g.
Más grave en RN masculino, el segundo gemelo (asfixia, el desnutrido en útero). • Apneas en estadios tempranos es un signo grave de
Problema genético. hipoxemia importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones,
sepsis.
Ambiente: Matroambiente. (diabetes materna, isoinmunización a Rh con
hidropsfetalis • La evolución clínica no complicada se caracteriza por
agravamiento progresivo con acné para las 48-72 h de vida.
Factores que aceleran la madurez pulmonar (ruptura prematura de membranas
y cérvix incompetente, adicción a la heroína, hemoglobinopatías y la toxemia, la
toxemia en prematuros >31 SDG. La administración prenatal de corticosteroides).
 ”
• PRENATAL: evaluación en LA de la relación lecitina/esfingomielina (L/E), (Índice 2:1)
• Relación L/E > 2 indica madurez pulmonar, y <2, se asocia a riesgo de SDR
• El fosfatidilglicerol en LA indica (madurez total)
• LA con espuma o postnatal en el líquido del aspirado gástrico.

• RN: Dx por bases clínicas, apoyo rx que muestra imagen de vidrio despulido o patrón reticulogranular, con broncograma aéreo que
representa los alvéolos colapsados con el contraste de los bronquiolos aereados (ESCALAS I-IV DE BOMSEL O CLASIFICACIÓN DE
BENCE) = Estadios:

• I: Imagen reticulogranular fina, broncograma aéreo discreto, no sobrepasa la imagen cardiotónica, transparencia pulmonar
conservada, puede ser NORMAL.
• II: Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar, broncograma aéreo muy visible y sobrepasa los limites
de la silueta cardiaca, transparencia pulmonar disminuida, volumen pulmonar disminuido. FORMA CLÁSICA
• III: Infiltrado reticulogranular muy difuso, sus nódulos son mas confluentes, broncograma aéreo con mayor visibilidad, bronquios del
2° y 3° orden se ven ocupados, transparencia pulmonar disminuida, pero todavía se distinguen los limites de la silueta cardiaca, hay
disminución del volumen pulmonar
• IV: Opacidad del tórax es total (VIDRIO DESPULIDO), no se distingue silueta cardiaca ni los limites hemidiafragmaticos, pudiera
observarse broncograma aéreo y total ausencia de aire pulmonar.

• DX diferencial:
• Neumonía por estreptococo grupo B, sepsis, TTRN, Hipertensión
pulmonar persistente, SAM, Cardiopatía congénita cianosante.
 ”
Se divide en: atención inmediata, terapia con surfactante, ventilación no invasiva, ventilación mecánica, profilaxis para sepsis
temprana, el de las complicaciones.

1. Retrasar el pinzamiento del cordón umbilical >60 seg, admin O2, CPAP NA (Respiración espontanea) con PEEP de 5 cm H2O,
Intubar y cuna radiante
2. Surfactante, dx establecido, <2 h de vida, surfactante de origen bovino (beractant) o el de origen porcino (poractant), dosis de
200 mg/kg, repetir hasta 3 veces dependiendo de las necesidades de FiO2. mediante INSURE
3. CPAP = requerimiento que el RN respire de forma espontánea.
4. Ventilación mecánica: Niveles de hipercarbia, mantener pH sanguíneo >7.22. Los niveles de hipocarbia con menos admin. de
ventilación mecánica convencional o ventilación de alta frecuencia oscilatoria, con metilxantinas, (Cafeína)
5. Profilaxis para sepsis temprana. (neumonía intrauterina) = β-lactámicocomo ampicilina asociado a un aminoglucósido como
gentamicina o amikacina. En RN <1000 g y/o 27 SDG (fluconazol profiláctico).
6. Manejo de soporte. mantener la temperatura corporal entre 36.5 a 37.5° C, admin. Juiciosa de líquidos >(70 a 80 mL/kg/día),
nutrición parenteral y estimulación enteral mínima

.
• Complicaciones: acidosis, hiperbilirrubinemia, hipo o hiperglucemia, hipocalcemia, hemorragia pulmonar o perintraventricular,
choque, insuficiencia renal o cardiaca, neumotórax, displasia broncopulmonar, infección nosocomial.
• La PCA en neonatos extremadamente pequeños (deterioro clínico-gasométrico, precordio hiperdinámico, pulsos saltones, soplo
sistólico, cardiomegalia radiológica).
 ”
Se debe al paso de meconio en las vías respiratorias antes (in utero) y/o durante el parto, condicionando insuficiencia cardiorrespiratoria severa por obstrucción
de las vías aéreas, inflamación e hipertensión pulmonar con alteración del intercambio gaseoso.
Leve: O2 <40% <48 h; Moderado O2>40% >48 h; Grave: Intubación >48 h.

Agente • Datos de posmadurez (uñas largas, piel seca y

LA meconial >42 SDG, cambios en la FC o acidosis fetal.
La hipoxia y/o infección intrauterina, asfixia perinatal aguda y crónica.
Huésped
RN a término o postérmino, desnutrido en útero
Ambiente
Macroambiente (factores socioeconómicos, edad, materna, acceso al
cuidado prenatal, así como los del útero, placenta y vasos umbilicales
(microambiente)
Patologías maternas: Preeclampsia, diabetes mellitus, anemia,
enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica, o parto distócico,
estado de choque, desprendimiento de placenta, oligohidramnios,
circular o prolapso de cordón y en general, cualquier evento que
condicione hipoxia o isquemia a nivel placentario.
descamada, vérmix, desnutrición en útero);
• Piel, uñas y cordón umbilical teñidos de meconio de color
verde o amarillo.
• LEVE: Taquipnea, estertores y cianosis.
• MODERADO: Quejido, retracciones y aleteo nasal.
• GRAVE: Nace asfixiado y gravemente deprimido, cianosis
intensa, palidez, respiración jadeante y aumento del
diámetro anteroposterior del tórax.
Disfunción miocárdica con hipotensión sistémica y/o bajo
gasto cardiaco, coagulopatía, disfunción renal y/o hepática y
datos de encefalopatía aguda.
 ”
Criterio diagnostico:
los antecedentes de líquido amniótico meconial, los signos de dificultad
respiratoria y los hallazgos radiológicos positivos
• EF: Tórax abombado, ruidos cardiacos disminuidos de
intensidad, meconio en tráquea e impregnación meconial
de piel y cordón umbilical.
• LABORATORIO: Gasometría (Hipoxemia, hipercapnia, alcalosis o •
acidosis respiratoria, mixta)
• RX: Sobredistensión o hiperinsuflación pulmonar, diafragma
aplanado, infiltrados focales (irre y gru) con líquido pulmonar
aumentado alternando con zonas hiper aireadas “imagen en panal
de abejas”, un patrón difuso en parches y zonas de atelectasias o
consolidación, enfisema intersticial, neumotórax o
neumomediastino, cardiomegalia en HPP.
• Solución en 7-10 días
Dx diferencial: TTRN, SDR, Neumonía,
La saturación de O2 límite 90-95%, la PaO2 debe
mantenerse en límites altos (60 a 90 mm Hg) con una
PaCO2 de 40 a 45 mmHg y un ph > 7.25 a 7.30 (normal 7.35
a 7.45).
• Limpiar y aspirar el meconio de la faringe y fosas nasales (apenas sale la
cabeza a través del canal del parto, y antes que haya salido el tórax) sonda
de Lee 10 French .
• LEVE: incubadora, posición de trendelemburg, fisioterapia eficaz, control
de distrés respiratorio y valorarlo de forma horaria. < 36 h, alimentación
oral o por SNG y si la FR 90 rpm= colocar SNG abierta y goteo IV). O VAFO
GRAVE:
• Ventilación mecánica. VPP
• Cateterismo umbilical. (determinar biometría hemática completa (BHC),
gasometría, calcemia, glicemia, hemocultivo)
• Fisioterapia y aspiración de faringe y/o del tubo endotraqueal
/30 minutos- 2 horas y posteriormente cada hora,
las 10 horas siguientes.
• Mantener en trendelemburg y posturar frecuentemente,
monitorización de FC, FR, Ta, Saturación arterial de
oxígeno, diuresis, y eventual PVC.
• Antibióticos y tto de acidosis metabólica, hipoglucemia e
hipocalcemia
• Líquidos: 60 cc dextrosa (Dw) 10% + lcc Ca / Kg/24 h.
Aumentar la cantidad según polipnea
 ”
Síndrome caracterizado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea la directa (BD), la indirecta (BI) o ambas,
el cual produce ictericia.
Agente : hiperbilirrubinemia
Huésped: sobreproducción de bilirrubina, disminución en la excresion
o mixta. Edad gestacional menor a 38 SDG, antecedentes familiares
de ictericia y fototerapia, ictericia visible dentro de las 24 hrs y
alimentación exclusiva del seno materno
Ambiente: infección materna
Isoinmunización a Rh
ictericia fisiológica, anemia hemolítica no
esferocítica(deficiencia G6PD, PKD Y talasemia), Incompatibilidad
fetomaterna de grupo sanguíneo ABO, Rh u otras, esferocitosis
hereditaria, Policitemia
Disminución de su excreción: síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de
Lucey-Driscol, síndrome de Dubin-Johnson y el de Rotor, deficiencia de
α1-antitripsina, y quiste de colédoco
Mixta: infecciones como rubéola, citomegalovirus, herpes, hepatitis y
síndrome de STORCH y toxoplasmosis
❑ La ictericia se observa en primer lugar en cara y luego
progresa de forma caudal hacia el tronco y las extremidades
❑ Ictericias fisiológica: ictericia leve o moderada que inicia
después de 24hrs y desaparece después del 8vo dia o 14vo
día en el prematuro, rara vez se asocia a otro síntoma.
❑ Anemia hemolítica.
❑ Deficiencia de G6PD: la ictericia ocurre del 4 al 7mo
dia,hepatomegalia, esplenomegalia.
❑ Deficiencia de PKD: retraso de crecimiento,
esplenomegalia.
❑ Sangre extravasada: cefalohematoma, hemorragia
subgaleal, hemorragia cerebral, sangrado
intraabdominal o cualquier sangrado oculto.
❑ Patología obstructiva: acolia y coluria
❑ Infecciones: esplenomegalia
❑ Galactosemia: ictericia después de 72 hrs y se prologa hasta
la 2da semana.
❑ Hipotiroidismo: dificultad para la deglución, hipoactividad,
pérdida de interés al medio ambiente, somnolencia,
estreñimiento
 ”
Diagnostico: Fototerapia: iniciar cuando la bilirrubna en RN >38
Exploración física SDG, 0 hrs: >5.85 mg/dl, 6 hrs: 7.31 mg/dl, 12hrs: 8.77
Escala de kramer: mg/dl, 18hrs: > 10. 23 mg/dl, 24hrs: 11.69 mg/dl, 48hrs:
1. Cabeza y cuello: 5.8 mg/dl
14.62 mg/dl y 72hrsa: 17.64 mg/dl
2. Parte superior del tronco, hasta el ombligo: 8.8 mg/dl
3. Parte inferior del tronco, desde el ombligo hasta las rodillas : 11.7 mg/dl Fototerapia simple : Luz azul en RN de termino y luz azul
4. Brazos y piernas: 14.7 mg/dl o fibra óptica en RN pretermino. Se suspende 30 min par
5. Palmas y plantas: > 14.7 mg/dl la alimentación, se debe alimentar entre 8 a 12 veces al
PRUEBAS: RN.
Bilirrubina trasnscutanea: en RN>35 SDG Fototerapia multiple: indicada en ascenso >0.5
Bilirrubina sérica: en RN<35 SDG y en ictericia visible, medir a las 2 hrs y cda 6 mg/dl/hrs y el nivel de bilirrubina sea de 3 mg/dl por
hrs hasta completar las 24hrs. debajo del umbral para exanguiniotransfusion después
• Cordon umbilical: >4 mg/dl
ENFERMEDAD ESPECIFICA: de 72 hrs, nivel de bilirrubina no desciende después de
• 12 hrs: > 6mg/dl
• 24hrs: >10 mg/dl
- Frotis de sangre fototerapia simple de 6 hrs, enfermedad hemolitica. No
- Niveles de glucosa-6-fosfato se suspende par la alimentación.
• 48hrs: >13 mg/dl
- Deshidrogenasa en sangre Exanguiniotransfusión: indicada en signos de
• Cualquier momento: >15 mg/dl
- Cultivos microbiológicos de
ENFERMEDAD SUBYACENTE: encefalopatía (opistotonos y rigidez). Bilirrubina 6hrs:
sangre, orina y líquido
Biometría hemática completa >8.77, 12hrs: >11.69, 18hrs: >14.62, 24: >17.54, >48 hrs:
cefalorraquídeo
Reticulocitos >26.31. Administrar RN termino (80 mg/kg)2 y en RN
Grupo Sanguíneo y Rh del binomio madre-hijo
prematuro (90 mg/kg)2 de volumen a una velocidad de
Prueba de Coombs
2-3 ml/kg/min en una duración de 2hrs
 ”
Exanguiniotransfusión: el concentrado de hematíes
• RN con isoinmunización anti-D: el concentrado de
hematíes será del grupo del recién nacido y el factor Rh
negativo con plasma del grupo del recién nacido
• RN con incompatibilidad al grupo A, B o O: el
concentrado de hematíes será grupo O, con factor Rh
igual al del recién nacido y plasma del grupo del recién
nacido.
Inmunoglobulinas: indicada en en niños sensibilizados por
Rh o a grupo ABO. Doisis IV 500 -1000 mg/kg en infusión
lenta de 2 hrs
Protoporfirinas: indicada en incompactibilidad a grupo
ABO o deficiencia de G6PD en una dosis de 6 μ/kg IM)
Fenobarbital: en niños con síndrome de Crigler-Najjar tipo
II.. Dosis 4 a 6 mg/kg/día en 3 a 4 dosis por vía bucal
Encefalopatia o Kernicterus:
Encefalopatía bilirrubínica aguda:
• Inicial (primeras 48hs): letargia, hipotonía y
succión débil.
• Intermedia (primera semana): estupor,
irritabilidad e hipertonía, opistótonos,
llanto agudo e hiperpirexia.
• Avanzada (luego de la primera semana):
opistótonos muy marcado, convulsiones,
apneas, fiebre, coma y muerte.
Encefalopatía bilirrubínica crónica
(Kernicterus). Se caracteriza por hipotonía
durante el primer año y luego anomalías
extrapiramidales (atetosis), pérdida auditiva
neurosensorial, displasia del esmalte dentario
y retardo mental.
 ”
Desórdenes hemorrágicos por la deficiencia de (vitamina K), por actividad reducida de factores X, IX, VII, protrombina (II) y las proteínas S-C.

Temprana: 0-24 h; Clásica: 2-7 Días Tardía: 2-6 Meses

TEMPRANA:
• La prematurez, desnutrición, cumarina, isoniacida, rifampicina,
difenilhidantoina y carbamazepina, interfieren el metabolismo de la vitamina • Temprana: sangrado grave. Cefalohematoma,hemorragias
K e imponen la profilaxis con vitamina K. (anticoagulantes, intracraneales, del tubo digestivo y árbol bronquial..
anticonvulsivantes o antifímicos)
• RN con diarrea crónica, esteatorrea o antibioticoterapia prolongada impiden • Clásica: sangrado de tubo digestivo del muñón umbilical, de
entrada o síntesis de vitamina k. (Asfixia perinatal) sitios de venopunción, equimosis y hematomas. Hemorragia
CLÁSICA: en órganos internos (sangrado intracraneal).
• Déficit de factores k dependientes e insuficiencia hepática
TARDÍA: • Complicaciones: hipovolemia/hipoxia
• Idiopática, colestasis hepática, atresia biliar, enfermedad crónica subyacente,
alimentación exclusiva al seno materno, antibióticos • Tardía: Sangrado intracraneal. Vomito, palidez, fontanela
abombada, convulsiones y rechazo al alimento
Deficiencia de vitamina k: Por ausencia de reservas; reducción posnatal de los
niveles de protrombina; alimentación tardía, o exclusiva al seno; colonización
intestinal incipiente.
 ”
Criterio diagnostico:
• Sangrado en el periodo neonatal y la combinación de un TP
prolongado, con fibrinógeno y cuenta de plaquetas normal.
• En general el TPT se encuentra prolongado y el TT es normal.
Dx diferencial:
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Hepatopatías
• Hemofilia
• Púrpura trombocitopénica aloinmune
• Ingesta de warfarínicos por la madre.
PROTECCIÓN ESPECÍFICA
Se realiza con las siguientes medidas:
• PrEP de vitamina K. Dosis IM de 0.1-1.0 mg o 2-3
dosis sem/VO
• Inicio temprano de alimentación.
• Suplementación de vitamina K a las gestantes que
reciben tto anticonvulsivante prolongado, desarrollo
anormal del septum nasal cartilaginoso y fracturas
por osteoporosis.
Tratamiento en la hemorragia aguda:
• Es la reposición con sangre total (20 mL/ kg)-
(hipovolemia + ).
• Plasma fresco congelado (10 a 20 mL/kg), 1 o 2 dosis
(hipovolemia - ).
• Inicia vitamina K a dosis (1 mg) ceder el
sangrado en horas.
El TP normal <24 h posteriores
 ”
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en presencia de una infección confirmada o sospechada.

Temprana: <72 h; Tardía: >72 h

❑ Agente
I) Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter spp y Serratia spp). Estreptococo
del grupo B (EGB), Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl
uenzae, Citrobacter spp, Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia y Gardnerella vaginalis
II) Estafilococo coagulasa negativo Staphylococcus epidermis, S. aureus, Pseudomonas spp,
enterobacterias, enterococo y Candida albicans, adenovirus, enterovirus, coxsackie,
herpes, citomegalovirus, VIH, toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis
❑ Huésped
• Respuesta inmunología inmediata sin la necesidad de ser expuesto previamente a algún antígeno.
(< citocinas inflamatorias, TNF, IL-6, IFNγ). >IL-10
• IFNγ (>Listeria, Salmonella, VHS, citomegalovirus y enterovirus).
• IgG materna > en RN termino
❑ Ambiente
• Prenatales. Cambios inmunológicos en la madre (hepatitis E y la candidiasis genital) toxemia,
diabetes mellitus, ruptura de membranas ovulares y la placenta previa.
• Transnatales. Canal de parto y secreciones, vía transplacentaria (bacteriemia materna) líquido
amniótico (ruptura de membranas)
• Posnatales. Ecología microbiana hospitalaria
❑ Depende: SDG, la posnatal, sitios afectados, la enfermedad
subyacente y agente causal.
❑ RN: Distérmia, hipoactivo o letargia, somnoliento,
irritabilidad, taquicárdia, bradicardia, taquipnea, disminuir su
ingesta.
❑ Alteraciones sistémicas (apnea, cianosis, dificultad
respiratoria, vómito, rechazo al alimento, aumento del
residuo gástrico, distensión abdominal, ictericia,
hepatomegalia, crisis convulsivas y desaturación) Retraso
mayor de 3 seg en el llenado capilar.
❑ Casos graves: arritmias, hipotensión arterial
y estado de choque.
 ”
Diagnóstico precoz • Antibióticos: 1° ampicilina-aminoglucósido
HC, EF, Hemocultivo + y estudios de laboratorio. (gentamicina), x4 d mantenimiento, x10
La historia perinatal (Antecedentes: Corioamnionitis, prematurez o peso bajo al nacer, d/bacteriemia o 21 d /meningitis.
colonización materna por EGB) • Tratamiento antibiótico especifico en caso de
encontrar el agente causal
DX convencional son: • Anticuerpos monoclonales contra estafilococo.
• Hemocultivo. Volúmenes 0.5 mL-2 mL de muestra sanguínea, sensibilidad 96%, (Pagibaximab)
especificidad del 99%. (+) <72 h, (-) >72 h • Factor estimulante de colonias de
• Cultivo de aspirado traqueal. 2 h después de haber sido intubado granulocitos/granuocitos-macrofagos (GMCSF).
• Cultivo de orina; Cultivos superficiales; Cultivo de LCF; Procalcitonina (PCT) 4 a 6 h • Lactoferrina.
después del inicio de la infección • Profilaxis con fluconazol. Px <1 000 gr.
• Cuenta leucocitaria. Índice de bandas: neutrófilos elevado (> 0.2), una cuenta
leucocitaria baja y un nivel absoluto de neutrófilos disminuidos
• PCR. 6 y 8 h- 2 o 3 días, PCR elevada (> 10 mg/L).

Corioamnionitis. Fiebre materna int-par acompañada 2/5: leucocitosis materna (leucocitos > 15 000/mL), taquicardia
materna (> 100 latidos/ min), taquicardia fetal (> 160 latidos/min), dolor uterino y/o olor fétido del líquido amniótico.
Factores de riesgo: ruptura de membranas >18 h antes del nacimiento, valoraciones vaginales múltiples, LA meconial,
monitorización fetal invasiva y presencia de gérmenes en el tracto genital materno (M. hominis).
Prematurez o peso bajo al nacer. > Riesgo de infecciones nosocomiales.
Colonización materna por EGB. Factor único (RPM, fiebre materna o prematurez)
 ”
Estado crítico resultante de una admin. inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer el requerimiento metabólico tisular.
(sepsis grave más disfunción cardiovascular que no responde a la adecuada administración de líquidos).

Compensado (CALIENTE); Hipotenso (FRIO)

• Agente: bacterias, virus, hongos, etc. 1° Gram (-)

• 1° fases: leves
• Clasificación clínica del choque:
• Huésped: <1 de edad, estado nutricio, inmunocomprometidos,
procedimientos invasivos y larga estancia hospitalaria, px con
• Choque compensado (caliente): taquipnea, esfuerzo
enfermedades crónicas, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica,
respiratorio normal o aumentado, presión diferencial
etc., Ingreso grave u hospitalización anterior, uso previo de
variable, taquicardia, pulsos periféricos palpables o
antibióticos.
débiles, piel caliente o fría, llenado capilar variable,
estado mental irritable. La temperatura es variable.
• Ambiente: Malos hábitos higiénico-dietéticos (infecciones
respiratorias y gastrointestinales) >invierno
• Choque hipotenso (frío): taquipnea, esfuerzo
respiratorio muy incrementado, presión diferencial
estrecha, taquicardia, pulsos periféricos débiles, piel
pálida y fría, llenado capilar prolongado, estado
mental con somnolencia. La temperatura es variable.
 ”
Diagnóstico temprano: (Clínico y teniendo en cuenta
sus factores agregados)
Criterios dx:
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
• FC >100 lpm, FR>22 rpm, PaCO2 <32 mmHg.
• Déficit de bases en sangre arterial <5 mEq/l o >>
lactato >4 mmol/l.
• Diuresis < 0,5 ml/kg/h. - Hipotensión arterial >20
min de duración.
Px con fiebre y taquicardia presentan además,
alteración del estado mental y/o signos de compromiso
de la perfusión tisular (signos de gravedad)
Inicio fulminante (horas), progresión de un exantema
purpúrico-petequial, la presencia de neutropenia y/o
trombocitopenia en el hemograma y la necesidad de
altos requerimientos de fluidos de reanimación
Reanimación inicial incluye lo siguiente:
1. En caso de dificultad respiratoria o hipoxemia: mascarilla o cánula
nasal de flujo elevado de O2 o (CPAP NF). >> circulación- infusión
IV o IO = reanimación líquida y uso de inotrópicos
2. Ventilación mecánica, la inestabilidad cardiovascular es menor con
reanimación hídrica apropiada (grado 2C).
3. Objetivos terapéuticos iniciales: llenado capilar < 2 seg, PA
normal, pulsos adecuados (intensidad, central y periférico),
extremidades tibias, diuresis ≥ 1 mL/kg/h y estado mental normal.
4. Mantener una SVO2 venosa ≥ 70% y un IC entre 3.3 y 6.0
L/min/M2SC (grado 2C).
5. ANTIBIÓTICOS específicos y ECMO
 ”
Es una enfermedad multifactorial propia de los RN pretérmino o término, por la invasión de bacterias sobre el
sistema gastrointestinal inmunocomprometido por hipoxia-isquemia y/o inmadurez, que culmina en necrosis.

estadio I(sospecha). Estadio II

(definida), estadio III (avanzada) ❑ Estadio I
❑ Manifestaciones sistémicas: inestabilidad térmica, apnea,
bradicardia y letargia.
❑ +importantes: prematurez, alimentación parenteral y colonización por flora bacteriana. ❑ Sintomas gastroisntestinales: Residuo gástrico, distensión
❑ Agente : abdominal leve, vómitos(biliar o sangre oculta), sangre oculta
❑ RN pretermino: indometacina para cierre de conducto arterioso
en heces o sangre fresca en estadio IB
❑ Flora bacteriana en general
❑ ECN de inicio tardío: transfusión de glóbulos rojos empaquetados en RN con anemia ❑ Estadio IIA
❑ Manifestaciones clínicas: igual que la anterior
❑ Huésped : prematurez, hipoclorhidria, disminución de linfocitos B y aumento de permeabilidad ❑ Sintomas gastrointestinal: ausencia de peristalsis y dolor
intestinal, deficiencia de aminoácidos (glutamina y arginina), deficiencia de magnesio y cobre. abdominal.
Coartación aórtica y asfixia perinatal, hipoxia; hipoglucemia y la policitemia, síndrome de dificultad ❑ Estadio IIB
respiratoria, diarrea, sepsis, hipotension y neumonía congenita.
❑ Manifestaciones sitemicas: acidosis metabolica y
❑ Antecedentes maternos: la preeclampsia materna, ruptura prematura de membranas,
corioamnionitis y exanguinotransfusión trombocitopenia leve
❑ Sintomas gastrointestinal: celulitis abdominal o masa en
cuadrante derecho inferior
❑ Ambiente: cateterismo, exanguinotransfusión, intubación endotraqueal, ventiladores mecánicos, ❑ Estadio IIIA:
colonización por flora bacteriana patógena o la administración de una fórmula hipertónica ❑ Manifestaciones clínicas: hipotensión y bradicardia, apnea
acidosis metabolica, coagulación intravascular
❑ Sintomas gastroinstestinal: peritonitis y distención abdominal
❑ Estadio IIIB
❑ shock séptico marcado
 ”
• Estadio IA-B: ayuno y antibióticos por 3 días
Diagnóstico • Estadio IIA: ayuno yantibiotico por 7-10 días
Ultrasonido Doppler: flujo de las arterias mesentéricas disminuidos • Estadio IIB: ayuno y antibiótico por 14 días y
Tonometría gastrointestinal bicarbonato
Calprotectina fecal: elevada • Estadio IIIA: igual que el anterior + parecentesis y
PCR ventilación
laparoscopia • Estadio IIIB: igual que el anterior mas cirugía
DX por estadio : • ANTIBIOTICOS:
Estadio I • Ampicilina + amikasina o gentamicina
• Hemocultivo. • Ampicilina: 50 mg/kg/día, IV, c/8 h
• Hemograma completo: trombocitopenia, bandemia • Amikacina a dosis de 10 mg/kg/día, IV, c/24 h en
• Examen de heces buscando sangre oculta y sustancias reductoras. • RN < de 1 500 g o c/12 h en RN de 1 500 a 2 500 g
• Electrolitos. • Gentamicina: 3 mg/kg/día c/24 h, IV en RN < de
• Rx. de abdomen: normal o ileo leve 1500 g y en RN de 1 500 a 2 500 g, 3 mg/kg/día c/12
Estadio II: h
• Además de las pruebas anteriores, se pueden realizar: o Gases arteriales. o • ECN estadio III: metronidazol 15 mg/kg/día, IV, c/12
Pruebas de coagulación. Se deben repetir cad 8 a 12 horas h o clindamicina
• Rx abdominal A: dilatación intestinal, asa fija, neumatosis, ascitis y gas en porta.
Estadio III:
Complicaciones: parálisis
RX abdominal: ascitis definitiva y neumoperitonio
cerebral, lesiones visuales,
Vigilancia clínica: Bh, recuento plaquetario, gasometría, afección cognitiva y trastornos
cultivos, rayos X de abdomen cada 6-8 hrs neuromotores
 ”
Infección producida por el Toxoplasma gondii y trasmitida al feto sólo durante el curso de la infección primaria.
leve, subclínica y grave
Agente: Toxoplasma gondii es un protozoario del orden Coccidia, permanece en
SNC, musculo estriado y cardiaco. Se trasmite de las heces de gato a la madre y al
feto a través de la placenta.
Huésped: inamadurez inmunológica fetal. Depende de las SDG para la perdida
del producto o anormalidades congénitas.
Ambiente: condiciones sanitarias defi cientes, el hacinamiento y la convivencia
con animales, en particular gatos o palomas y hábito de ingerir carne mal cocida
de aves y vacunos
Primer trimestre: grave, leve y subclínica
Segundo y tercer trimestre: subclínica, leve, y grave
Subclinica: asintomática
Leve: esplenomegalia; ictericia; linfoadenopatía cervical,
suboccipital y en raras ocasiones difusa; coriorretinitis,
estrabismo, ceguera, anormalidades en el LCR,
convulsiones, anemia, calcificaciones intracraneales,
neumonía, microcefalia, hidrocefalia, mastoiditis e
infección del oído interno, fiebre y hepatomegalia
Grave: triada clásica o tétrada de sabin (Calcificaciones
intracerebrales, hidrocefalia, retinocoroiditis y crisis
convulsivas)
Retardo mental, convulsiones, parálisis y espasticidad,
disminución de la agudeza visual, hidrocefalia o microcefalia y
sordera.
 ”
Criterio diagnostico: Pirimetamina +sufadiacina o sulfametaxol
Pirimetamina: 1 mg/kg/día, de
Manifestaciones clínicas mantenimiento 1 mg/kg/día en días
Estudios de anticuerpos IgG, IgM, IgA: alternos VO
• si existe efecto protozona(IgG elevada e IgM negativa) Sulfadiacina: 75 a 100 mg/kg/día en dos
repetir la prueba en 15 días dosis
• Confirmatoria: IgG baja e IgM alta(comienza a las 2 Sulfametoxazol: 30 mg/kg/día en dos dosis
semanas de la infección y tiene picos altos a las 4 – 6 VO
semanas)
PCR en LA: amplificación del gen B1, apartir de la 18-20 SDG
ALTERNATIVA:
PCR en sangre y en LCR: presentan una sensibilidad muy baja. Clindamicina: 10 a 25 mg/kg/día en dos
Rx: transparencia metaficiaria y calcificaciones intracraneales dosis IM una semana

1. Sintomático: pirimetamina: 12 meses, 6 meses diaria y 6 meses días alternos +

sulfadiazina: 12 meses diaria + ácido folínico: 12 meses, 3 días por semana. Corticoides:
1 a 2 meses si existe coriorretinitis o proteinorraquia.
2. Asintomático: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico, 12 meses: pirimetamina
diaria entre 2 a 6 meses. Completar hasta 12 meses en días alternos
 ”
Infección congénita y postnatal caracterizada por microcefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis,
hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia y signología respiratoria. .
aguda o subclínica

Agente: citomegalovirus pertenece a la familia Herpesviridae.
Huésped: prematurez, ventilación mecánica prolongada, sepsis por otros
microorganismos, trastorno de inmunidad especifica y la transmisión placentaria
depende de la edad gestacional al momento de la infección primaria o de la
reactivación de la enfermedad materna.
Ambiente: condiciones sanitarias deficientes, el hacinamiento, infección primaria
en el embarazo, transfusiones sanguíneas y contacto directo con secreciones
infectadas y leche materna
90% cuadro subclínico y solo 5% presentan cuadro
clínico.
Manifestaciones clínicas:
• Mas frecuentes: ictericia, hepatoesplenomegalia,
púrpura, microcefalia,
• Menos frecuentes: retraso en el crecimiento
intrauterino, calcificación cerebral, coriorretinitis y
cardiopatía congénita, neumonitis, enteritis(vomito,
distensión abdominal, diarrea, y dolor abdominal)

Pérdida de la audición, alteraciones visuales, convulsiones,

mortinato, prematurez, neonatos hipotróficos o malformaciones disfunción cerebral con problemas motores, de lenguaje,
únicas o múltiples aprendizaje o de conducta.
Infección leve: retraso mental y psicomotriz
 ”
Disgnostico precoz: Ganciclovir sódico: 12 mg/kg/día en 2 dosis
Ultrasonido fetal : oligo o polihidramnisos, intestino hiperecogénico, durante 6 semanas o 5 mg/kg/c/12 h IV
ventriculomegalia, hidronefrosis, hidrops fetal, hepatomegalia, durante 14 a 21 días
atrofia cortical, calcificación intracraneanas, intrahepaticas y grosor
Vanciclovir: 32 mg/kg/dia en 2 dosis por V.O
placentario aumentado
Amniocentesis a partir de la semana 21 durante 6 semanas y máximo 6 meses
PCR de LA: >105 copias/ml
Diagnostico:
HC y Exploración física, tamiz neonatal Ganciclovir: RN sin afectación
Biometría hemática: Trombocitopenia y neutropenia neurológica, con síntomas leves.
Bilirrubina sérica: Bilirrubina conjugada Vanciclovir: su uso debe limitarse par
Pruebas de función hepática: transaminasas elevadas mantenimiento y continuación del
Pruebas serológicas de IgG e IgM tratamiento inicial de ganciclovir
Cultivo y PCR : positiva en sangre, LCR, orina, saliva, material de
biopsia, heces o lavado bronquial durante las primeras 2 semanas.
PCR: 10-20 mg/dl
TM Y RM: calcificación intracraneal, atrofia, hidrocerfalia,
lisencefalia, ausencia de cuerpo calloso,
Rx: Calcificación intracraneal, Huesos largos con
aspecto de tallos de apio