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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL DE TICOMÁN

REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR

R1A Dra. Michelle Guillermo Villeda


Justificación
>135 millones de muertes por causas cardiovasculares
(paro cardiorrespiratorio por enfermedad coronaria)

(INEGI) 2015: principal causa de muerte: enfermedades


cardíacas no isquémicas e isquémicas, (34.66%. )

0.4-2% de pacientes ingresados a hospital y un 30% de


los fallecidos, precisan de RCP

Supervivencia Prehospitalaria: 3 a 16.3%;


Hospitalaria: alrededor del 18% y pediátrica del 36%
 relacionada con la calidad de RCP
Paro
cardiorrespiratorio Supervivencia depende del reconocimiento temprano y
activación inmediata del sistema de respuesta a
emergencia

GPC IMSS 633-13 Reanimación Cardiopulmonar en Adultos, 2017. CENETEC


Consideraciones Fisiológicas en PCR
Flujo sanguíneo arterial
Equilibrio entre presión
sistémico anterógrado
venosa y arterial 5 min
continua después de la
después de parada
parada cardiaca hasta
cardiaca  perfusión

OBJETIVOS
que el gradiente
coronaria y cerebral se
aorta/corazón derecho
detienen
se iguala

 MANTENER APORTE DE OXIGENO Y SANGRE A ORGANOS VITALES

 RESTAURAR CIRCULACION ESPONTANEA

 MINIMIZAR LESION ORGANOS POSTREANIMACION


Llenado de corazón
Flujo sanguíneo
 MEJORAR SUPERVIVENCIA
izquierdo disminuye, el Y PRONOSTICO DEL PACIENTE
pulmonar anterógrado
llenado del corazón
entre arteria pulmonar y
aumenta y los vasos
aurícula izquierda se
venosos de capacitancia
equilibra
aumentan su distensión

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


Soporte Vital Básico
◦ Reconocimiento de parada cardiorrespiratoria
◦ Todas las acciones son muy dependientes del tiempo
◦ Iniciar compresiones torácicas antes de realizar respiraciones de rescate

C Circulación

A Vía aérea

B Respiración

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


Confirmar seguridad de la
escena • Compresiones
• 100-120/min, profundidad 5-
6cm
• Mitad inferior esternón
-Víctima no responde • Permitir reexpansión
-Pedir ayuda en voz alta
-Activar el sistema de emergencia * Mayores: Afectan reexpansión
-Obtener un DEA y un equipo de torácica y retorno venoso  peor px
emergencia

Comprobar y respiración y pulso


5-10 SEGUNDOS al mismo tiempo

SI PULSO, RESPIRA CON NO RESPIRACION O JADEA, NO


SI RESPIRACIÓN, SI PULSO
DIFICULTAD PULSO

-1 Ventilación cada 5-6s, o 10-12/min


Iniciar ciclos 30 compresiones 2
Controlar hasta que llegue equipo de -Comprobar pulso casa 2 min
ventilaciones, utilizar DEA en cuanto
emergencia -Sobredosis por opiáceos: esté disponible
Naloxona0.4-2mg IV

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


Ventilación en parada cardíaca
Aporte de O2 limitado por
el flujo sanguíneo y gasto
cardiaco

Asfixia, ahogamiento o Baja extracción


sofocación: ventilación
debe realizarse primero pulmonar de O2
Si se sospecha que la hipoxia haVentilación
sido la causante del paro podrá administrar
aproximadamente 2enminutos
parada de RCP antes de
activar el sistema decardiaca
respuesta a emergencias

La ventilación asistida es prioridad menor por disponibilidad de


Intervención
contenido prioritaria:
arterial Reducedel
de O2 en el momento la necesidad de
paro. La presencia
decompresiones torácicas
O2 y su renovación ventilar
a través del gasping allas
y de paciente
compresiones
torácicas apoya el aporte pasivo de O2

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


SIN
RESPIRACION,
SIN PULSO

La RCP prolonga la viabilidad tisular y


aporta O2 y sustrato de energía pero no
Llega el DEA
puede revertir una arritmia.

Comprobar el ritmo
¿Es desfibrilable?

SI ES NO ES
DESFIBRILABL DESFIBRILABL
E E

Administrar 1 descarga Después de 2 min de compresiones y


Reanudar la RCP de
Reanudar RCP de inmediato inmediato durante 2 minutos ventilaciones de rescate, reanalizar ritmo como
durante 2 minutos se indica

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


Desfibrilador
◦ Desfibrilador manual: el reanimador debe interpretar el ritmo y administrar descarga
cuando sea apropiado hacerlo
Desfibrilador monofásico Desfibrilador bifásico

Única descarga de 360 Julios 150-200 Julios

Si el reanimador no esta
familiarizado con el
desfibrilador, usar la máxima
energía posible (energía por
defecto)

-Descargas posteriores: energía


fija en vez de creciente

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


Determinación de eficiencia de la reanimación
cardiopulmonar

-Presión parcial de CO2 (PETCO2)


por capnografía: >10mmHg- Monitorizadas sin
VENTILACIÓN 20mmHg Estimar flujo
interrupción de
CONSTANTE Y CO2 sanguíneo pulmonar
5-10min postintubación compresiones
INALTERADA y gasto cardiaco
-Presión arterial sistémica por torácicas
monitorización invasiva

Incremento abrupto: (35-40mmHg) Retorno


Circulación Espontánea
-Presión de perfusión coronaria
-Presión de relajación arterial DESVENTAJA:
Pueden ayudar en la catéteres y
>20mmHg
determinación de calidad de
-Saturación de oxígeno venosa RCP dispositivos mas
central 60-80%, si <30% mejorar complejos
compresiones torácicas

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


Monitorización fisiológica
2 ventilaciones: 30 compresiones
Ventilación en parada cardiaca Cada ventilación por 1 segundo
Apreciar elevación torácica visible
1. Control inicial vía Administrar volumen corriente de 600 ml
aérea

Falsos positivos Falsos negativos


-1 ventilación c/ 6s (10/min) mientras se realizan
compresiones torácicas continuas
2. Colocación de vía Ausencia de Co2 exhalado en presencia de
aérea avanzada - confirmar correcto posicionamiento
intubación traqueal en Embolia Pulmonar
Detección de CO2 en la
AHA esofágica
-intubación Bajo gasto cardíaco
recomienda la capnografía
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica grave

Administración de la máxima concentración de oxígeno


inspirado durante la RPC  maximizar el contenido de
oxígeno de la sangre arterial

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


APERTURA DE LA VÍA AÉREA
Causa más común de obstrucción de
vía aérea
Pérdida de Tracción
Extensión de la
tono en los cabeza con mandibular sin
músculos de desplazamiento extender la
la garganta anterior del mentón
cabeza

En pacientes inconscientes, sin tos ni


reflejo nauseoso, inserte una cánula orofaríngea o vía aérea
nasofaríngea.
CANULA OROFARÍNGEA
Riesgo de obstrucción por lengua o músculos
relajados

Cánula orofaríngea se coloca sobre lengua para


separarla de la pared posterior de la faringe

Pacientes inconscientes que no mantienen vía


aérea permeable con maniobras

No usar en conscientes / semiconscientes: náusea y


vómito

Ventilación con bolsa mascarilla, aspiración de


boca y garganta y evitar que muerdan y obstruyan
tubo endotraqueal
VÍA NASOFARINGEA

tubo sin balón de plástico o goma


suave que sirve de conducto para el
flujo de aire entre los orificios
nasales y la
faringe.

pacientes conscientes o
semiconscientes (pacientes con tos
y reflejo nauseoso).
VÍA NASOFARINGEA

Inserción por la fosa


Selección de vía
nasal en dirección
aérea nasofaríngea
perpendicular al
-Diámetro del Lubricar la vía aérea rostro.
meñique como guía con lubricante
Resistencia: girar
-Longitud: distancia soluble en agua o
levemente
entre la punta de la gel anestésico
Intentar colocar a
nariz al lóbulo de
través de la otra
oreja
fosa

!!! Puede provocar laringoespasmo y vómitos


Cuidado con traumatismo facial por riesgo de mala
colocación dentro de cavidad craneal
ASPIRACIÓN

Secreciones, sangre,
vómito  aspirar de
inmediato

Yankahuer la mejor
para secreciones
espesas o material
particulado

Controlar FC, pulso,


SatO2, clínica del
paciente  disminuyen
 suspender y
administrar O2
DISPOSITIVO AVANZADO VÍA AÉREA
Mascarilla laríngea,
tubo laríngeo, tubo
endotraqueal,
combitube

Fijar el tubo en su
Preparación del
lugar y controlar
equipo necesario
desplazamiento

No usar presión cricoidea


de manera habitual en
Dispositivos paro cardiaco; Puede
avanzados interferir con la
Vía aérea colocación de vía aérea
Examen físico o Realización de
dispositivo de
confirmación
intubación
endotraqueal supraglótica o intubación

Conectar la bolsa Inflar balón sobre


de ventilación el tubo
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Vía aérea amenazada


FR <6 rpm o >30 rpm
80% de los pacientes Tasa de mortalidad >75% con FC <40 lpm o >140 lpm
hospitalizados habían paro cardiorrespiratorio
PAS <90 mm Hg
presentado SV anormales hasta Hiper/Hipotensión sintomática
8 hrs previas al paro -Insuficiencia respiratoria Disminución imprevista en el nivel de
consciencia
MONITORIZACIÓN -Shock hipovolémico Agitación inexplicable
RUTINARIA DE SV Convulsiones
Reducción importante de la diuresis
Preocupación subjetiva por el paciente
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Reducción de
necrosis miocárdica
en IAM

Prevenir muerte o
IAM no fatal y ◦ Fibrilación ventricular (FV)
necesidad de
revascularización ◦ Taquicardia ventricular (TV) sin
urgente pulso
◦ Taquicardias inestables
◦ Bradicardias sintomáticas
Tratar
Preservar función
complicaciones
◦ Edema pulmonar
del VI, prevenir
agudas ◦ Shock cardiogénico
insuficiencia
potencialmente
cardiaca
mortales del SCA ◦ Complicaciones mecánicas del IAM
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Evitar ventilación excesiva


Normocapnia PETCO2 30-
40mmHg o PaCO2 de 35 a 45
mmHg
Objetivo presión Supervisar:
arterial media = 65 mm -Estado del paciente
Hg posparo -Intervenciones
Cada miembro deberá comprender no solo su función, sino también las
realizadas
funciones del resto de miembros del equipo -Hallazgos de la
evaluación
Prestar soporte y restablecer la oxigenación, ventilación y circulación efectivas con el objetivo de
obtener función neurológica intacta y reestablecer la circulación espontánea

no intentar glucemia <80 a


110 mg/dl por riesgo de
hipoglucemia

Maniobras iniciales: O2
100%
Ajustar el oxígeno inspirado el Cambiar al
nivel mínimo para SatO2 94% compresor cada 2
minutos o antes si
está cansado
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

◦ La presión de perfusión coronaria (PPC) es la presión (“diastólica”) de relajación aórtica


menos la presión (“diastólica”) de relajación auricular.
◦ Durante la RCP, la PPC se correlaciona con el flujo sanguíneo miocárdico y el RCE. El
RCE no se produjo hasta que se alcanzó una PPC = 15 mm Hg durante la RCP.
Evaluación Primaria (ABCDE)
Evaluación primaria
Airway (Vía aérea) Breathing (Respiración)

¿Vía aérea permeable?


¿Dispositivo avanzado para la vía
aérea? ¿Son adecuadas la ventilación y la
¿Colocación correcta del dispositivo? oxigenación?
¿Se fijo el tubo y se comprueba Administrar O2 al10l0%, titular con
frecuentemente su colocación? oxímetro para SatO2 94%
¿Hay sincronización correcta entre RCP ¿Se están controlando la saturación de
y ventilaciones? oxihemoglobina y la capnografía?
¿Hay presencia de curva de
capnografía?
Evaluación Primaria (ABCDE)

Evaluación primaria

Circulación Déficit Neurológico Exposición

¿Son eficaces las compresiones


torácicas? PETCO <10mmHg o
Presión intraarterial diastólica
<20mmHg
Quite la ropa para
¿Cuál es el ritmo cardiaco?
Compruebe función
¿Está indicada la desfibrilación o realizar examen físico,
cardioversión? neurológica, capacidad
buscar traumatismos,
¿Se ha establecido un acceso IV/IO? de respuesta, estado de
hemorragias,
¿RCE presente?
consciencia.,
¿Presenta un pulso inestable quemaduras, marcas
dilatación de pupilas
¿Es necesario administrar inusuales o pulseras de
medicamentos para el ritmo o presión (Glasgow)
arterial? avisos médicos
¿Necesita el paciente volumen para su
reanimación?
Comprobar temperatura y glucosa
Evaluación Secundaria (SAMPLE, H’s y T’s)
SAMPLE H’s T’s
• Signos y Síntomas • Hipovolemia • Neumotórax a
• Alergias • Hipoxia Tensión
• Medicamentos • Hidrogenión • Tampónamiento
(incluida la última (Acidosis) (cardiaco)
dosis) • Hipo/hiperkalemia • Toxinas (Sobredosis,
• Previa historia clínica • Hipotermia intoxicación por
(relacionado con fármacos)
• *Hipovolemia e hipoxia con las 2
enfermedad actual) causas mas frecuentes de AESP y
• Trombosis
• Last food (última fácilmente reversibles (pulmonar)
comida consumida) • Trombosis
• Eventos (coronaria)

La parada cardiaca no anticipada en periodo intra y postoperatorio deberá incluir tromboembolia


pulmonar masiva aguda o embolia gaseosa como posibles causas
HIPOVOLEMIA
◦ Hipovolemia como una causa de
hipotensión, que puede deteriorarse
hasta AESP.
◦ Se puede revertir el estado sin pulso
corrigiendo rápidamente la Taquicardia rápida de Complejos estrechos
complejo estrecho continúan así como FR
hipovolemia. (Taquicardia sinusal) (AESP)

◦ hemorragia interna oculta y Si continua la perdida


Aumento presión diastólica y sanguínea, la presión
deshidratación grave. disminución presión sistólica arterial desciende hasta
ser indetectable
◦ Considere la infusión de volumen
para la AESP asociada con una
taquicardia de complejo estrecho.
ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS

◦ Presión Arterial Media 65 mm Hg es un


objetivo razonable.
◦ Pacientes hipovolémicos, el volumen de
líquido extracelular se suele restablecer con
Solución Salina al 0.9% o solución de Ringer
Lactato.
◦ Evite la D5W (Solución glucosada al 5%)
porque reducirá el nivel de sodio sérico con
demasiada rapidez.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
Intravenoso
• Administración de fármacos vía periférica y líquidos a menos de que haya un acceso a
vía venosa central
• No requiere la interrupción de la RCP
• Administrar fármaco, seguido de bolo de 20ml de solución, elevar extremidad durante
aproximadamente 10-20s para facilitar circulación central (fármacos requieren de 1-
2min para alcanzar circulación central)

Intraóseo
• Todos los grupos de edad
• Cualquier liquido o fármaco que se administre por vía IV
• Fármacos, cristaloides, coloides, sangre durante la reanimación
• Aguja rígida

Endotraqueal
• Dosis típica de fármacos es de 2-2.5 veces la de la vía IV
• RCP tendrá que interrumpirse de forma transitoria para que el fármaco no ascienda por
regurgitación a través del tubo ET.
• Diluya la dosis en 5-10ml de SS estéril.
• Inyectar fármaco directamente en tubo endotraqueal
CASO DE PARO
RESPIRATORIO
Administrar volumen corriente de unos 500 a 600 ml (entre
6 y 7 ml/kg).
No hay frecuencia
respiratoria o la respiración
d er
e scon
Ventilar en exceso no es necesario y puede provocar distensión gástrica
Paciente inconsciente es inadecuada para
u e
mantener ventilación y …P ado por
regurgitación o broncoaspiración, y reducir el retorno venoso al corazón
oxigenación adecuadas
on y el …
ocasi nto, TCE
gasto amie
ah o g
cardíaco
FR <6 POR MINUTO HAY PULSO

REQUIERE
VENTILACIÓN ASISTIDA Normal: FR media 12 por
CON OXIGENO AL 100% y minuto, volumen corriente
SECUENCIA RAPIDA DE normal 8-10ml/kg
INTUBACIÓN
Problemas respiratorios por su gravedad
Estados clínico de oxigenación o ventilación inadecuada o ambas.
Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria
• Taquipnea • suele aparecer en la fase final de la
• Mayor esfuerzo respiratorio (aleteo dificultad respiratoria.
nasal, retracciones) • Taquipnea pronunciada
• Esfuerzo respiratorio inadecuado • Bradipnea, apnea (final)
(hipoventilación o bradipnea) • Aumento, descenso o ausencia de esfuerzo
• Ruidos anormales en la vía aérea respiratorio
(estridor, sibilancias, quejidos) • Ausencia o escaso movimiento de aire
• Taquicardia distal
• Palidez, piel fría (sepsis puede hacer lo • Taquicardia (inicial)
contrario) • Bradicardia (final)
• Cambios en el nivel de consciencia / • Cianosis
agitación • Estupor, coma (final)
• Utilización de los músculos abdominales
VENTILACIÓN EN PARO RESPIRATORIO
Administración de Oxígeno
suplementario

Si la ventilación con bolsa Equipo avanzado de la vía


Aspiración
mascarilla es adecuada, el aérea: mascarillaApertura de la vía aérea
laríngea, tubo
dispositivo avanzado puede laríngeo, combitube, tubo
aplazarse endotraqueal

Utilización de dispositivos
complementarios para la
Administración de
vía aérea (cánula
ventilación básica
orofaríngea y vía aérea
nasofaríngea)
CASO DE SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
Comprobación SV, SatO2, acceso IV,
La
breve
obtención
HC y EF,de los
marcadores
mismos NO
cardiacos,
DEBE
electrolitos
RETRASAR y coagulación,
TERAPIA RxDE
Tórax
Urgencias • Evaluación del paciente con
sospecha de SCA
Portátil, Lista
REPERFUSION
de comprobación criterios
fibrinolíticos

• Continuar ABC, prepararse para

10 minutos RCP y desfibrilar


• Obtener electrocardiograma de 12
derivaciones

30 minutos • Reperfusión con fibrinolíticos

• Proporcionar
intervención
90 minutos coronaria
percutánea
TRATAMIENTO
INMEDIATO
Morfina IV
• Molestia torácica que no cede a nitratos.
• Analgesia del SNC:  activación neurohormonal,
 catecolaminas
•  demanda miocárdica de O2
• Venodilatación con reducción precarga del VI,
• Redistribución volumen sanguíneo en edema agudo
de pulmón

Oxígeno
• A 4l/m si SatO2 <90% o datos de dificultad
respiratoria

MONA
• Titular dosis
TRATAMIENTO
INMEDIATO
Nitroglicerina SL o aerosol
• 1 comprimido 3-5min (total de 3 dosis)
• Reducción precarga VI por dilatación de vasos
periféricos
• Administrar solo si PAS >90mmHg y FC 50-100 lpm
• Cuidado con precarga ventricular inadecuada, si no se
puede confirmar el infarto de VD, uso reciente de
inhibidor de fosfodiesterasa 24-48hrs

Acido Acetilsalicílico
• 160-325mg sin recubrimiento entérico, masticar
• Inhibición tromboxano A2 mediante inhibición de la
COX1

MONA
• Antiagregante plaquetario
PRECAUCIÓN
◦ AINES CONTRAINDICADOS
aumento del riesgo de mortalidad,
reinfarto, hipertensión, insuficiencia
cardíaca y ruptura miocárdica
asociada con su uso.
◦ Principal CI nitroglicerina y
morfina: hipotensión, que incluye
la hipotensión por un infarto del
VD.
◦ CI ASA: Alergia verdadera a la
aspirina y hemorragia GI activa o
reciente.
CASO DE SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Se extiende hacia
Sensación de hombros, cuello, Respiración
Mareo, sincope,
Dolor retroesternal plenitud torácica ambos brazos, entrecortada súbita,
diaforesis, náusea o
opresivo que dura varios espalda, con o sin molestia
vómito
minutos interescapular o torácica
mandíbula
CASO DE SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Clasificar en:
Sospecha fundada de
Elevación del segmento ST o lesión actual
BRI nuevo o IM con elevación ST
presumiblemente nuevo (IMEST)

Fuerte sospecha de
Descenso del segmento ST o
inversión dinámica de la Isquemia
onda T SCA sin elevación del
ST de alto riesgo
Signos y (IMSEST)

síntomas No diagnóstico o normal SCA de riesgo bajo /


intermedio
de SCA
Tratamiento precoz, reperfusión rápida, alivio del dolor
isquémico, tratamiento de complicaciones
IMEST
◦ Elevación del punto
J superior a 2mm**
(0.2mV) en
derivaciones V2 y
V3 o más
derivaciones
contiguas o un
bloqueo de rama
izquierda nuevo o
supuestamente
nuevo
IMEST
Tratamiento
IMEST
Fibrinolíticos
• Aptos: Intervalo puerta aguja de 30 minutos
(tiempo máximo aceptable) (preferible
primeras 12 hrs)

Intervención Coronaria Percutánea


• Tiempo puerta de urgencias a inflado de balón
de Stent de 90 minutos, debería ser <120
minutos ICP primaria
• Estrategia de reperfusión preferida sobre
fibrinolíticos

No aptos para fibrinolíticos


• Traslado a centro apto para angioplastia
primaria independiente de la demora
Normalmente presentan obstrucción
completa de una arteria coronaria
epicárdica.
Fibrinolíticos IMEST
• rtPA, reteplasa, tenecteplasa, • No es específico de
estreptoquinasa fibrina

Fibrinolíticos Estreptoquinasa

Plazo >12hrs de
Plazo <12 horas
síntomas

• No se recomienda, solo si molestia torácica • Desde la presentación con


continua con elevación persistente de ST datos EKG de clasificación y
• >24 hrs: No administrar con descenso de ST si la ICP no está disponible en
solo si es un IM posterior verdadero 90 minutos
Fibrinolíticos IMEST

Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo al miocardio, Gustavo Junker, Rev Urug Car diol 2013; 28: 430-436
Contraindicaciones para el uso de
fibrinolíticos en el IMEST
Contraindicaciones relativas Antecedentes de hipertensión crónica, grave y mal controlada
Hipertensión grave mal controlada en el momento de la llegada (PAS
>180mmHg o PAD >110mmHg)
Antecedentes de accidente cerebral vascular isquémico en >3 meses,
demencia o patología intracraneal conocida no indicada en las
contraindicaciones
RCP traumática o prolongada (>10min) o cirugía mayor <3 semanas
Hemorragia interna reciente (en las últimas 2-4 semanas)
Punciones vasculares no comprimibles
Para estreptoquinasa/anistreplase: exposición previa (>5 días) o reacción
alérgica anterior a estos agentes
Embarazo
Úlcera gastroduodenal activa
Uso actual de anticoagulantes: cuanto mayor sea el INR, mayor será el
riesgo de hemorragia
Contraindicaciones para el uso de
fibrinolíticos en el IMEST
Cualquier hemorragia intracraneal previa
Contraindicaciones absolutas
Lesión vascular cerebral estructural conocida
(aneurismas)
Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria
o metastásica)
ACV isquémico en los últimos 3 meses EXCEPTO
ACV isquémico últimas 3 hrs
Sospecha de disección aórtica
Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excepto
menstruación)
TCE cerrado importante o traumatismo facial
últimos 3 meses
SCA-SEST
◦ Depresión isquémica del segmento ST de 0,5
mm (0,05 mV) o mayor, o inversión de la onda
T dinámica con dolor o molestia. También se
incluye en esta categoría la elevación del
segmento ST no persistente o transitoria de 0,5
mm o superior durante menos de 20 minutos.
ANGINA INESTABLE O
RIESGO INTERMEDIO
O BAJO
◦ Cambios normales o no diagnósticos en el
segmento ST o en la onda T que no son
concluyentes y requieren la estratificación
adicional del riesgo.
◦ Incluye ECG normales y aquellos con
desviación del segmento ST en cualquier
dirección de menos de 0,5 mm (0,05 mV) o
inversión de la onda T de 2 mm o 0,2 mV o
menos.
Otros medicamentos
Trombo de la pared del VI, fibrilación auricular y profilaxis de la tromboembolia
pulmonar en pacientes con reposo en cama prolongado e IM complicado con
insuficiencia cardíaca

Bivalirudina Inhibidores de P2Y12


• Inhibidor directo de la trombina • Clopidogrel
Heparina no fraccionada o de
bajo peso molecular

Nitroglicerina IV Inhibidores de la
• Indicada en síndromes isquémicos Glicoproteína IIb/IIIa
• Se puede ajustar en paciente con • Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban
función hemodinámica y ventricular Betabloqueadores
potencialmente inestables
ACCIDENTE CEREBRAL
VASCULAR
◦ Alteración neurológica por interrupción del aporte
sanguíneo a una zona específica del cerebro
◦ Indicios de un IAM reciente o arritmias como FA como
causa de un ACV embólico

ACV isquémico: obstrucción


13% de arteria cerebral por émbolo

ACV hemorrágico: vaso


sanguíneo se rompe
súbitamente en tejido
circundante.
87%

ACV isquémico ACV hemorrágico


TIEMPO ES CEREBRO
DETERMINAR HORA DE INICIO
PERIODO CRÍTICO INICIO TX FIBRINOLÍTICO
◦ 3 horas posteriores al inicio de los síntomas
◦ 4,5 horas posteriores al inicio de los síntomas en
pacientes seleccionados.
◦ A menudo niegan o intentan justificar sus
síntomas.
Contraindicado tx fibrinolítico y
anticoagulantes hasta confirmar ACV
isquémico

Agente fibrinolítico aprobado (rtPA)


Glucosa (dextrosa al 50%)
Labetalol
Nicardipina
Enalaprilato
Aspirina
Nitroprusiato
Signos y síntomas de
advertencia
◦ Debilidad o adormecimiento
repentinos de la cara, brazos o
piernas, hemicorporal
◦ Confusión repentina
◦ Disatrias o afasias
◦ Problemas repentinos de visión
en uno o en ambos ojos
◦ Problemas repentinos para la
deambulación
◦ Mareo, pérdida del equilibrio o
coordinación
◦ Cefalea grave repentina sin
causa conocida
ESCALA PREHOSPITALARIA DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR DE CINCINNATI

Sensibilidad 59%,
Especificidad 89%

Si 1/3: probabilidad 72%


Si 2/3: >85%

F ACE: Parálisis facial (intentar sonreír o mostrar los dientes)

A RM: Descenso del brazo (Cierre los ojos y mantenga ambos brazos
levantados con las palmas hacia arriba)

S PEECH: Habla anormal (“A perro viejo no hay quien le enseñe trucos
nuevos”)

T IME: <3 horas


DENTRO DEL HOSPITAL
Seguir ABC de reanimación, SV,
administrar O2 si requiere

Obtener acceso IV y realizar laboratorios


• SS para mantener volumen sanguíneo
intravascular 75-100ml/hr

Verificar glucosa, tratar al paciente si es


necesario

Realizar evaluación general y neurológica


en los primeros 10 minutos de su llegada
• Antecedentes personales, hora de inicio

Obtener un EKG de 12 derivaciones (FA,


isquemia miocárdica, arritmias), solicitar
TAC/RNM sin contraste

Primeros 10 min
PRECAUCIÓN
◦ Riesgo de deterioro respiratorio
durante la aspiración, obstrucción de
la vía aérea superior, hipoventilación
y (en raras ocasiones) edema
pulmonar neurogénico.

◦ Mala perfusión + hipoxemia


agravará y extenderá la lesión
cerebral isquémica, y se ha asociado
con un peor resultado del ACV.
DENTRO DEL HOSPITAL

Primeros 25 minutos
• Realizar examen
neurológico (Escala
neurológica canadiense)
NIHSS

Primeros 45 minutos
• Interpretación de TAC
• ¿Hay hemorragia o
ausencia?
AUSENCIA DE HEMORRAGIA
No es candidato Monitorización
Probable ACV • Administrar ASA frecuentemente de PA según
Isquémico • Ingresar a UCI o unidad
cerebrovascular
protocolo y deterioro
neurológico

Considerar Iniciar secuencia de accidente Ingresar de urgencia a


60 min tratamiento
fibrinolítico
cerebrovascular tras la
administración de rtPA
Unidad
Cerebrovascular o UCI
Presencia de hemorragia:
Consultar a neurólogo o neurocirujano, si no se encuentran disponibles trasladar al paciente
Revisar riesgos/beneficios, si 3 horas
Comprobar Ingreso
criterios a Unidad cerebrovascular o UCI
resulta aceptable:
• Administrar rtPA
de exclusión para • No administrar anticoagulantes ni
fibrinolíticos tratamiento antiplaquetario durante
24hrs

Repetir examen neurológico


¿Los déficits mejoran Candidato para
rápidamente hasta el estado
normal?
fibrinolisis
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
Criterios
de
Diagnóstico de ACV Isquémico
inclusión con déficit neurológico medible

Comienzo de síntomas <3 horas


antes del inicio del tratamiento

Edad >18 años


TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
TCE o ACV en los 3 meses previos
Criterios de
exclusión Síntomas que sugieran hemorragia subaracnoidea

Presión arterial elevada (Sistólica >185mmHg o diastólica >110mmHg

Concentración de glucosa en sangre <50mg/dl (2-7mmol)

Punción arterial en una zona no comprimible en los últimos 7 días

Antecedente de hemorragia intracraneal previa

Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma

Hemorragia interna activa

Diátesis hemorrágica aguda

Recuento plaquetario <100 000/mm3

Heparina recibida en las últimas 48hrs, con resultado de TTPa mayor que el limite superior del tiempo normal

Uso actual de anticoagulantes con INR >1.7 o TP>15 segundos

Consumo actual de inhibidores directos de la trombina o inhibidores directos del factor Xa con valores
elevados en pruebas de laboratorio sensibles
TAC muestra infarto multilobular (hipodensidad >1/2 en hemisferio cerebral afectado)
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
Criterios Síntomas de ACV menores o que mejoran rápidamente
de (desaparecen espontáneamente)
exclusión
Embarazo
relativos

Convulsiones al inicio con trastorno neurológico residual


postictal

Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días

Hemorragia del tracto urinario o gastrointestinal reciente


(últimos 21 días)

Infarto agudo de miocardio reciente (últimos 3 meses


previos)
TRATAMIENTO HAS EN PACIENTES CON ACV
ISQUÉMICO Y POSIBLES CANDIDATOS PARA
TERAPIA DE REPERFUSIÓN A CORTO PLAZO

Labetalol 10-20mg IV durante 1-


2 minutos

Nicardipino 5mg IV por hora


• Ajuste hasta 2.5mg/h cada 5-15 min,
máximo 15mg/h, ajuste para mantener
limites adecuados

Excepto si la presión arterial


es > 185/110 mm Hg  No se Hidralazina, Enalapril
mantiene no administrar
rtPA
Manejo de la TA durante y después de
terapia de reperfusión a corto plazo

◦ Monitorizar TA c/ 15 min por 2 horas tras el inicio de rtPA y c/ 30 min por 6


horas; finalmente, c/ hora durante 16 hrs.
◦ TAS de 180-230 mm Hg o TAD 105-120 mm Hg:
◦ Labetalol, 10 mg IV seguido mediante infusión IV continua de 2 – 8 mg/min
◦ Nicardipino IV, 5 mg/h, ajuste la dosis hasta el efecto deseado mediante incrementos de
2,5 mg/h cada 5-15 minutos hasta un máximo de 15mg/h
◦ Nitroprusiato de sodio: Si TA no se controla o TAD > 140 mm Hg,
PARO CARDIACO:
CASO DE FV / TV
SIN PULSO
◦ RCP de alta calidad +
desfibrilación = ÉXITO
◦ EKG desfibrilable:
◦ TV, FA
◦ EKG no desfibrilable:
◦ AESP, Asistolia
PRINCIPIOS DE UNA DESFIBRILACIÓN PRECOZ

La Taquicardia Ventricular sin pulso se deteriora rápidamente a


Fibrilación Ventricular (Ritmo inicial común en paro cardiaco)

Desfibrilación eléctrica forma más eficaz de tratar la FV; la


probabilidad de disminuirla con la desfibrilación disminuye con el
tiempo (7-10% por minuto sin RCP, con RCP 3-4%)

La FV se deteriora a Asistolia

La RCP puede proporcionar un flujo sanguíneo pequeño pero no


restaura ritmo organizado
ALGORITMO REANIMACIÓN RITMOS DESFIBRILABLES

TV/FV Sin pulso


RCP 2 min
Adrenalina 1mg cada 3- ¿Ritmo desfibrilable?
Iniciar RCP, O2, Conectar
5min
monitor desfibrilador
Dispositivo avanzado vía
DESCARGA
aérea, capnógrafo

LA DESFIBRILACIÓN NO REINICIA LA ACTIVIDAD CARDIACA:

RCP 2 la
Si el corazón sigue siendo viable el Nodo Sinusal finalmente reestablecerá minutos
actividad
¿Ritmo desfibrilable? Amiodarona 1a dosis
eléctrica espontánea
FV/TV sin pulso dando un ritmo de perfusión. El paciente necesita RCP durante varios
Bolo 300mg, 2ª 150 mg
DESCARGA
minutos hasta que reanude una función cardiaca adecuada
Tratar causas reversibles

Comprobación del pulso después de haber administrado 2 minutos de RCP durante 5


segundos y ritmo organizado con complejos estrechos y regulares
Ritmo dejó de ser desfibrilable
-Si hay RCE ir a cuidados Postparo
Bifásica: 120-200J
DESCARGA RCP 2 min, acceso IV/VO -No hay RCE: Tratar causas
oMonofásica
usar máxima
reversibles, continuar RCP, vía aérea
360 J2ª y
posible,
avanzada, adrenalina,
posteriores = o >

No realice una comprobación de pulso después de la descarga a menos que


muestre signos de actividad vital o RCE
DESPEJAR ZONA PARA LA DESFIBRILACIÓN

◦ Para garantizar la seguridad, anuncie siempre la advertencia con voz


enérgica antes de administrar cada descarga
◦ realice comprobación visual que no está en contacto con el paciente la camilla, otro
equipo o alguien
◦ el operador del desfibrilador debe mirar al paciente y no la máquina

Colocación de
palas

-Derecha: 2do EIC derecho del esternón


-Izquierda: 5to EIC, línea axilar anterior
ALGORITMO REANIMACIÓN RITMOS NO DESFIBRILABLES

Asistolia / AESP
RCP 2 minutos
• Considerar vía aérea Ritmo no No hay signos de
avanzada y uso de desfibrilable RCE regresar a
capnógrafo

Acceso IV/IO Hay RCE: ir a


RCP 2 minutos
• Adrenalina cada 3-5 Cuidados Postparo
minutos Tratar causas cardiaco
reversibles

¿Ritmo
desfibrilable?
• Ir a algoritmo de ritmos No es desfibrilable
desfibrilables
RITMOS NO DESFIBRILABLES
◦ Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP): Presencia de actividad eléctrica organizada,
con ausencia de flujo sanguíneo suficiente, pulso y retorno rápido de perfusión de
órganos y conciencia
◦ Un ritmo organizado consta de complejos QRS que presentan un aspecto similar de latido a
latido
◦ El corazón se encuentra vacío por una precarga inadecuada
◦ Etiología: hipovolemia grave o reducción del retorno venoso derivada de una embolia pulmonar
o neumotórax.  hipovolemia e hipoxia causas más frecuentes y reversibles
◦ El acceso IV/IO es prioritario sobre el manejo del dispositivo avanzado para la vía aérea
RITMOS NO DESFIBRILABLES
◦ Asistolia: Ausencia sostenida de actividad eléctrica, sin presencia de
pulso.
◦ El acceso IV/IO es prioritario sobre el manejo del dispositivo avanzado para la vía
aérea a menos que la ventilación no sea eficaz o el paro se haya producido por
hipoxia
◦ Diferenciarse de Bradicardia agónica y fibrilación ventricular fina
◦ Asistolia persistente: representa isquemia miocárdica extensa y daño por periodos
La asistolia es un diagnóstico
prolongados específico,
de perfusión coronarianoinadecuada.
así la línea isoeléctrica.
El pronósticoEl término
es muy línea
malo
isoeléctrica es inespecífico y podría ser el resultado de:

1. Ausencia de actividad eléctrica cardíaca


2. Derivaciones sueltas o derivaciones no conectadas al paciente o al desfibrilador/monitor
3. Ganancia de la señal (amplitud/potencia de señal) demasiado baja

Miller, Anestesia Volumen II Novena Edición, 2021. pp 2713-2742


FÁRMACOS EN PARO CARDIORRESPIRATORIO
Fármacos 1 mg IV/IO, repetir cada 3 a 5 minutos, cada dosis acompañada de

ADRENALINA
20ml de solución IV y eleve extremidad x10-20s
Vasopresores
2-2.5md diluidos en 5-10ml de SS directamente en tubo
endotraqueal

Efectos beta-adrenérgicos (vasoconstricción)

Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y coronario

Aumenta la presión arterial y la presión aórtica diastólica.

Puede mejorar la tasa de RCE

Se ha suprimido de la Actualización de las guías de la AHA de 2015

VASOPRESINA
para RCP y ACE
FÁRMACOS EN PARO CARDIORRESPIRATORIO
Fármacos Bolo IV 300mg, dosis adicional 150mg en 3-5 minutos

antiarrítmicos AMIODARONA Agente antiarrítmico de primera elección (Antiarrítmico clase III)

Pacientes que no responden a la administración de la descarga, la RCP


ni vasopresor

Bloqueo de canales de sodio, acción antisimpática no competitiva

Administración prolongada: prolongación del potencial de acción


cardiaco

Primera dosis: 1-1.5mg/kg IV, a continuación 0.5-0.75mg/kg a

LIDOCAÍNA
intervalos de 5-10min. Dosis máxima 3mg/kg

Dosis endotraqueal 2-4mg/kg

Administrar cuando no esté disponible amiodarona

Suprime automaticidad del tejido de conducción del corazón

Aumenta umbral de estimulación eléctrica durante la diástole mediante


acción directa en tejidos

Bloquea permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio,


inhibición de la despolarización y bloqueo de la conducción
FÁRMACOS EN PARO CARDIORRESPIRATORIO
Fármacos
antiarrítmicos Dosis de carga 1-2g IV diluidos en 10ml de

SULFATO SS administrados en bolo IV durante 5-20


minutos

DE Agonista de la bomba de Sodio/Potasio

MAGNESIO
Supresión de los canales de calcio de tipo L
y T auriculares

Tostades de Pointes asociado a intervalo QT


prolongado, sospecha de niveles séricos de
magnesio bajos (Alcoholismo, desnutrición)

Agente adyuvante para prevenir recurrencia


y tratar la TV persistente asociada con
Tostades de Pointes
PARO RESPIRATORIO/CARDÍACO POR
SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS
◦ 2012 la principal causa de mortalidad
accidental entre personas de 25 a 60 años en
Estados Unidos
◦ Depresión del sistema nervioso central (SNC) y
respiratoria que puede avanzar hasta convertirse
en un paro respiratorio y cardíaco.
◦ Metadona y el Propoxifeno pueden causar
Torsades de Pointes, cardiotoxicidad
documentada con otros opiáceos
ALGORITMO DE EMERGENCIA CON AMENAZA
PARA LA VIDA Y ASOCIADA A OPIÁCEOS
Evaluar y activar
• Comprobar si la víctima responde SI: Estimular y reevaluar. Si
• Solicitar ayuda deja de responder iniciar RCP
• Comprobar si la víctima no respira o y repetir administración de
solamente jadea/boquea
Naloxona

Comenzar la RCP
• Iniciar la RCP durante 2 minutos
NO: Continuar con la RCP y
antes de dejar sola a la víctima para utilizar un DEA en cuanto
llamar y conseguir DEA y naloxona esté disponible, hasta que la
víctima responda o llegue
asistencia avanzada

Administrar Naloxona 2mg


vía intranasal o 0.4mg por
¿La víctima responde?
vía intramuscular. Se puede
repetir a los 4min
NALOXONA
◦ Potente antagonista de los receptores de opiáceos en
el cerebro, la médula espinal y el aparato digestivo.
◦ Puede invertir rápidamente la depresión del SNC y
respiratoria asociada al consumo de opiáceos.
◦ Vía intranasal, Subcutánea, Intravenosa,
Intramuscular, inhalación. Se puede nebulizar o
infundir en un tubo ET
◦ Dosis de 2 mg IN o 0,4 mg IM/IV y repetirse cada
4 minutos si es necesario.
PACIENTES CON ÓRDENES DE NO REANIMACIÓN

Rigor Mortis,
Esfuerzos de
descomposición,
reanimación
hemisección o
prolongados
decapitación

Indicadores de omisión
Amenaza para la de intento de
seguridad de los reanimación: Brazaletes,
proveedores documentación por
escrito, etc.

La asistolia representa el ritmo final. La función cardíaca ha disminuido hasta una actividad
cardíaca eléctrica y funcional que finalmente cesa y el paciente muere.
FINALIZACIÓN DE LOS ESFUERZOS DE REANIMACIÓN

Paciente no responde a No se logra identificar la Tiempo desde colapso hasta


intervenciones BLS / ACLS causa primer intento de fibrilación

Suspender si el valor de ETCO2 <10 al cabo de


20 minutos de RCP
Ritmo inicial del paro
Enfermedades comórbidas Estado preparo cardiaco
cardiaco
Prolongar los esfuerzos de reanimación: Se puede decidir si existen datos de
sobredosis de fármacos e hipotermia grave preparo cardíaco (p. ej., inmersión en
agua helada)
Profesional de la salud es
incapaz de continuar por
Respuesta a las medidas de Criterios fiables que indiquen
extenuación o riesgos
reanimación muerte irreversible
ambientales peligrosos o pone
la vida de terceros en riesgo
BRADICARDIA
◦ Bradicardia sintomática: Signos y
síntomas debidos a frecuencia
cardiaca lenta
◦ Bradiarritmia: Cualquier
alteración del ritmo con una
frecuencia cardiaca <60 lpm.
Cuando la bradicardia es la causa de
los síntomas, la FC suele ser <50
lpm

◦ Bradicardia sinusal
◦ Bloqueo AV de primer grado
◦ Bloqueo AV de segundo grado
◦ – Tipo I (Wenckebach/Mobitz I)
◦ – Tipo II (Mobitz II)
◦ Bloqueo AV de tercer grado
BRADIARRITMIAS
Bradicardia funcional o
relativa
• FC en intervalo sinusal
normal, pero inapropiadas o
insuficientes
• 70 lpm en shock
cardiogénico o séptico
BRADICARDIA SINTOMÁTICA

Signos Síntomas

Hipotensión / Dolor precordial


Hipotensión Respiración
ortostática entrecortada

Congestión pulmonar Nivel reducido de


en la EF o Rx consciencia

Insuficiencia cardiaca
Debilidad, fatiga,
congestiva evidente o
aturdimiento
edema pulmonar

Complejos
ventriculares Mareo, síncope o
prematuros frecuentes presíncope
o TV

Diaforesis
ALGORITMO BRADICARDIA

Perfusión adecuada

Perfusión inadecuada
ATROPINA

• Tratamiento de primera elección


• 0.5mg IV cada 3-5min, dosis total 0-04mg/kg (Dosis
total máxima 3mg)
• Dosis inferiores a 0.5mg pueden causar ralentización
de la FC
• Invierte las disminuciones de la FC mediadas por
respuestas colinérgicas y la conducción del nodo AV
• Precaución en isquemia coronaria aguda o IM. Puede
empeorar la isquemia o aumentar tamaño de infarto

MEDICAMENTO
S BRADICARDIA DOPAMINA (Atropina ineficaz)

• Velocidad de perfusión 2-20mcg/kg/min (dosis


cronotrópica)
• A dosis inferiores, tiene efecto inotrópico
• Ajustar dosis en función de la respuesta del paciente,
evitar la hipovolemia al
disminuir dosis lentamente
emplear estos fármacos.
ADRENALINA (Atropina ineficaz)

• Perfusión de 2-10mcg/min, titular según la respuesta


del paciente
ELECTROESTIMULACIÓN TRANSCUTÁNEA

Bradicardia sintomática

Las indicaciones para la ECT son las siguientes:

1. Bradicardia hemodinámicamente inestable No es invasiva, pacientes


2. Estado clínico inestable probablemente debido a la bradicardia.
Consultar experto para Para la
conscientes preparación
deben recibir de la
electroestimulación cardiaca sedación previa, Colapso
electroestimulación en el siguiente contexto de IAM:
transvenosa cardiovascular: sin sedación
 Bradicardia sinusal sintomática previa
 Bloqueo AV de segundo grado de tipo Mobitz II
 Bloqueo AV de tercer grado
 Nuevo bloqueo de la rama izquierda, derecha o alterna o bloqueo bifascicular
 Bradicardia con ritmos de escape ventricular sintomática

Contraindicada en caso de hipotermia grave y no se recomienda para la asistolia


Infusión de agente Benzodiacepinas para ansiedad
cronotrópico cuando esté y contracciones musculares,
disponible Opiáceo para analgesia
ELECTROESTIMULACIÓN TRANSCUTÁNEA

◦ Inicie la electroestimulación a 60 lpm


◦ Ajuste la frecuencia en función de la respuesta clínica del paciente.
◦ La mayoría de los pacientes mejorarán a 60 a 70 lpm si los síntomas son principalmente
debido a la bradicardia.
◦ Considere la administración de atropina antes de la electroestimulación en pacientes
ligeramente sintomáticos
TAQUICARDIA ESTABLE E
INESTABLE
Fibrilación Taquicardia
Auricular sinusal

◦ TAQUIARRITMIA: FC
superiores a 100 lpm
Flutter Taquicardia

Auricular
supraventricular
por reentrada
a) Supraventriculares
Participación de la aurícula y/o
nodo supraventricular, suelen ser
de QRS estrecho
TV Taquicardia
ventricular b) Ventriculares de QRS ancho
monomórfica polimórfica
◦ Si hay pulso, determine si el
paciente está estable o inestable y
luego proporcione tratamiento en
Taquicardia de
complejo ancho
función del estado del paciente y
de tipo
desconocido
del ritmo.
TAQUIARRITMIAS
Taquicardia sinusal

Fibrilación auricular
Taquicardia ventricular monomórfica

Flutter auricular
Taquicardia ventricular polimórfica

Taquicardia supraventricular
ABORDAJE TAQUIARRITMIA
INESTABLE
◦ Frecuencia cardíaca es demasiado rápida para el estado clínico del paciente y
la frecuencia cardíaca excesiva causa síntomas o un estado hemodinámico
inestable

◦ SIGNOS Y SINTOMAS
◦ Hipotensión
◦ Estado mental alterado agudo
◦ Signos de shock
◦ Molestia torácica isquémica
◦ Insuficiencia Cardiaca Aguda
◦ Las frecuencias ventriculares inferiores a 150 lpm normalmente no causan signos ni
síntomas graves
Origen ventricular, si no
hay pulso, siga el
Taquicardia inestable
algoritmo de manejo de la
FV/TV sin pulso

Taquicardia estable
CARDIOVERSION
◦ Antes de la cardioversión, establezca un acceso IV y sede al paciente consciente, si es posible, pero no
retrase la cardioversión en el caso de un paciente inestable o en deterioro

Tipos de descargas
No sincronizada Sincronizada
• La descarga se administrará tan pronto se • Sensor para administrar una descarga que se
oprima el botón descarga sincroniza con onda R del complejo QRS
• Descarga puede caer en forma aleatoria • Retraso antes que el desfibrilador administre
• Utilizan niveles de energía más altos descarga
• evita descarga durante la repolarización
cardíaca (onda T)  periodo de
vulnerabilidad en el que puede precipitar una
FV
SINCRONIZACION

Descargas sincronizadas Descargas no sincronizadas


• TSV inestable • Pacientes sin pulso
• Fibrilación auricular inestable Deterioro
• En clínicosincronizada,
la cardioversión (estado las
• Flutter auricular inestable preparo cardiaco),
descargas shock
se administran grave
a través de
electrodos adhesivos o de palas manuales.
o TV polimórfica,
• Taquicardia monomórfica Será necesario que coloque el monitor del
regular inestable con pulso • Cuando no se esté seguro si es
desfibrilador en modo sincrónico.
poli/monomórfica en paciente
inestable
DOSIS DE ENERGIA PARA CARDIOVERSION
Cardioversión
Cardioversión bifásica
monofásica

Administrar una descarga sincronizada Administre una descarga sincronizada


inicial de 200J inicial de 120 a 200J

Aumentar energía de manera escalonada en los siguientes


intentos de cardioversión
CARDIOVERSION
Pulse el botón de carga,
Sedar paciente si esta Advierta a los miembros del
despeje al paciente mientras
consciente equipo
se carga el desfibrilador

Encender desfibrilador Seleccione el nivel de PULSE EL BOTON


(monofásico o bifásico) descarga apropiado DESCARGA

Colocar las derivaciones del


Busque marcadores en la Verifique el monitor, si
monitor en el paciente,
asegurar que el ritmo se onda R que indiquen modo taquicardia persiste, aumente
sincrónico el nivel de energía
muestra correctamente

Active el modo sincrónico


Colocar electrodos Pulse botón de después de la administración
(conductor) sobre el paciente sincronización de cada descarga
sincronizada
TAQUICARDIAS ESTABLES
Frecuencias cardiacas que
exceden 100lpm
Taquicardias Taquicardias de Taquicardias
complejo QRS complejo QRS ancho regulares o irregulares
estrecho (TSV) (QRS Regular(QRS de 0.12s o más) • Taquicardias de complejo
y monomórfica:
A excepción de la
<0.12s)
taquicardia sinusal, se
procainamida, amiodarona o
• TV monomórfica estrecho irregulares:
• Taquicardia sotalol., adenosina
• TV polimórfica Fibrilaciones auriculares
sinusal:
tratan con maniobras
Prácticamente fisiológica
vagales y adenosina • TSV con aberrancia
(fiebre, hipovolemia) Irregular: evitar
• Posibilidad deadenosina,
(sintomáticas y de origen
• Fibrilación auricular calcio antagonistas,
deteriorarse a FV
supraventricular)
• Flutter auricular digoxina, betabloqueadores
• Reentrada nodal
PERFUSIONES ANTIARRÍTMICAS PARA
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO ESTABLE
Amiodarona Procainamida Sotalol
1ª dosis: 150mg durante 10 20-50mg/min hasta supresión de la 100mg (1.5mg/kg) durante 5
minutos, repetir si reaparece TV. arritmia; hipotensión, minutos
ensanchamiento del QRS>50% o
dosis máxima 17mg/kg

Mantenimiento: 1mg/min durante 6 Mantenimiento: 1-4mg/min, evitar Evitar si existe QT prolongado


primeras horas en caso de QT prolongado o ICC
TRATAMIENTO QRS ESTRECHO ESTABLE
Adenosina 6mg mediante bolo IV en vena grande durante 1 segundo  20ml SS,
elevación de brazo; si la TSV no se convierte en 1-2min, 2ª dosis: 12mg IV
-Aumenta bloqueo AV, termina con el 90% de arritmias en 2 min.
-No remite Flutter auricular ni FA, reduce la conducción AV
-Interacción con teofilina, cafeína, teobromuro, dipiridamol, carbamazepina
-Asistolia prolongada tras su administración a trasplante de corazón o administración
venosa central (dosis menores de 3mg)
-Broncoespasmo
-Recurrencias: usar solo Calcio antagonistas (verapamilo y diltiazem) o
betabloqueadores  duración más larga, no combinar con ellos
ATENCION INMEDIATA POSPARO CARDIACO

Primeras 24 hrs postparo


• Ocurren la mayoría de las muertes siguientes a la
reanimación
• Reanimación no garantiza supervivencia

Manejo específico de la temperatura y Tx


causa subyacente
• Optimizar estado hemodinámico y ventilación
• Iniciar el MET
• Proporcionar reperfusión coronaria inmediata con ICP
• Cuidado neurológico
Elevar cabecera 30° si el
paciente lo tolera: Reducir
10 x’, lograr incidencia de edemas
PETCO2 de 35 a
40 mm o PaCO2
cerebrales, aspiración y
de 40 a 45 mm neumonía asociada a la
Hg. ventilación.

Bolo IV: 1-2 l de solución


salina normal o Ringer
lactato.

Evitar ataduras alrededor del


cuello obstruyendo el retorno
venoso al cerebro
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Perfusiones de vasopresores
Adrenalina 0.1-0.5 mcg por minuto, perfusiones tituladas. Pacientes que no están en
paro cardiaco, pero que requieren soporte inotrópico o vasopresor
Noradrenalina 0.1-0.5 mcg/kg por minuto
Dopamina: Perfusión IV 5-10mcg/kg minuto titulada. Potente agente vasoconstrictor e
inotrópico natural. Puede ser eficaz en el tratamiento de pacientes con hipotensión grave
y resistencia periférica total baja que no responde a fármacos adrenérgicos
Precursor químico de la noradrenalina, estimula receptores alfa y beta adrenérgicos

Metas: Alcanzar PAS mínima>90mmHg o PAM >65mmHg


MANEJO ESPECIFICO DE LA
TEMPERATURA
◦ Protección de cerebro y otros órganos:
comatosos con RCE tras un paro cardíaco.
◦ Temperatura objetivo constante 32 - 36 °C
durante al menos 24 horas hasta 72 horas .
◦ Perfusión de líquido isotónico enfriado sin
glucosa (30 ml/kg), dispositivos superficiales de
enfriamiento, etc. parecen seguras y eficaces
◦ Monitorizar la temperatura central del
paciente durante la hipotermia inducida

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