ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

excreción de sodio y diuresis.5 . Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.5 . Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. arritmias e hipertensión. taquicardia. acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico...04 mg/Kg. hipoxia. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto.5mg cada 5 minutos según necesidad. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC.3. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. también puede causar un síndrome central anticolinérgico. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. adhesiones (sinequias) entre iris y lente. 4. . actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. hipercapnia.5mg cada 5 minutos según necesidad. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica. vómitos. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación.ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. estenosis pilórica. e hipersensibilidad a la atropina. A dosis de 3-10 µg/kg/min. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas. A concentraciones bajas (0.3 horas. Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V. y menos cuando es dada por vía IV. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V.3 µg/kg/min (renal) Media 3 .3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural. Dosis y Administración: Baja 0. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. cefalea. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0.

Precaución en falla renal. Dosis máxima de 3 mg/Kg. el magnesio debe administrarse en inyección IV.). Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV. Presentación: ampollas de 10 ml.V. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia. 4. .. temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal. disminución de la agudeza auditiva. la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil.4. 5. 6. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial.V en bolo. FV refractaria luego de utilizar lidocaína. Recomendación Clase IIb.5 ± 0. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática. Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes.. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. repitiendo en 5 a 10 minutos.75 mg/Kg I. desorientación. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio. Dosis inicial: 1 ± 1. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000. En la FV. al 2% (20 mg. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria. Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. 5.5 mg/Kg I. Dosis en Paro cardiaco: 3. TV estable. Suspender infusión ante signos de toxicidad. FV refractaria se puede adicionar 0. parestesia. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular. / ml.

el nódulo auriculoventricular. en forma indirecta. el marcapasos del corazón. lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares. el haz de Hiss. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles. Los potenciales se generan a nivel celular. el del músculo. el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal.02 . existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas.4 m/s . y también. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. que secretan el peptido natriuretico atrial. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación. en el que intervienen muchas células. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad). con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje.2 m/s o nodo AV: 0. por ejemplo. izquierdos y derechos. con el empleo de microelectrodos. el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida). las células endocrinas del corazón. El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos. medir el potencial de una sola de ellas. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. ya que el sistema de conducción es autoexcitable. con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 . Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal. cada una de las células es un diminuto generador de voltaje. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco.05 m/s o sistema His . De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo. u otros trastornos no-cardíacos. conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes.Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. El corazón. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón.5 -3. Es este tipo de actividad sincronizada. produce un patrón característico de variaciones de voltaje. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco. es decir. el nodo AV toma el relevo.5 m/s o ventrículos: 0. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos.Purkinje: 1.0. y si éste falla. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta). existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes. es decir. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos.[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. late aun sin estímulo de este. Aunque es posible. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador.

debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. las cargas negativas al interior.). ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+. Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. por otro lado. con actividad ATPasa. Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV). de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. por lo que se extrae menos Ca2+. frente a 145mM ext. la concentración intracelular de Na+ aumenta. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. y lento en las células de respuesta lenta. también llamado Sinoauricular (S. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular. durante la sístole. frente a 2. Por tanto: y y durante la diástole. y reintroduce el K+ al interior celular. modificando el transporte transmembrana de los iones Na+. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio). K+ y Ca2+. por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior.). Mecanismo de activación celular: En reposo.0001mM int.). el exterior celular es más negativo. se alcanza el equilibrio eléctrico. Está irrigado por la arteria del mismo nombre. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha. frente a 4mM ext. lo que genera un PA. así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana. que pasan al interior celular. para restablecer el equilibrio iónico. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal. frente a 140mM ext. como el aspartato y el glutamato. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. ésta es una bomba electrogénica. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones. El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática.5mM ext. durante la despolarización. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. durante la diástole eléctrica. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea. en el exterior celular se acumulan cargas positivas. dependiente de ATP. para compensar la negatividad exterior. Al final de la fase 3. esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. que es rápido en las células de respuesta rápida. Finalmente. que dura hasta el final de la repolarización.). con consumo de energía en forma de ATP. en la entrada de la vena cava superior.) y calcio (Ca2+: 0. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). que puede funcionar en los dos sentidos. De esta forma. .A. debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente. Si estas bombas se bloquean. que se caracteriza por la salida masiva de iones K+.

es decir. anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. en el tabique interauricular. el impulso eléctrico se desplaza. infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. Aquí. Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven. que son las regiones sub-epicárdicas.[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). En adultos sanos. desencadenando la contracción ventricular. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. .). El estímulo sinusal despolariza las aurículas. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. es decir. denominado el terminal central de Wilson).[1] En la mayor parte de los casos. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. Al llegar a la parte distal del nodo. La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares. que se traduce en contracciones por minuto.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P. un complejo QRS y una onda T. En el 90% de los casos. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. definiendo así el ritmo sinusal normal. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara. desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His. por encima del corazón. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior. comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. llamado haz de His. este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. Estas tres derivaciones periféricas son bipolares.1 segundo. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto. La pequeña onda U normalmente es invisible. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes. II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. Una vez iniciada. Las derivaciones I. del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. localizado en el centro del pecho. continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda. tienen un polo positivo y un polo negativo. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. la contracción y relajación de las cámaras del corazón. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. una estructura ovalada. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha. que son las regiones sub-endocárdicas. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha. y se propaga lentamente en la parte superior del nodo.Desde el nódulo sinusal.

07-0. 3. Durante la formación del complejo QRS. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción). Su duración no debe superar los 0.25 mV (mili Voltios). Tiene que preceder al complejo ventricular. un pequeño impulso las dispara. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis.11 segundos en el adulto y 0. No debe superar los 0. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). sino que indican un infarto de miocardio.Así. 4. despolarizan y se contraen. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. taquicardia de origen ventricular. La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular. Si esta aumentado. embarazada u obesa. la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. justo después de iniciarse la onda P. Tiene que ser redondeada.09 segundos en los niños. Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). Eléctricamente. comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. 2. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. de cúspide roma y de forma ovalada. de rampas suaves. En la mayoría de las derivaciones. como una radiografía del tórax. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. ya que es tapado por el complejo QRS. hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . Las ondas R y S indican contracción del miocardio. la onda T es positiva. que es la relajación y rellenado ventricular. simétricas. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. La onda Q. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. las células del músculo cardíaco son como muelles cargados. cuando está presente. produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal. pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica. Si lo supera. Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra). estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. La diástole. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad.

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