Medicamentos RCP

ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

adhesiones (sinequias) entre iris y lente. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.3. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.5 . Dosis y Administración: Baja 0. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. A dosis de 3-10 µg/kg/min. hipercapnia. cefalea. e hipersensibilidad a la atropina.. y menos cuando es dada por vía IV..3 horas.5mg cada 5 minutos según necesidad. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica.5 . estenosis pilórica. taquicardia. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto.3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V.ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural.5mg cada 5 minutos según necesidad. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V. . A concentraciones bajas (0. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación.04 mg/Kg. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. excreción de sodio y diuresis. Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V. también puede causar un síndrome central anticolinérgico. actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. vómitos. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma.3 µg/kg/min (renal) Media 3 . La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. hipoxia. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC. acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud. arritmias e hipertensión. 4. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios.

5. Precaución en falla renal. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. Dosis en Paro cardiaco: 3.5 mg/Kg I. temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. TV estable. al 2% (20 mg. 6. Dosis máxima de 3 mg/Kg. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática.75 mg/Kg I.4. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. repitiendo en 5 a 10 minutos. En la FV. . Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. 5. el magnesio debe administrarse en inyección IV.V en bolo. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio. FV refractaria se puede adicionar 0. desorientación. Presentación: ampollas de 10 ml. disminución de la agudeza auditiva. parestesia. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua. Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. Dosis inicial: 1 ± 1.. 4. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria.5 ± 0. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos.).V. / ml. la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil.. Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV. FV refractaria luego de utilizar lidocaína. Suspender infusión ante signos de toxicidad. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos. Recomendación Clase IIb.

cada una de las células es un diminuto generador de voltaje.[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles. Aunque es posible. las células endocrinas del corazón. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos.0. el del músculo. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón. existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco. las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 . el haz de Hiss. por ejemplo. conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes.4 m/s . El corazón. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta). produce un patrón característico de variaciones de voltaje. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. en forma indirecta.5 m/s o ventrículos: 0. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico. con el empleo de microelectrodos. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada. ya que el sistema de conducción es autoexcitable. u otros trastornos no-cardíacos. el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida).5 -3.05 m/s o sistema His . en el que intervienen muchas células.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco.Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos. Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares.Purkinje: 1. el nódulo auriculoventricular. izquierdos y derechos. es decir. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. el nodo AV toma el relevo. Los potenciales se generan a nivel celular. es decir. con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje.02 . Es este tipo de actividad sincronizada. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad). De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo. el marcapasos del corazón. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. y también. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. late aun sin estímulo de este.2 m/s o nodo AV: 0. que secretan el peptido natriuretico atrial. y si éste falla. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos. el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos. con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. medir el potencial de una sola de ellas.

así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana. frente a 4mM ext.5mM ext. con actividad ATPasa. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea. frente a 145mM ext. Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV).). El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje. y reintroduce el K+ al interior celular. Si estas bombas se bloquean. modificando el transporte transmembrana de los iones Na+.) y calcio (Ca2+: 0. por otro lado. Por tanto: y y durante la diástole. Al final de la fase 3. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. dependiente de ATP. que es rápido en las células de respuesta rápida. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). frente a 140mM ext. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática.A. también llamado Sinoauricular (S. debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha. las cargas negativas al interior. frente a 2. que pasan al interior celular. que puede funcionar en los dos sentidos. de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. y lento en las células de respuesta lenta. K+ y Ca2+.). Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Mecanismo de activación celular: En reposo.0001mM int. durante la diástole eléctrica.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA. debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones. por lo que se extrae menos Ca2+. en la entrada de la vena cava superior. . con consumo de energía en forma de ATP. la concentración intracelular de Na+ aumenta. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. De esta forma. durante la sístole. ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos.). se alcanza el equilibrio eléctrico. esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. Está irrigado por la arteria del mismo nombre. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). durante la despolarización. Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. que dura hasta el final de la repolarización. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular. lo que genera un PA. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio). primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. que se caracteriza por la salida masiva de iones K+. para restablecer el equilibrio iónico. el exterior celular es más negativo. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. ésta es una bomba electrogénica. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular. como el aspartato y el glutamato. para compensar la negatividad exterior. en el exterior celular se acumulan cargas positivas. por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente.). Finalmente.

comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior. En adultos sanos.1 segundo. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares. una estructura ovalada. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven. y se propaga lentamente en la parte superior del nodo. llamado haz de His. la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His. denominado el terminal central de Wilson). un complejo QRS y una onda T. este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción.). La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas.Desde el nódulo sinusal. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes. comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. Estas tres derivaciones periféricas son bipolares. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto.[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo. la contracción y relajación de las cámaras del corazón. el impulso eléctrico se desplaza. en el tabique interauricular. que son las regiones sub-epicárdicas. es decir. desencadenando la contracción ventricular. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. definiendo así el ritmo sinusal normal.[1] En la mayor parte de los casos. anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. tienen un polo positivo y un polo negativo. La pequeña onda U normalmente es invisible. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P. . El estímulo sinusal despolariza las aurículas. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. localizado en el centro del pecho. por encima del corazón. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. En el 90% de los casos. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha. Una vez iniciada. continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara. que son las regiones sub-endocárdicas. Al llegar a la parte distal del nodo. Las derivaciones I. Aquí. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. es decir. que se traduce en contracciones por minuto.

4. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad. un pequeño impulso las dispara. posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). las células del músculo cardíaco son como muelles cargados. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). simétricas. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar.Así. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal. Durante la formación del complejo QRS. 2. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. embarazada u obesa. produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. Tiene que ser redondeada. como una radiografía del tórax. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana.11 segundos en el adulto y 0. Tiene que preceder al complejo ventricular. despolarizan y se contraen. cuando está presente. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal.25 mV (mili Voltios). comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. Si esta aumentado. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda.07-0. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. En la mayoría de las derivaciones. la onda T es positiva. hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. sino que indican un infarto de miocardio. que es la relajación y rellenado ventricular.09 segundos en los niños. Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción). También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. Eléctricamente. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. de rampas suaves. justo después de iniciarse la onda P. la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra). taquicardia de origen ventricular. Si lo supera. No debe superar los 0. de cúspide roma y de forma ovalada. El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. Su duración no debe superar los 0. 3. La onda Q. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. La diástole. pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). ya que es tapado por el complejo QRS.

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