ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. hipoxia. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC. e hipersensibilidad a la atropina. vómitos.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural. Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos. también puede causar un síndrome central anticolinérgico. acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud. hipercapnia. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. A dosis de 3-10 µg/kg/min. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación.5mg cada 5 minutos según necesidad. cefalea. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. excreción de sodio y diuresis. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo.5 . presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica.04 mg/Kg. A concentraciones bajas (0. 4. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas.3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular.. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. adhesiones (sinequias) entre iris y lente. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0. estenosis pilórica.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia.3 µg/kg/min (renal) Media 3 . aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. y menos cuando es dada por vía IV. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.5mg cada 5 minutos según necesidad.3. arritmias e hipertensión. Dosis y Administración: Baja 0. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina.5 . Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V..3 horas. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. taquicardia. .

Dosis máxima de 3 mg/Kg. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000.). FV refractaria luego de utilizar lidocaína. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. / ml. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial. En la FV. Dosis en Paro cardiaco: 3. Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. Recomendación Clase IIb.. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos. Suspender infusión ante signos de toxicidad. al 2% (20 mg. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos. 5. 6.V en bolo. Dosis inicial: 1 ± 1. parestesia. desorientación. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática.. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua.75 mg/Kg I. . Produce bloqueo nervioso local en anestesia. TV estable. Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. disminución de la agudeza auditiva. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. el magnesio debe administrarse en inyección IV. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio. FV refractaria se puede adicionar 0. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV. Presentación: ampollas de 10 ml. Precaución en falla renal.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular.4. la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. repitiendo en 5 a 10 minutos. temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso.5 mg/Kg I. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas. 4.V.5 ± 0. 5.

en forma indirecta. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. el nodo AV toma el relevo. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad).Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta).[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. es decir. el nódulo auriculoventricular. medir el potencial de una sola de ellas. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje. las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 . por ejemplo. El corazón. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos. en el que intervienen muchas células.02 . con el empleo de microelectrodos. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco.4 m/s .2 m/s o nodo AV: 0. el marcapasos del corazón. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco. u otros trastornos no-cardíacos. existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. Los potenciales se generan a nivel celular. por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador. late aun sin estímulo de este. y si éste falla. las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares. cada una de las células es un diminuto generador de voltaje.5 m/s o ventrículos: 0. produce un patrón característico de variaciones de voltaje. Aunque es posible. Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. izquierdos y derechos. las células endocrinas del corazón.0. el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles. el haz de Hiss. Es este tipo de actividad sincronizada. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos. De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes.05 m/s o sistema His . con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos.Purkinje: 1. y también. conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes. el del músculo. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada. lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. que secretan el peptido natriuretico atrial. es decir. el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida). Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal.5 -3. ya que el sistema de conducción es autoexcitable.

el exterior celular es más negativo. primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. y reintroduce el K+ al interior celular. K+ y Ca2+. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior. ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+.). esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. frente a 4mM ext. ésta es una bomba electrogénica. que es rápido en las células de respuesta rápida.0001mM int. con consumo de energía en forma de ATP. Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV). Finalmente. durante la despolarización. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular. Si estas bombas se bloquean. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular. con actividad ATPasa. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. en la entrada de la vena cava superior. hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. se alcanza el equilibrio eléctrico. en el exterior celular se acumulan cargas positivas. para restablecer el equilibrio iónico. las cargas negativas al interior. frente a 145mM ext. que dura hasta el final de la repolarización.). debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. durante la diástole eléctrica. Mecanismo de activación celular: En reposo.5mM ext. y lento en las células de respuesta lenta. dependiente de ATP. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio). Al final de la fase 3.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente. así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana.) y calcio (Ca2+: 0. frente a 2. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal. De esta forma. lo que genera un PA. Está irrigado por la arteria del mismo nombre. por otro lado. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. también llamado Sinoauricular (S. que se caracteriza por la salida masiva de iones K+. de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. frente a 140mM ext. también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones.). Por tanto: y y durante la diástole. para compensar la negatividad exterior. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). la concentración intracelular de Na+ aumenta.A. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). que pasan al interior celular. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha. El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea. durante la sístole. por lo que se extrae menos Ca2+. . que puede funcionar en los dos sentidos.). modificando el transporte transmembrana de los iones Na+. como el aspartato y el glutamato. debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int.

anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. localizado en el centro del pecho. denominado el terminal central de Wilson).[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo.[1] En la mayor parte de los casos. que son las regiones sub-endocárdicas. Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción. es decir. desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. Aquí. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven. La pequeña onda U normalmente es invisible.Desde el nódulo sinusal. del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. Estas tres derivaciones periféricas son bipolares. Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. desencadenando la contracción ventricular. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha. una estructura ovalada. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara. El estímulo sinusal despolariza las aurículas. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). llamado haz de His. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. que son las regiones sub-epicárdicas. definiendo así el ritmo sinusal normal. el impulso eléctrico se desplaza. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior. tienen un polo positivo y un polo negativo. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. En el 90% de los casos. Al llegar a la parte distal del nodo. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. la contracción y relajación de las cámaras del corazón. Las derivaciones I. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares. infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. por encima del corazón. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. que se traduce en contracciones por minuto. y se propaga lentamente en la parte superior del nodo.1 segundo. Una vez iniciada. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P.). comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha. por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. es decir. . II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto. en el tabique interauricular. un complejo QRS y una onda T. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes. este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. En adultos sanos.

las células del músculo cardíaco son como muelles cargados. taquicardia de origen ventricular. La onda Q. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción).07-0. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. despolarizan y se contraen. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. Eléctricamente. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal.09 segundos en los niños.11 segundos en el adulto y 0. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. Tiene que preceder al complejo ventricular. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad. cuando está presente. hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho.Así. Si lo supera. como una radiografía del tórax. La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). 2. La diástole. de rampas suaves. un pequeño impulso las dispara. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). ya que es tapado por el complejo QRS. Tiene que ser redondeada. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. sino que indican un infarto de miocardio. justo después de iniciarse la onda P. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. En la mayoría de las derivaciones. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. Si esta aumentado. la onda T es positiva. Durante la formación del complejo QRS. 4. de cúspide roma y de forma ovalada. la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular.25 mV (mili Voltios). 3. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Su duración no debe superar los 0. embarazada u obesa. que es la relajación y rellenado ventricular. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. No debe superar los 0. pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra). simétricas.

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