ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC.3 horas. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. A concentraciones bajas (0..3. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. hipoxia. taquicardia. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0. estenosis pilórica. Dosis y Administración: Baja 0.5 .3 µg/kg/min (renal) Media 3 . e hipersensibilidad a la atropina. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. hipercapnia. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. también puede causar un síndrome central anticolinérgico. excreción de sodio y diuresis. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma.3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular. adhesiones (sinequias) entre iris y lente. Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios.5 . actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. vómitos. A dosis de 3-10 µg/kg/min. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas. . aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. y menos cuando es dada por vía IV.04 mg/Kg. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.5mg cada 5 minutos según necesidad. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. 4. arritmias e hipertensión. cefalea. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo.. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V. produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal. acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.5mg cada 5 minutos según necesidad.

5 mg/Kg I. Dosis en Paro cardiaco: 3.75 mg/Kg I. al 2% (20 mg. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. parestesia. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. Recomendación Clase IIb. . 5. Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000.4. desorientación. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática. Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV. Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. disminución de la agudeza auditiva. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia. FV refractaria se puede adicionar 0.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas. 5. TV estable. FV refractaria luego de utilizar lidocaína. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos. 6.V en bolo. Presentación: ampollas de 10 ml. temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial. la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. el magnesio debe administrarse en inyección IV. 4. Dosis inicial: 1 ± 1. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria.V.. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos. Dosis máxima de 3 mg/Kg. Precaución en falla renal.5 ± 0. Suspender infusión ante signos de toxicidad. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. / ml.). repitiendo en 5 a 10 minutos. En la FV. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio..

El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos. en forma indirecta. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos.[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. Es este tipo de actividad sincronizada. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. el nodo AV toma el relevo. es decir. cada una de las células es un diminuto generador de voltaje. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta). el haz de Hiss. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles. el nódulo auriculoventricular. existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos.02 . con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad). izquierdos y derechos. medir el potencial de una sola de ellas. el marcapasos del corazón. ya que el sistema de conducción es autoexcitable. De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo. u otros trastornos no-cardíacos. y también. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón. por ejemplo.5 -3. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada.05 m/s o sistema His . que secretan el peptido natriuretico atrial.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco.2 m/s o nodo AV: 0. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico. lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares. es decir.Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal. con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. produce un patrón característico de variaciones de voltaje. con el empleo de microelectrodos. el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida). por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. late aun sin estímulo de este. conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes.Purkinje: 1. y si éste falla. en el que intervienen muchas células. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. el del músculo. Los potenciales se generan a nivel celular.0.4 m/s . las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 .5 m/s o ventrículos: 0. El corazón. el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos. las células endocrinas del corazón. existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas. Aunque es posible. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación.

en el exterior celular se acumulan cargas positivas. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal. que es rápido en las células de respuesta rápida. modificando el transporte transmembrana de los iones Na+. . y reintroduce el K+ al interior celular. por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior. esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. Mecanismo de activación celular: En reposo. frente a 140mM ext. en la entrada de la vena cava superior. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea. Al final de la fase 3.) y calcio (Ca2+: 0. como el aspartato y el glutamato. se alcanza el equilibrio eléctrico. así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana.A. que pasan al interior celular. frente a 2. lo que genera un PA. Por tanto: y y durante la diástole. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. frente a 145mM ext. de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. ésta es una bomba electrogénica. las cargas negativas al interior. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente. ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. para restablecer el equilibrio iónico. y lento en las células de respuesta lenta. Está irrigado por la arteria del mismo nombre.).). El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje.). por otro lado. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio). por lo que se extrae menos Ca2+. frente a 4mM ext. que puede funcionar en los dos sentidos. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha.0001mM int. durante la sístole. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int.5mM ext. con consumo de energía en forma de ATP. debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Si estas bombas se bloquean. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). K+ y Ca2+.). el exterior celular es más negativo. dependiente de ATP. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. De esta forma.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA. que dura hasta el final de la repolarización. para compensar la negatividad exterior. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). que se caracteriza por la salida masiva de iones K+. hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. durante la diástole eléctrica. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+. Finalmente. primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. durante la despolarización. Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV). con actividad ATPasa. la concentración intracelular de Na+ aumenta. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular. también llamado Sinoauricular (S.

la contracción y relajación de las cámaras del corazón. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior. desencadenando la contracción ventricular.[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo.). continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha.Desde el nódulo sinusal. llamado haz de His. un complejo QRS y una onda T. Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha. tienen un polo positivo y un polo negativo. Aquí. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. por encima del corazón. comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción. Una vez iniciada. este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda. La pequeña onda U normalmente es invisible. una estructura ovalada. el impulso eléctrico se desplaza. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. definiendo así el ritmo sinusal normal. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes. que se traduce en contracciones por minuto.[1] En la mayor parte de los casos. por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His.1 segundo. infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. denominado el terminal central de Wilson). Estas tres derivaciones periféricas son bipolares. Las derivaciones I. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. en el tabique interauricular. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. Al llegar a la parte distal del nodo. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). y se propaga lentamente en la parte superior del nodo. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. En el 90% de los casos. es decir. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto. que son las regiones sub-epicárdicas. desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. . que son las regiones sub-endocárdicas. La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas. En adultos sanos. localizado en el centro del pecho. es decir. Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven. El estímulo sinusal despolariza las aurículas. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares.

comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . sino que indican un infarto de miocardio. ya que es tapado por el complejo QRS. Durante la formación del complejo QRS. La diástole. La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. simétricas. Tiene que ser redondeada.07-0. pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Eléctricamente. Tiene que preceder al complejo ventricular. la onda T es positiva. de rampas suaves. justo después de iniciarse la onda P. la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular. embarazada u obesa. La onda Q. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad. En la mayoría de las derivaciones. de cúspide roma y de forma ovalada. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción). como una radiografía del tórax. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Si lo supera. un pequeño impulso las dispara. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. 3. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana. despolarizan y se contraen. El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. Si esta aumentado. estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. 4. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). No debe superar los 0.09 segundos en los niños.25 mV (mili Voltios).Así. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra). Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. 2. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T.11 segundos en el adulto y 0. posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . que es la relajación y rellenado ventricular. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. taquicardia de origen ventricular. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). cuando está presente. Su duración no debe superar los 0. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal. las células del músculo cardíaco son como muelles cargados.