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Medicamentos RCP

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ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

y menos cuando es dada por vía IV. 4. Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo.3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. excreción de sodio y diuresis. taquicardia. estenosis pilórica. A concentraciones bajas (0. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural.3 horas. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias. . Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. e hipersensibilidad a la atropina.. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. A dosis de 3-10 µg/kg/min. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. arritmias e hipertensión.3. también puede causar un síndrome central anticolinérgico. produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V.3 µg/kg/min (renal) Media 3 .04 mg/Kg. hipercapnia.. actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.5mg cada 5 minutos según necesidad. adhesiones (sinequias) entre iris y lente. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. cefalea. Dosis y Administración: Baja 0.5 . La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. vómitos. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. hipoxia. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto.5 . acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V.ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación.5mg cada 5 minutos según necesidad. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.

FV refractaria luego de utilizar lidocaína. / ml. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.).V. TV estable. 5. Dosis máxima de 3 mg/Kg. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática. Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. 5. desorientación. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua. Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. Dosis inicial: 1 ± 1. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Precaución en falla renal. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros.75 mg/Kg I. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. FV refractaria se puede adicionar 0. el magnesio debe administrarse en inyección IV. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos.. al 2% (20 mg.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular. Dosis en Paro cardiaco: 3. 4.. temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal. Recomendación Clase IIb. . la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio. Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV. Suspender infusión ante signos de toxicidad.5 mg/Kg I.4. Presentación: ampollas de 10 ml. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas. 6. parestesia. repitiendo en 5 a 10 minutos. disminución de la agudeza auditiva. En la FV.V en bolo.5 ± 0.

5 m/s o ventrículos: 0. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. en el que intervienen muchas células. las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 .Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo. con el empleo de microelectrodos. El corazón. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos.5 -3. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. late aun sin estímulo de este. Es este tipo de actividad sincronizada. el marcapasos del corazón. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad).4 m/s . las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares. el nodo AV toma el relevo. el nódulo auriculoventricular. es decir. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta). el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida). lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. u otros trastornos no-cardíacos. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. Los potenciales se generan a nivel celular. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos. existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas. el del músculo.2 m/s o nodo AV: 0. en forma indirecta. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico. el haz de Hiss. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. cada una de las células es un diminuto generador de voltaje. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. y si éste falla. ya que el sistema de conducción es autoexcitable. con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje. por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador.05 m/s o sistema His .02 . Aunque es posible. El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos. Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal. el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal. y también. las células endocrinas del corazón. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco. con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada.Purkinje: 1.0. Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. produce un patrón característico de variaciones de voltaje.[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. que secretan el peptido natriuretico atrial. por ejemplo. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. medir el potencial de una sola de ellas. es decir. izquierdos y derechos. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles.

también llamado Sinoauricular (S. El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje. Al final de la fase 3. Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos. por lo que se extrae menos Ca2+. el exterior celular es más negativo. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+.) y calcio (Ca2+: 0.). dependiente de ATP. así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente. la concentración intracelular de Na+ aumenta. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular. durante la sístole. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). para compensar la negatividad exterior. con consumo de energía en forma de ATP. hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. y reintroduce el K+ al interior celular. Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV). Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. De esta forma. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). que puede funcionar en los dos sentidos.0001mM int. para restablecer el equilibrio iónico. debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. Por tanto: y y durante la diástole. .). frente a 145mM ext. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. y lento en las células de respuesta lenta. Mecanismo de activación celular: En reposo. frente a 2. ésta es una bomba electrogénica. primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea. Está irrigado por la arteria del mismo nombre. durante la diástole eléctrica. por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior. frente a 140mM ext. frente a 4mM ext. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal. Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio).5mM ext. que es rápido en las células de respuesta rápida. modificando el transporte transmembrana de los iones Na+. debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. con actividad ATPasa.A. durante la despolarización. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones. se alcanza el equilibrio eléctrico. esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. que pasan al interior celular. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. Finalmente. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). lo que genera un PA. que dura hasta el final de la repolarización. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular.). por otro lado. las cargas negativas al interior. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha.). en la entrada de la vena cava superior. en el exterior celular se acumulan cargas positivas. K+ y Ca2+. también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. que se caracteriza por la salida masiva de iones K+.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA. como el aspartato y el glutamato. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. Si estas bombas se bloquean.

Estas tres derivaciones periféricas son bipolares. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. tienen un polo positivo y un polo negativo. un complejo QRS y una onda T. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. que son las regiones sub-epicárdicas. es decir. La pequeña onda U normalmente es invisible. del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. que son las regiones sub-endocárdicas. la contracción y relajación de las cámaras del corazón. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. localizado en el centro del pecho. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). definiendo así el ritmo sinusal normal. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P.1 segundo. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. . este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. es decir. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. El estímulo sinusal despolariza las aurículas. por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas. el impulso eléctrico se desplaza. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto. comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha.). La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior.[1] En la mayor parte de los casos. Las derivaciones I. comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. denominado el terminal central de Wilson). Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara. Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven.[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo. desencadenando la contracción ventricular. que se traduce en contracciones por minuto. y se propaga lentamente en la parte superior del nodo. una estructura ovalada. Una vez iniciada. llamado haz de His. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción. en el tabique interauricular. la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His. Aquí. En adultos sanos. por encima del corazón. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares. anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. En el 90% de los casos. Al llegar a la parte distal del nodo.Desde el nódulo sinusal.

07-0. que es la relajación y rellenado ventricular. La onda Q. Tiene que ser redondeada. de rampas suaves. como una radiografía del tórax. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción). El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . taquicardia de origen ventricular. Eléctricamente. La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. 4. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad. 3. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. ya que es tapado por el complejo QRS. Si esta aumentado. Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. En la mayoría de las derivaciones. despolarizan y se contraen.09 segundos en los niños. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. justo después de iniciarse la onda P.25 mV (mili Voltios). Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. 2. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana. de cúspide roma y de forma ovalada. la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra).Así. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal. Si lo supera. sino que indican un infarto de miocardio.11 segundos en el adulto y 0. cuando está presente. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. embarazada u obesa. la onda T es positiva. la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). las células del músculo cardíaco son como muelles cargados. Durante la formación del complejo QRS. La diástole. pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica. simétricas. Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. Tiene que preceder al complejo ventricular. No debe superar los 0. Su duración no debe superar los 0. un pequeño impulso las dispara.

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