ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V.. actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud. también puede causar un síndrome central anticolinérgico.5mg cada 5 minutos según necesidad. adhesiones (sinequias) entre iris y lente.3 horas. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo.5mg cada 5 minutos según necesidad. A dosis de 3-10 µg/kg/min.5 . Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V. arritmias e hipertensión.ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. estenosis pilórica. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. . produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias.3. taquicardia. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. cefalea. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma.3 µg/kg/min (renal) Media 3 . Dosis y Administración: Baja 0. Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V. y menos cuando es dada por vía IV. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica. e hipersensibilidad a la atropina. A concentraciones bajas (0. 4.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural. hipoxia. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. excreción de sodio y diuresis. hipercapnia.04 mg/Kg. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. vómitos.5 .3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular.

5. Produce bloqueo nervioso local en anestesia.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular. En la FV. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso.V en bolo. / ml..). Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. Recomendación Clase IIb. 4.5 ± 0. Dosis inicial: 1 ± 1.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia. Presentación: ampollas de 10 ml.4. desorientación.75 mg/Kg I. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos. .V. FV refractaria se puede adicionar 0. Suspender infusión ante signos de toxicidad. al 2% (20 mg. Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV. la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil. parestesia. Precaución en falla renal. Dosis en Paro cardiaco: 3. el magnesio debe administrarse en inyección IV. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000. repitiendo en 5 a 10 minutos. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos. disminución de la agudeza auditiva.. Dosis máxima de 3 mg/Kg.5 mg/Kg I. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal. 6. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. TV estable. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. FV refractaria luego de utilizar lidocaína. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial. 5. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua.

conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes. u otros trastornos no-cardíacos.Purkinje: 1. con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. el haz de Hiss. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos. por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador.05 m/s o sistema His . y si éste falla. las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 . y también.Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. medir el potencial de una sola de ellas. en forma indirecta.5 -3. De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo.0. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles.[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. Es este tipo de actividad sincronizada. cada una de las células es un diminuto generador de voltaje. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje. el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida). existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. es decir. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada. ya que el sistema de conducción es autoexcitable. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico. el nodo AV toma el relevo. por ejemplo. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad). Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. Los potenciales se generan a nivel celular. las células endocrinas del corazón. late aun sin estímulo de este. Aunque es posible. el marcapasos del corazón.4 m/s . con el empleo de microelectrodos.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco. izquierdos y derechos. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta). Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón. el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal. que secretan el peptido natriuretico atrial. Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos. es decir. en el que intervienen muchas células. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. produce un patrón característico de variaciones de voltaje. las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares.5 m/s o ventrículos: 0. existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas. el del músculo. El corazón. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación.02 . el nódulo auriculoventricular.2 m/s o nodo AV: 0.

que se caracteriza por la salida masiva de iones K+. ésta es una bomba electrogénica. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente. y reintroduce el K+ al interior celular. Al final de la fase 3. primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio). frente a 2. De esta forma. Finalmente. en el exterior celular se acumulan cargas positivas. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. también llamado Sinoauricular (S. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones. Si estas bombas se bloquean.A. durante la despolarización. lo que genera un PA. esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas.) y calcio (Ca2+: 0. frente a 145mM ext. y lento en las células de respuesta lenta. Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. las cargas negativas al interior. como el aspartato y el glutamato. la concentración intracelular de Na+ aumenta. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea. Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV). ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. .). Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos.). de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. frente a 4mM ext. debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+. Mecanismo de activación celular: En reposo. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha. hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. dependiente de ATP. Por tanto: y y durante la diástole. con consumo de energía en forma de ATP. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal. modificando el transporte transmembrana de los iones Na+. por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior. que puede funcionar en los dos sentidos.). que dura hasta el final de la repolarización. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular. K+ y Ca2+. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular. frente a 140mM ext. para compensar la negatividad exterior. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. se alcanza el equilibrio eléctrico. durante la diástole eléctrica. también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. por otro lado. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. para restablecer el equilibrio iónico. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%).0001mM int. Está irrigado por la arteria del mismo nombre. por lo que se extrae menos Ca2+. durante la sístole.5mM ext. que es rápido en las células de respuesta rápida.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA.). con actividad ATPasa. en la entrada de la vena cava superior. el exterior celular es más negativo. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). que pasan al interior celular. Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática.

llamado haz de His. la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes.[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo. desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. tienen un polo positivo y un polo negativo. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto. Las derivaciones I. este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El estímulo sinusal despolariza las aurículas. denominado el terminal central de Wilson). por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. definiendo así el ritmo sinusal normal. por encima del corazón.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P. la contracción y relajación de las cámaras del corazón. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. Una vez iniciada. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares.Desde el nódulo sinusal.1 segundo. La pequeña onda U normalmente es invisible. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide.). es decir. Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas. en el tabique interauricular. comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha.[1] En la mayor parte de los casos. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. el impulso eléctrico se desplaza. desencadenando la contracción ventricular. Al llegar a la parte distal del nodo. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). que son las regiones sub-endocárdicas. que se traduce en contracciones por minuto. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. Estas tres derivaciones periféricas son bipolares. En adultos sanos. localizado en el centro del pecho. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda. y se propaga lentamente en la parte superior del nodo. . Aquí. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. una estructura ovalada. En el 90% de los casos. Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven. comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. es decir. un complejo QRS y una onda T. II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. que son las regiones sub-epicárdicas.

despolarizan y se contraen. como una radiografía del tórax. ya que es tapado por el complejo QRS.11 segundos en el adulto y 0. La diástole. estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra). Su duración no debe superar los 0. Las ondas R y S indican contracción del miocardio.09 segundos en los niños. Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. cuando está presente. 3. la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. que es la relajación y rellenado ventricular. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . justo después de iniciarse la onda P. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal. 2. La onda Q. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P).07-0. embarazada u obesa. En la mayoría de las derivaciones. Durante la formación del complejo QRS. El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. la onda T es positiva. Eléctricamente. sino que indican un infarto de miocardio. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos. de rampas suaves. hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares.25 mV (mili Voltios). Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. Si esta aumentado. taquicardia de origen ventricular. la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular. un pequeño impulso las dispara. simétricas. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . 4. La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). No debe superar los 0. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana. produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción). Si lo supera. Tiene que ser redondeada. comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica.Así. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. las células del músculo cardíaco son como muelles cargados. Tiene que preceder al complejo ventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. de cúspide roma y de forma ovalada. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar.