ADRENALINA: Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos.

El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral. Indicaciones: 1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso. 2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo. 3. Hipotensión severa. 4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos. Precauciones y contraindicaciones: Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio. Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación. Dosis en Paro cardiaco: ‡ 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 ± 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico. ‡ Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg falla. ‡ Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%. Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución. 1. Dosis máxima de 3 mg/Kg. 2. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg.

2.- AMIODARONA: La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días. Indicaciones: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos. Precauciones y contraindicaciones: Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días). Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos (máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs).

La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC. e hipersensibilidad a la atropina. produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.DOPAMINA: La dopamina es una catecolamina natural. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. cefalea. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. arritmias e hipertensión. Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación.04 mg/Kg. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC. actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. aumentando la frecuencia cardiaca y la conducción A-V. excreción de sodio y diuresis. y menos cuando es dada por vía IV. Indicaciones y contraindicaciones La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. 4. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. también puede causar un síndrome central anticolinérgico.10 µg/kg/min Alta >10 µg/kg/min Vías de Administración La dopamina es administrada en infusión IV continua. con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. A concentraciones bajas (0. La vida media de eliminación de la atropina es de 2. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. Dosis en Paro cardiaco: Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias. que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia. adhesiones (sinequias) entre iris y lente.ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma..5 .3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular. A dosis de 3-10 µg/kg/min. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.3. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos.. vómitos. Precauciones y contraindicaciones La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma. A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3 mg o de 0.5mg cada 5 minutos según necesidad. . Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas. taquicardia. capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Dosis y Administración: Baja 0.5mg cada 5 minutos según necesidad. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. hipercapnia.3 horas.3 µg/kg/min (renal) Media 3 . Bloquea la acción de la acetilcolina sobre los nodos sinusal y A-V.5 . la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. hipoxia. estenosis pilórica.

desorientación. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros. Precauciones y contraindicaciones: Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. 4. La evidencia apoya que la amiodarona es mucho más fuerte y justifica el uso de amiodorana antes que la lidocaína en la opinión de muchos. 5. dijo que a pesar que la lidocaína permanece como aceptable para el tratamiento de arritmia FV y TV sin pulso. Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. Dosis máxima de 3 mg/Kg. parestesia. Dosis inicial: 1 ± 1. el magnesio debe administrarse en inyección IV. En la FV.5 mg/Kg I.4. repitiendo en 5 a 10 minutos. disminución de la agudeza auditiva. FV refractaria se puede adicionar 0. / ml. FV refractaria luego de utilizar lidocaína.V. Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia. La conferencia de expertos concluyó que la lidocaína puede seguir siendo usada para FV y TV debido a la evidencia antigua. Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática.. Dosis en Paro cardiaco: 3.. Produce poco o ningún efecto sobre las aurículas. . temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal.LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria. TV estable. pero amerita solo una Clase Indeterminada de recomendación. Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. Recomendación Clase IIb.SULFATO DE MAGNESIO Indicaciones: Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular.5 ± 0. se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos.75 mg/Kg I. taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio. no varía la contractilidad miocárdica ni la presión arterial. al 2% (20 mg. la evidencia apoya que su eficacia es pobre y metodológicamente débil. 6. Dosis en Paro cardiaco: Para la administración aguda durante la TV.). Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV. Por otro lado la Segunda Conferencia de Evaluación Internacional de Evidencias de la Asociación Americana del Corazón del año 2000. 5. Suspender infusión ante signos de toxicidad.V en bolo. Precaución en falla renal. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. Presentación: ampollas de 10 ml.

en forma indirecta. que es un auxilar en el control y regulación del la tension arterial Las células cardiacas presentan tres propiedades: y y y automatismo: son capaces de generar espontáneamente el impulso eléctrico que se propaga. con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje. las velocidades de conducción normales en las diferentes estructuras cardíacas son las siguientes: o aurículas: 1 .Purkinje: 1. y constituyen los nódulos sinusal y atrio-ventricular (de conducción lenta). con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo.Actividad eléctrica del corazón El corazón tiene cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. El corazón. La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la envía al ventrículo derecho el cual la bombea a los pulmones. las células endocrinas del corazón. de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurícula derecha cerrando el ciclo cardíaco. existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de acción (PA) de las células cardíacas. produce un patrón característico de variaciones de voltaje. la condición de este órgano como una bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de conducción de las señales eléctricas. Aunque es posible. el marcapasos del corazón. es decir. existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por fibras de músculo cardíaco especializadas en la transmisión de impulsos eléctricos. y si éste falla.2 m/s o nodo AV: 0. excitabilidad: capacidad de responder a un impulso eléctrico.[9] [10] El ECG es la representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco. el haz de His y las células de Purkinje (de conducción rápida). el automatismo máximo se encuentra en las células del nodo sinusal. provocadas por la actividad química que tiene lugar en los nervios y músculos que lo conforman. con el empleo de microelectrodos. por ejemplo. Es este tipo de actividad sincronizada. el que puede registrarse mediante métodos no invasivos. Depolarización y repolarización del corazón En el corazón existen cuatro tipos de células morfológica y funcionalmente diferentes: y y y las células contráctiles. y también.4 m/s . De aquí la sangre se deriva al ventrículo izquierdo. responsables de la contracción del miocardio de estas existen células contractiles auriculares y células contractiles ventriculares las células especializadas. es decir. Para ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinusal. ya que el sistema de conducción es autoexcitable. lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurícula izquierda. el haz de Hiss. El sistema de conducción se inicia con la despolarización cardíaca y debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacía los ventrículos.5 m/s o ventrículos: 0.[8] Un electrocardiograma (ECG) es una prueba física ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva. el nódulo auriculoventricular.02 . Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazón. late aun sin estímulo de este. que secretan el peptido natriuretico atrial. y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad).0. Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y ordenada. las señales bioeléctricas de interés clínico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares. el nodo AV toma el relevo. en el que intervienen muchas células. el del músculo.5 -3. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema nervioso simpático. medir el potencial de una sola de ellas. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de señales eléctricas. por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardiógrafo) es comparable a un voltímetro que realiza una función de registrador. El registro y análisis de estos eventos bioeléctricos son importantes desde el punto de vista de la práctica clínica y de la investigación. conducción: capacidad de transmitir un impulso eléctrico a las células adyacentes. que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos. mientras que las contráctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las células adyacentes. u otros trastornos no-cardíacos. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón. las células especializadas generan ellas mismas los impulsos.05 m/s o sistema His . Los potenciales se generan a nivel celular. cada una de las células es un diminuto generador de voltaje. izquierdos y derechos.

las cargas negativas al interior. frente a 145mM ext. durante la diástole eléctrica. Está irrigado por la arteria del mismo nombre. una bomba que extrae Ca2+ de forma activa. por lo que se extrae menos Ca2+. que pasan al interior celular. paso de -90 a 20 mV) cada una de las células miocárdicas (y todas las células del ventrículo izquierdo simultáneamente. dependiente de ATP. que puede funcionar en los dos sentidos. se alcanza el equilibrio eléctrico. que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Finalmente. debidas a la acumulación de iones sodio (Na+: 20mM int. de Keith y Flack o Marcapasos del Corazón. Las células del sistema de conducción se despolarizan de forma espontánea.). Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. también hay una mayor concentración de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. con consumo de energía en forma de ATP. también llamado Sinoauricular (S. frente a 140mM ext. y lento en las células de respuesta lenta. el exterior celular es más negativo y el interior más positivo (en comparación con la situación de reposo). primero a través de los canales rápidos de Na+ y luego a través de los canales lentos de Na+/Ca2+. El grado de automatismo es diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > células del haz de His y de Purkinje. por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una caída en la producción de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio). por lo que se puede considerar como una gran célula única) pierde cargas eléctricas positivas en el exterior. debidas a la acumulación de ciertos aniones impermeables. Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan con el electrocardiógrafo. la concentración intracelular de Na+ aumenta. así como a la presencia de bombas iónicas que transportan iones de forma activa a través de la membrana. que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones. ésta es una bomba electrogénica. ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen. Por tanto: y y durante la diástole. Si estas bombas se bloquean.) y calcio (Ca2+: 0. para compensar la negatividad exterior. durante la despolarización. con actividad ATPasa. que se caracteriza por la salida masiva de iones K+. Durante la fase de despolarización (fase 0 y 1 del PA. lo que genera un PA. que permanece en el interior produciendo la disfunción celular. hay un equilibrio entre[11] : y y las cargas positivas al exterior de las células. para restablecer el equilibrio iónico. ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha. en el exterior celular se acumulan cargas positivas.).0001mM int.5mM ext. por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+. que dura hasta el final de la repolarización.La velocidad de conducción depende de la rapidez del inicio del PA. K+ y Ca2+. un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1). Éste nodulo tiene forma ovalada y es el más grande de los marcapasos cardíacos.). como el aspartato y el glutamato. que es rápido en las células de respuesta rápida. Sistema de conducción eléctrica del corazón El impulso cardíaco se origina espontáneamente en el nódulo sinusal.). Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico denominado potencial de membrana diastólico o potencial de reposo (-70 a -90 mV). por otro lado. De esta forma. existen diferentes bombas iónicas (inicio de la fase 4): y y y una bomba sodio-potasio. Al final de la fase 3. modificando el transporte transmembrana de los iones Na+. frente a 2. . en la entrada de la vena cava superior. que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular.A. La fase de despolarización se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente. Mecanismo de activación celular: En reposo. frente a 4mM ext. esta es la base del automatismo de las células cardiacas especializadas. y reintroduce el K+ al interior celular. el exterior celular es más negativo. durante la sístole.

la onda de despolarización se acelera y entra en el haz de His. la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0. ubicada en el lado derecho de la aurícula derecha. que se traduce en contracciones por minuto.[1] En la mayor parte de los casos. un 40% del tamaño del nódulo sinusal. el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto. despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurícula izquierda.1 segundo. denominado el terminal central de Wilson). infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. en el tabique interauricular. El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y el fascículo izquierdo posterior. tienen un polo positivo y un polo negativo. una estructura ovalada.Desde el nódulo sinusal. localizado en el centro del pecho. un complejo QRS y una onda T. produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. desencadenando la contracción ventricular. que son las regiones sub-endocárdicas. anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. llamado haz de His. y se propaga lentamente en la parte superior del nodo.[16] A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del triángulo. Derivaciones periféricas y precordiales El ECG se estructura en la medición del potencial eléctrico entre varios puntos corporales. La pequeña onda U normalmente es invisible. que son las regiones sub-epicárdicas. El estímulo sinusal despolariza las aurículas. definiendo así el ritmo sinusal normal. desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje. . comienza la despolarización de la gran masa ventricular izquierda y derecha. La despolarización termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. por encima del corazón. diseminándose por las auriculas a través de las vías internodales. Una vez iniciada.[17 El ECG normal El trazado típico de un electrocardiograma registrando un latido cardíaco normal consiste en una onda P. el impulso eléctrico se desplaza. En adultos sanos. comenzando por la parte lateral derecha de la aurícula derecha. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. En el 90% de los casos. II y III son periféricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros: y y y la derivación I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivación II. es decir. La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara. La despolarización ventricular comienza simultáneamente en 3 puntos: las regiones de inserción de los haces supero-anterior. es decir. y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiológica). Los electrodos periféricos forman los ángulos de lo que se conoce como el triágulo de Einthoven. irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant. La onda de despolarización llega luego al nodo AV. El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares. Estos son eventos eléctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecánicos correspondientes. y siguiendo un recorrido anti-horario (en dirección contraria a las agujas del reloj). Aquí. Estas tres derivaciones periféricas son bipolares. las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha. la contracción y relajación de las cámaras del corazón. del brazo izquierdo a la pierna izquierda. a partir de las células auriculares hasta las células ventriculares. del brazo derecho a la pierna izquierda la derivación III. este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. La repolarización comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas. continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca.). Las derivaciones I. Al llegar a la parte distal del nodo. Secuencia de activación cardíaca El impulso eléctrico generado en el nódulo sinusal se transmite a todo el corazón por el sistema de conducción.

Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas características: 1. embarazada u obesa.11 segundos en el adulto y 0. La onda Q.09 segundos en los niños. representa la pequeña corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Complejo QRS El complejo QRS corresponde a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular). Tiene que preceder al complejo ventricular. Tiene que ser redondeada. Si lo supera. La diástole. Si esta aumentado. comienza después que culmina la sístole correspondiendo con la contracción de las aurículas. Resulta de la superposición de la despolarización de la aurícula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda. la onda T es positiva. No debe superar los 0. cuando está presente. que es la relajación y rellenado ventricular. 4. El eje eléctrico El eje eléctrico es la dirección general del impulso eléctrico a través del corazón. simétricas. produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. La recarga del muelle es la repolarización (también llamada potencial de acción). la cual es mucho más potente que la de las aurículas y compete a más masa muscular. ya que es tapado por el complejo QRS. 2. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. despolarizan y se contraen. un pequeño impulso las dispara. 3. de rampas suaves. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha). la sístole mecánica o contracción ventricular comienza justo después del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo y derecho . La repolarización de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarización ventricular (Complejo QRS). Las ondas R y S indican contracción del miocardio. aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra). estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal. Las ondas T negativas pueden ser síntomas de enfermedad. las células del músculo cardíaco son como muelles cargados. Durante la formación del complejo QRS. generalmente también ocurre la repolarización auricular que no se registra en el ECG normal.07-0. pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba más específica. sino que indican un infarto de miocardio. justo después de iniciarse la onda P. taquicardia de origen ventricular.Así. En la mayoría de las derivaciones. aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana. La duración normal es de 60 a 100 milisegundos Onda T La onda T representa la repolarización de los ventrículos.25 mV (mili Voltios). hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio . de cúspide roma y de forma ovalada. como una radiografía del tórax. También puede diagnosticar una dextrocardia o una inversión de dirección en la orientación del corazón. Una desviación extrema es anormal e indica un bloqueo de rama. Onda P La onda P es la señal eléctrica que corresponde a la despolarización auricular. Su duración no debe superar los 0. hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Eléctricamente.

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