ENFERMEDAD

TIROIDEA Y EL
EMBARAZO
R2A Michelle Guillermo Villeda
 Introducción
• Una de las alteraciones endocrinológicas con mayor incidencia en las
mujeres en edad reproductiva (segunda endocrinopatía durante el
embarazo)

• Incidencia de 5-10% de todos los embarazos a nivel internacional

• A pesar de que el anestesiólogo no es el principal médico para estas

pacientes, se tendrán que enfrentar a estas pacientes para cirugía
obstétrica o durante el curso del embarazo, en labor o cuidados
intensivos.

Alán González-Velázquez, Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo, Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 11-16
 ANATO-FISIOLOGÍA
TIROIDES: Órgano más grande del cuerpo
especializado en la producción de
hormonas endócrinas.

FUNCIÓN ACCIONES

Crecimiento y desarrollo fetal y del

niño
Secretar hormonas tiroideas: Regulan FC, contractibilidad del
• 3,5,3’,5’-l-tetrayodotironina (Tiroxina T4) miocardio
• 3,5,3’-l-triyodotironina (T3)
• A partir de la desyodación extratiroidea de
T4. Peristalsis

Depuración renal de agua

Regulan el gasto de la energía
corporal, la generación de calor y el
peso.
Células parafoliculares (Cel C
CALCITONINA  inhibe
reabsorción ósea

David G. Gardner, Endocrinología basica y clinica de Greenspan, Edit Manual Moderno, 2008, 7a edición, pp. 219-289 pp
 RELACIONES
ANATOMICAS
TIROIDES
Importantes relaciones
anatómicas con el nervio laríngeo
recurrente, y las glándulas
paratiroideas.
La tiroides está localizada
alrededor de la tráquea y los
márgenes posteriores de sus
lóbulos se encuentran cerca del
esófago.
Todas estas estructuras pueden
ser comprimidas por el
agrandamiento de la glándula,

06/04/2023

David G. Gardner, Endocrinología basica y clinica de Greenspan, Edit Manual Moderno, 2008, 7a edición, pp. 219-289 pp
 FISIOLOGÍA: Hormonas tiroideas
◦ Tironinas yodadas compuestas por dos mitades de tirosina
unidas por un enlace éter.
◦ YODO: Micronutriente esencial que se consume en agua y
alimentos con yoduro o yodato  se convierte en yodo en
el estómago. Componente estructural clave de las
hormonas tiroideas
◦ OMS: ingesta 150 mcg/día adultos y embarazadas, lactando
200mcg/día, 50-120mcg en niños

Bocio e

<50mcg/día hipotiroidismo,
crecimiento y
desarrollo normal
en feto y niños

David G. Gardner, Endocrinología basica y clinica de Greenspan, Edit Manual Moderno, 2008, 7a edición, pp. 219-289 pp
 FISIOLOGÍA
Síntesis y
secreción de
hormonas
tiroideas

https://www.youtube.com/watch?v=unnNfLMV440
 METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
La TRH se une a células
Tiroides secreta al día secretoras de TSH y TSH pulsátil (0.6mU/L
100nmol T4 y 5nmol T3; prolactina, estimulando la cada 2 hrs, ciclo circadiano
5nmol rT3 (inactiva) síntesis y liberación de (pico máximo 00 hrs-04am)
ellas.

Estimula a las células

Crecimiento y función de la Hormonas tiroideas ejercen
tirotróficas en la
tiroides son controlados por retroalimentación negativa
adenohipófisis a producir
el eje H-H-T y yodo a sobre producción TSH en
TSH, la cual estimula a la
través de la autorregulación hipófisis
tiroides

TRH sintetizada en núcleos

Receptor TSH involucrado
supraópticos y Se transporta por el sistema
en patogénesis hipo o
supraventricular del venoso de la hipófisis hacia
hipertiroidismo
hipotálamo, almacén su tallo y adenohipófisis 
(anticuerpos se unen y
eminencia media síntesis y liberación de TSH
estimulan receptor)
hipotálamo

David G. Gardner, Endocrinología basica y clinica de Greenspan, Edit Manual Moderno, 2008, 7a edición, pp. 219-289 pp
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
CONSUMO DE O2, PRODUCCIÓN
DE CALOR
• Incremento consumo de O2 y
producción de calor en todos los tejidos
excepto cerebro, bazo, testículos.
• Aumento del índice metabólico basal
(consumo total somático de O2 en
reposo)
EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Aumentando el índice de relajación
miocárdico en la diástole.
• Incrementa la función sistólica.
• Aumenta la manifestación de los
receptores B-adrenérgicos
• Aumenta despolarización y
repolarización del nodo senoauricular,
aumentando el ritmo cardiaco
• Disminuyen las resistencias vasculares
periféricas  incremento del gasto
cardiaco.
EFECTOS SIMPÁTICOS
• Incrementan # receptores B
adrenérgicos en miocardio, tejido
adiposo y linfocitos.
• Aumento acción de las catecolaminas
en un sitio postreceptor.
• Tirotoxicosis: sensibilidad aumentada a
catecolaminas: tratamiento con
bloqueadores B adrenérgicos auxiliar
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS PULMONARES
• Respuesta ventilatoria a hipoxia
e hipercapnia del centro
respiratorio del tallo encefálico.
• Hipotiroidismo grave:
hipoventilación.
• Funciones musculares
respiratorias reguladas por las
hormonas tiroideas
EFECTOS
EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS
GASTROINTESTINALES
• Hipertiroidismo: ↑ demanda • Estimulan motilidad intestinal:
celular por O2 : ↑ eritropoyetina hiperdefecacion, estreñimiento
y eritropoyesis.
• Volumen sanguíneo:
hemodilución
• ↑ 2,3-difosfoglicerato de
eritrocitos: incrementa
disponibilidad de O2 a los tejidos.
Lo opuesto ocurre en el
hipotiroidismo.
06/04/2023
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS ESQUELÉTICOS
• Estimulan la conversión ósea,
aumentando la reabsorción y, en menor
grado, la formación ósea.
• Hipertiroidismo hipercalciuria,
hipercalcemia.
• Exceso crónico de hormona tiroidea:
pérdida importante de minerales óseos
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• Pérdida del musculo esquelético:
miopatía proximal característica.
• Aumento de la velocidad de
contracción y relajación muscular:
hiperreflexia, temblor distal fino;
hiporreflexia en hipotiroidismo
• Desarrollo y funciones normales del
sistema nervioso central: ↓↓
discapacidad mental, hiperactividad o
letargo.
EFECTOS EN EL METABOLISMO DE
LOS LÍPIDOS Y CARBOHIDRATOS
• ↑ gluconeogénesis y glucogenólisis y
absorción intestinal de glucosa.
• Síntesis y degradación del colesterol:
los niveles totales y LDL están
elevados en pacientes con
hipotiroidismo.
• Lipolisis aumentada liberando ácidos
grasos y glicerol en plasma circulante.
06/04/2023
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
FUNCIÓN ↓: disminución del crecimiento longitudinal
ENDÓCRINA

Retraso puberal por ↓ liberación y secreción de gonadotropina GnRH

Hipotiroidismo primario: pubertad precoz por ↑↑TSH

Hiperprolactinemia: menorragia, anovulación, infertilidad

Reacción del eje h-h-suprarrenal al estrés insensible en el hipotiroidismo;

lentitud en la depuración de cortisol compensa el hipotiroidismo

La restauración al hipotiroidismo puede provocar insuficiencia suprarrenal.

Hipertiroidismo: Aromatización acelerada de andrógenos a estrógenos;

ginecomastia, alteraciones en ovulación, menstruación, infertilidad,
amenorrea; son revertidos con tx apropiado.
06/04/2023
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Muy poca hormona libre materna alcanza circulación fetal, es
importante para desarrollo inicial del cerebro fetal y maduración
esquelética
FUNCION TIROIDEA EN

Depende de las hormonas tiroideas

maternas para su desarrollo neural
CRETINISMO
Tiroides fetal empieza a atrapar
11 SDG: Sistema porta hipofisiario
EL FETO

yodo, secreción hormonal comienda

desarrollado, TSH y TRH presentes.
18-20 SDG

T4 se convierte a rT3 por la 3-

TSH aumenta con rapidez, niveles T4 máximo 35-40 SDG, T3
5’desyodinasa durante desarrollo
máximos 24-28 SDG permanece bajo
fetal

Nacimiento: Incremento repentino en Regresan a lo normal en los primeros

Aumento de T4 y T3, caída de rT3
TSH meses de vida
 FUNCIÓN TIROIDEA EN LA EMBARAZADA
• Por aumento de la glucosilación hepática por los estrógenos •Actividad agonista débil en el receptor TSH, mínimo
agrandamiento tiroideo.
• Aumento de T4 sérica total y en menor grado T3 a partir de la •Elevación de hCG (máximo 12 SDG)
8va SDG, se estabiliza en la 16 SDG •Niveles temporalmente altos de T4 libre y supresión
fisiológica de TSH con niveles bajos (12 SDG)
•hCG patológicamente alta (mola, coriocarcinoma)
pueden causar hipertiroidismo aparente

Aumento
Estimulación
concentración
de TSH por
Placenta participa en tiroglobulinas
hCG
(2-3 veces)
la deyodinación de
las hormonas
tiroideas
Administración Regulación
de sustancias autoinmune
tiroideas

• YODO MATERNO: cruza la placenta, esencial para producción hormonas • ENFERMEDAD TIROIDEA
tiroideas fetales, incrementan requerimientos durante embarazo INMUNITARIA: las Ig’s maternas que
• FARMACOS: Propiltiouracilo, metimazol atraviesan placenta.
estimulan o bloquean el receptor TSH
pueden cruzar la placenta y causar
disfunción tiroidea fetal.

Alán González-Velázquez, Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo, Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 11-16
FISIOLOGÍA:
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
HIPOTÁLAMO A través de la
TRH

ESTIMULA
ió n
a c
ent hCG es similar a la TSH teniendo
o a lim iva HIPÓFISIS (Anterior
subunidades alfa o estimula
idénticas,
e tr egat Adenohipófisis)
la liberación de T3 produce TSHuna
y T4, causando
R n
↓ TRANSITORIA TSH
ESTIMULA ESTIMULA

TIROIDES produce T3
(triyodotironina) y T4 (tiroxina)

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE; ↑ estrógenos: ↑TBG  incrementa niveles
VOL 18(3) JUL-SEP 2014
totales de T4 al 150% sobre los niveles
normales de no embarazadas.
 HIPERTIROIDISM
Enfermedad que se
O
caracteriza por el aumento de
la actividad funcional de la
glándula tiroides y el exceso
de secreción de hormonas
tiroideas
HIPERTIROIDISMO
INCIDENCIA

• 0.1-0.4% de todos los embarazos (1-4/1000 embarazos)

CUADRO CLÍNICO

• Hiperdinamia (taquicardia en reposo, disnea) debilidad,

• Labilidad emocional, insomnio, ansiedad
• Hipermetabolismo (Intolerancia al calor, dificultad para ganar peso sin
alteraciones del apetito, hiperhidrosis
• Bocio, oftalmopatía, palpitaciones, temblor fino, mixedema pretibial
• HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: generalmente no genera efectos
adversos en el embarazo

Alán González-Velázquez, Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo, Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 11-16
HIPERTIROIDISMO: Etiología
Tirotoxicosis transitoria gestacional (2da más
Enfermedad de Graves 85%
frecuente)
• Estimulación de la tiroides por anticuerpos • Por estimulación directa de la hCG en la tiroides
estimulantes de los receptores de la hormona • Aparece como hipertiroidismo subclínico en la 1ª
tiroidea (TSHRAb) mitad del embarazo
• Anticuerpos maternos cruzan placenta y
estimulan tiroides fetal.
• Exacerbación 1er trimestre y postparto, remisión
2do y 3er trimestre por inmunosupresión general
durante el embarazo

Rommy Helena Novoa-Reyes, Tormenta tiroidea durante el embarazo: reporte de caso. Ginecol Obstet Mex. 2019 agosto;87(8):555-
562.
HIPERTIROIDISMO: Etiología
Hipertiroidismo mediado por
Enfermedad nodular tiroidea
hCG (mola, embarazo Otras causas
10%
gemelar)
• Se presenta de forma • La mayoría son benignos y • Hormonas tiroideas
transitoria en la primera no funcionales exógenas
mitad del embarazo, menos • Nódulo tiroideo solitario, • Drogas como (amiodarona)
grave que Graves, puede bocio multinodular • Tiroiditis subaguda.
presentarse también en el • CA tiroideo: Papilar,
puerperio. seguido del folicular;
carcinoma medular
extremadamente raro.

Rommy Helena Novoa-Reyes, Tormenta tiroidea durante el embarazo: reporte de caso. Ginecol Obstet Mex. 2019 agosto;87(8):555-562
DIAGNÓSTICO HIPERTIROIDISMO: (Primario)
• Inhibición de TSH <0.1 nUI/L acompañada de un incremento de T3 y T4 libre sugiere el diagnóstico.

ENFERMEDAD DE GRAVES:
• Niveles elevados de anticuerpos contra el receptor de TSH (TSHR-Ab)
• Anticuerpos antiperoxidasa, antitiroglobulina: Incidencia de aborto espontáneo x4 mayor

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
• THS baja con T4 libre normal
• No se ha relacionado con resultados adversos durante el embarazo

COLEGIO AMERICANO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

• No recomienda tamizaje universal de enfermedad tiroidea
• Indicado en antecedentes personales o síntomas evidentes de la enfermedad.

Alán González-Velázquez, Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo, Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 11-16
COMPLICACIONES
PRINCIPALES COMPLICACIONES

• 1er Trimestre: hiperémesis gravídica

• 2do Trimestre infección de vías urinarias
• 3er Trimestre: Preeclampsia

MAL CONTROL MATERNO

• Aborto espontáneo, parto pretérmino, insuficiencia cardiaca congestiva tardía 9%, edema pulmonar,
tormenta tiroidea, placenta previa, trastornos hipertensivos del embarazo

COMPLICACIONES FETALES

• bajo peso fetal, prematurez, hiper / hipotiroidismo neonatal, óbito, taquicardia fetal, maduración ósea
acelerada, malformaciones congénitas, hipertiroidismo fetal

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE;
VOL 18(3) JUL-SEP 2014
TRATAMIENTO Metimazol (10-40mg/día),
Teratogenicidad rara: aplasia cutis,
atresia de coanas o esofágica, Usar a partir de 2do trimestre
FARMACOLÓGICO agranulocitosis

Hipersensibilidad en piel leves,

Propiltiouracilo (dosis inicial 100- Iniciar tratamiento durante 1er
leucopenia transitoria, hepatitis
450mg/día en 3 dosis trimestre
colestásica aguda

Propranolol 10-40mg cada 4-6 hrs o

Periodo corto, deterioro en
Asociar con beta bloqueadores 25-50mg/día (síntomas
crecimiento fetal uso prolongado
hiperadrenérgicos)
HIPERTIROIDISMO

FARMACOS
Seguimiento una vez al mes,
Ajuste de drogas antitiroideas dosis
manteniendo fracción libre T3 y T4
mínimas
en límite superior normal

Atraviesan barrera feto-placentaria, USG fetal: bocio, FCF>170 lpm,

bocio fetal e hipotiroidismo neonatal RCIU, maduración ósea acelerada,
es posible hydrops fetal

Se contraindica lactancia materna en

altas dosis tionamidas (metimazol)

HIPERTIROIDISM
No amerita tratamiento
O SUBCLÍNICO

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE; VOL 18(3)
JUL-SEP 2014
MANEJO MÉDICO

YODO RADIACTIVO TIROIDECTOMIA SUBTOTAL

Alérgicos, no responden a medicamentos antitiroideos,
Contraindicado en mujeres embarazadas por causar daño mal apego a tx, disfagia u obstrucción de vía aérea por
irreversible a la glándula tiroidea fetal bocio
Momento óptimo: 2do trimestre

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE;
VOL 18(3) JUL-SEP 2014
 Complicación rara del hipertiroidismo. TORMENTA
 Elevación significativa de T3 y T4 TIROIDEA
 Estado hipermetabólico que amenaza la
vida, abrupta y severa y rara durante el
embarazo.

 Disfunción termorreguladora,
cardiovascular, gastrointestinal, hepática,
SNC.

 Incidencia 10-30%
TORMENTA TIROIDEA
Mortalidad elevada, tratamiento inmediato! Embarazo, anemia, sepsis, cirugía,
infecciones, amenaza de parto, preeclampsia,
TDP, cetoacidosis diabética
Diuréticos: si hay falla
cardiaca TORMENT
A
TIROIDEA Hipertensión pulmonar, falla
Betabloqueadores
cardiaca
(Propranolol, atenolol,
Labetalol) 1mg/min IV
Tratamiento en
UCI
Reserva cardiaca mínima y alto
Esteroides: Dexametasona
gasto cardiaco (por incremento
2mg IV cada 6 hrs 4 dosis de resistencias vasculares e
Yoduro de Potasio super Propiltiouracilo inicial hipervolemia)
saturado c/8hr o solución 1000mg oral
Lugol 10 gotas cada 8 hrs
Atención
Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE;
VOL 18(3) JUL-SEP 2014 multidisciplinaria
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA

Rommy Helena Novoa-Reyes, Tormenta tiroidea durante el embarazo: reporte de caso. Ginecol Obstet Mex. 2019 agosto;87(8):555-
562. 06/04/2023
TORMENTA TIROIDEA Y FETO
FETO

• Verificar viabilidad
• Taquicardia fetal (<160lpm) o desaceleraciones, deficiente crecimiento, irritabilidad, acidosis
fetal

TIROTOXICOSIS FETAL

• Paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides a la circulación fetal

• Concentración elevada de T3 y T4 en sangre postnatal confirma el diagnostico
• Autorresolutivo 1-3er mes postnatal, cuando las concentraciones de inmunoglobulinas
disminuyeron o tx similar al protocolo materno
• Lactancia materna en discusión por paso de anticuerpos por la leche

TERMINO DEL EMBARAZO

• Bradicardia fetal persistente

• Frecuencia cardiaca elevada o insuficiencia cardiaca congestiva en la madre que no reacciona
a medidas de resucitación

Rommy Helena Novoa-Reyes, Tormenta tiroidea durante el embarazo: reporte de caso. Ginecol Obstet Mex. 2019 agosto;87(8):555-
562.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
◦ CIRUGÍA ELECTIVA: Eutiroideo previo.
◦ CIRUGÍA DE URGENCIA:
◦ Estados hipermetabólicos  tormenta tiroidea
◦ Hiperdinamia  Betabloqueadores, drogas antitiroideas o magnesio IV
(Vasodilatador sin depresión del miocardio)  Falla cardiaca por gasto cardiaco
elevado
◦ Arritmias
◦ Vía aérea difícil por bocio:
◦ Aunado al aumento de peso, incremento del tamaño mamario, edema de la
mucosa respiratoria, riesgo incrementado de broncoaspiración
◦ Intubación con fibra óptica opción preferible en estas pacientes
◦ ANESTESIA REGIONAL será preferible para cesárea u otras cirugías
abdominales bajas
◦ EVITAR manipulación de una potencial vía aérea difícil y problemas
cardiovasculares de una profundidad inadecuada
Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE;
VOL 18(3) JUL-SEP 2014
 Enfermedad que se HIPOTIROIDISMO
caracteriza por el
disminución de la actividad
funcional de la glándula
tiroides y deficiencia de
secreción de hormonas
tiroideas
 HIPOTIROIDISMO

• 2da endocrinopatía mas • Adecuada ingesta de yodo: • Trastornos hipertensivos del

COMPLICACIONES
INCIDENCIA

ETIOLOGÍA
común durante el embarazo. Tiroiditis crónica autoinmune embarazo
La incidencia es de 0.3%. de Hashimoto • Prematurez doble de riesgo
• HIPOTIROIDISMO • Tiroiditis atrófica • Bajo peso al nacer
SUBCLÍNICO: • Ablación previa • Placenta previa
• Alrededor del 14.3%. • Fármacos: Amiodarona • DPNI triple de riesgo
• 1er trimestre: 1.3% • Resistencia periférica a las • Aumento de la frecuencia de
hormonas tiroideas cesáreas
• Anticuerpos bloqueadores del • Hemorragia obstétrica
receptor de TSH • 1TRIM: amenaza de aborto
• Hipofisectomía, Síndrome de • 2 TRIM: Preeclampsia
Sheehan • 3 TRIM: Oligohidramnios

Alán González-Velázquez, Incidencia de patología tiroidea durante el embarazo, Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 11-16
 HIPOTIROIDISMO: Cuadro Clínico

•Intolerancia al frío •Bradipsiquia

. .

•Frecuencia cardiaca menor a lo esperado para la •Piel seca, edema periorbitario

gestación •Hiporreflexia
•Fatiga •Crecimiento de tiroides (bocio) 10-15%
•Constipación •Hipercolesterolemia, ateroesclerosis
•Calambres musculares •Infertilidad
•Insomino •Mortalidad cardiovascular
•Ganancia de Peso •Síntomas neuropsiquiátricos
•Sx Tunel carpiano •Trombosis venosa profunda
•Pérdida de cabello •Litiasis vesicular
•Voz ronca

La tiroiditis de Hashimoto por la inmunosupresión mejora temporalmente

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE; VOL 18(3) JUL-SEP 2014
DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO
LABORATORIOS Puede variar según la edad
Se confirma por 1er: 2.5mUI/L-
gestacional, # fetos,
elevación de métodos pruebas de 0.1mUI/L
laboratorio
TSH y T4 libre
baja. 2º y 3er: 3mUI/L-
0.2mUI/L
(<0.86ng/dL)
TSH >3mUI/L, fracción Deberá estudiarse
Hipotiroidismo libre de T4 normal
subclínico: TSH periódicamente a
través del embarazo
elevada con (6-8 semanas)
cifras normales
de T4 libre
Historia de enfermedad Anticuerpos
Niveles elevados tiroidea, historia familiar
de anticuerpos tiroidea, enfermedad antiperoxidasa
autoinmune conocida, (TPO) + Fracción
95% tiroiditis bocio, radiación cuello, libre de T4 baja
autoinmunes medicamentos disfunción

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VOL 18(3) JUL-SEP 2014
 TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
Tiroiditis autoinmune 1.9mcg/kg (peso ideal)

LEVOTIROXINA
Ablación tiroidea 2.3mcg/kg
SÓDICA

Posparto: seguimiento
TRATAMIENT

No atraviesa la barrera feto-placentaria 4-6 Sem para ajustar

dosis.

Incremento del 30-50% de requerimientos 1er

Trim.
HIPOTIROIDISMO
O

PREEXISTENTE
Por metabolismo y suplementación de hierro
prenatal (intervalo 4 hrs)

Levotiroxina 1-2mcg/kg/día.

HIPOTIROIDISMO
DURANTE EMBARAZO
Objetivo: 0.5-2.5mUI/L

T4 deberá normalizarse Usar doble / triple dosis

Reevaluar niveles 4-6 semanas
los más rápido posible estimada diaria

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 MANEJO ANESTÉSICO
Parestesias, concentración proteínas
incrementada en LCR, Umbrales Enfermedades de la
nociceptivos periféricos incrementados arteria coronaria
Riesgo de hipotermia pre y • Ansiolisis y sedantes deben ser evitados
postquirúrgico

NERVIOSO
CORAZON Volumen
Hiponatremia TEMPERATURA intravascular
disminuido

Manifestaciones
Disminución respuesta
clínicas del barorreceptores efectos
Disfunción hipotiroidismo cardiodepresivos
• HIDROCORTISONA
cualitativa de • Respuesta normal en
plaquetas epinefrina, disminuida
• Hematoma epidural HEMATOLÓGICAS en fenilefrina
riesgo teórico, VENTILATORIAS
verificar coagulación
normal previo
anestesia regional

Anemia
Hipóxicas / hipercárbicas, apnea
obstructiva del sueño

El hipotiroidismo severo debe ser manejado con T3/T4 IV u oral

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE; VOL 18(3) JUL-SEP 2014
 COMA
Forma de descompensación del MIXEDEMATOSO
hipotiroidismo que amenaza la
vida.

El índice de mortalidad extrema (25-

60%
COMA FACTORES
PRECIPITANTES
CLINICAMENTE MANEJO

MIXEDEMATOSO • Hipotermia • Cambios en el estado • Unidad de Cuidados

• infecciones mental (letargo, disfunción Intensivos
• Septicemia cognitiva, psicosis) • Manejo hidroelectrolítico
• Accidentes • Hipotermia sin infección • Apoyo hemodinámico
cerebrovasculares • Hiponatremia • Recalentamiento pasivo
• Falla congestiva cardiaca • Hipoventilación • Cobertura antimicrobiana
• Sangrado de tubo digestivo • Bradicardia • Corticoesteroides
• Trauma
• Fracturas • TX DEFINITIVO:
• Drogas (Anestésicos, reemplazo de hormonas
sedantes, narcóticos, tiroideas (T4) IV 200-
amiodarona, litio) 500mcg como bolo inicial,
• Retiro de suplementos seguido de 50-100mcg
tiroideos diarios
• Reemplazo rápido de
hormonas tiroideas puede
precipitar infartos al
miocardio

Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE;
VOL 18(3) JUL-SEP 2014
 CONCLUSIONES
La patología tiroidea es una de las alteraciones endocrinológicas con mayor incidencia
en mujeres en edad reproductiva. La alta morbilidad materno-fetal sólo puede ser
abatida con un buen control hormonal, ello enfatiza el control prenatal estricto, así como
un tamizaje adecuado con factores de riesgo o antecedentes de patología tiroidea previa,
ya que las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo fetal.
A pesar de que el anestesiólogo no es el medico primario para estas pacientes, en
algún momento tendrá contacto con ellas ya sea en el parto, cesáreas, cirugías no
obstétricas o manejo de cuidados intensivos, por lo que se debe conocer el manejo de la
disfunción tiroidea en la practica anestesiológica.
 a s!
ac i BIBLIOGRAFÍA

r
• Alán González-Velázquez, Incidencia de patología tiroidea durante el

G
embarazo, Rev Invest Med Sur Mex, 2013; 20 (1): 11-16

¡
• Rommy Helena Novoa-Reyes, Tormenta tiroidea durante el
embarazo: reporte de caso. Ginecol Obstet Mex. 2019
agosto;87(8):555-562.
• Sushma K Sannaboraiah, Thyroid disorders during pregnancy and
anesthetic considerations, ANAESTH, PAIN & INTENSIVE CARE;
VOL 18(3) JUL-SEP 2014
• David G. Gardner, Endocrinología basica y clinica de Greenspan,
Edit Manual Moderno, 2008, 7a edición, pp. 219-289 pp