Tema 3 endocrino tiroides
tetrayodotironina, la primera con 3 y la
Se encuentra ubicada delante de laringe y
tráquea fuertemente adosada, tiene un
lóbulo derecho e izquierdo unidos por el
istmo. Tiene un origen embriológico a partir
de …laringe va en descenso, empieza a
formarse a partir de la tercera semana de
gestación empieza a descender hasta
mantener su ubicación final, persistiendo en
algunos pacientes su parte distal en el
conducto tirogloso y se forma un segmento
asociado que es el ….
Se encuentra altamente vascularizado,
irrigado por las arterias tiroideas superiores
(ramas de las carótidas internas) y las
inferiores (ramas de la subclavia). pesa
alrededor de 20gr y tiene una amplia
inervación adrenérgica y un componente
somático, provienen de plexos cervicales y
ganglios vagos, esta inervación va a permitir
que haya un control adecuado en la glándula
porque generan estímulos a nivel de los
receptores propios de la hormona y también
en las ramas arteriales que se encuentran en
ella y generar liberación pulsada a chorro.
Microscópicamente va a estar formada por
folículos formados por una capa de células
cilíndricas dentro de la cual se encuentran
los coloides, en la que se encuentra la
Tiroglobulina a partir de la cual se va a
formar la Triyodotironina y
segunda con 4 átomo de Iodo.
Los desórdenes que se generan en esta área
conllevan a hipo o hipertiroidismo. La ingesta
de Iodo de los alimentos marca el buen
funcionamiento de la glándula.
Para que el Iodo ingrese a la célula se
necesita una proteína Simportadora que se
encuentra en el polo basal de las células, esta
proteína es el Simportador Sodio-iodo, el
cual va en contra de un gradiente
electroquímico por lo que es necesario la
activación de las bombas Na/K ATPasa para
generar energía.
La tiroxina por su parte, estará bajo el efecto
del Retículo endoplásmico y aparato de Golgi
que se encargan de la glicosilación y una vez
la Tiroxina sale del aparato de Golgi estará
empaquetada en vesículas y saldrán por la
porción apical de la célula tiroidea y así pasar
al Coloide. Para que el Iodo se una a la
Tiroxina necesita de la Peroxidasa para
convertirse en Ioduro y por un proceso de
acoplamiento termina uniéndose a la
Tiroxina. Posteriormente se forma una
Monoiodotironina y diiodotironina que
posteriormente se unirán y formarán la T3 y
T4.
Para que la hormona salga es necesario que
ocurra pinocitosis de la misma y así la T3 y T4
pueden ingresar a la circulación.

Para que exista una regulación adecuada de
dichas hormonas es necesario mantener un
equilibrio adecuado entre la estimulación del
hipotálamo que libera la TRH sobre la
hipófisis y estimula a la TSH y ella a su vez se
encarga de la estimulación de la liberación
de hormonas tiroideas y también da forma a
las células tiroideas, al estimularlas las
convierte cúbicas.
El hipotiroidismo es la condición patológica
caracterizada por el déficit de producción de
hormonas tiroideas o en la producción de
TSH.
Es más frecuente en las mujeres y tiene una
prevalencia del 70-80% en mayores de 65
años.
Dependiendo de las causas va a existir el
hipotiroidismo primario, secundario y
terciario. Nos centraremos en la primaria y
en la tiroiditis autoinmune que son las más
frecuentes. La secundaria será por alteración
de la TSH y la terciaria por afectación
hipotalámica. Se verá en pacientes que
reciban radiación, Cáncer laríngeo, déficit de
Yodo, fármacos como el litio.
La Tiroiditis autoinmune crónica o
enfermedad de Hashimoto se caracteriza por
hipotiroidismo por anticuerpos antitiroideos,
los cuales no deberían ser detectados.
Se presenta clínicamente con la presencia de Crile, Quervain, etc). Importante es clasificar
bocio, incluso pequeño, con TSH elevada y T4 el bocio al conseguirlo. Describir todo lo
baja (Hipotiroidismo subclínico), que de no hallado al palpar la tiroides (Consistencia,
ser tratado ocasionará la sintomatología. El dolor, pulsos, etc)
paciente comienza a aumentar ligeramente
de peso, abotagado, mixedema progresivo,
alteraciones electrolíticas (Hiponatremia)
piel seca, fragilidad de las uñas, perdida de
porción externa de las cejas, deterioro
cognitivo, dificultad para concentrarse,
somnolencia, intolerancia al frío, depresión,
bradicardia, disfagia, ERGE, estreñimiento,
alteración de hormonas sexuales,
disminución de masa muscular, artralgias, en
niños ocasionan alteración del crecimiento y
retraso mental. La afectación es netamente
multisistémica.

La instauración de la enfermedad es lenta y

puede comenzar con signos y síntomas
inespecíficos como depresión o piel seca y
fragilidad de uñas.
Es importante la anamnesis e interrogar al
paciente sobre signos y síntomas que guíen a
la sospecha. Los antecedentes son muy
relevantes incluidas cicatrices,
procedimientos tiroideos previos, etc.
Puede que el paciente no tenga bocio, pero
si hipotiroidismo. Generalmente el problema
es autoinmune. Es importante determinar el
examen inmunológico para realizar el
diagnóstico preciso, fijándonos
especialmente en el TGO y los
antirreceptores de TSH. En cuanto al
diagnóstico morfológico, si se palpa bocio, la
ecografía ayuda a precisar y la biopsia
finalmente es importante realizar en bocios
de gran tamaño. La T3 hace una especie de
adaptación a la patología, por eso no es tan
significativa para el diagnóstico.

La exploración física es importante palpar la

tiroides en búsqueda de bocio (maniobras de
 son las consecuencias clínicas de esa gran
elevación de hormonas tiroideas.

La dosis de levotiroxina sódica va a depender

del paciente, de los niveles hormonales, nos
podemos guiar por la formula de 1.6
Dentro de las formas autoinmunes tenemos
mcg/Kg/día que sería la dosis para mantener
la enfermedad de Graves la cual es de las
el estado eutiroideo
más características.

Cada 4-6 semanas hago un monitoreo a ver si

aumento o disminuyo la dosis, el objetivo es Conlleva a la tirotoxicosis. Es de las más
eliminar la clínica. Dosis bajas en pacientes frecuentes, principalmente en mujeres.
con cardiopatías. En casos que los Puede deberse al desarrollo de
autoanticuerpos sean muy elevados es autoanticuerpos contra receptores de TSH.
necesario utilizar Glucocorticoides. El
hipotiroidismo subclínico NO se trata, debe
existir sintomatología, solo se monitoriza al
paciente cada 6 meses.

Puede haber componentes genéticos. Hay un

Es la entidad clínica que se caracteriza por el
aumento de la función de la glándula tiroidea
con aumento de secreción de hormonas
tiroideas. Es diferente a la tirotoxicosis, que
aumento de T3 y T4, aumento de volumen
de tiroides. Los últimos estudios hablan
acerca de que el HLA-DR es el alotipo más
frecuente en e desarrollo de la enfermedad
así como los factores ambientales.

El cuadro clínico es una triada caracterizada
por el hipertiroidismo, oftalmopatía y bocio
difuso, a las cuales se les puede asociar
dermatopatías.
El paciente se encuentra hiperactivo,
disfórico, muy sudoroso, hipercatabolismo
proteico y lipídico, mayor tendencia a la
atrofia muscular.
(Leer la relación de enfermedades tiroideas y
alteraciones musculares). El bocio es blando
e indoloro.
La típica de la enfermedad de Graves es la
infiltrativa. En la RM o TAC se observará
infiltrado peri orbitario de grasa. Esta
oftalmopatía está asociada a la presencia de
líquido en conjuntiva (Quemosis) que en
ocasiones su solución es quirúrgica. Las
oftalmopatías generalmente son bilaterales,
sin embargo, existe la posibilidad que sea
unilateral. El exoftalmos pronunciado puede
generar úlceras córneas.
Los hipertiroidismos son difíciles de tratar ya
que requiere de más medicamentos y a
veces el requerimiento es la tiroidectomía,
ya que es preferible tratar el hipotiroidismo
post-extirpacion de la tiroides a tratar el
hipertiroidismo constantemente. De as
complicaciones más graves tenemos la
cardiopatía tirotóxica en la que se presentan
arritmias tales como la fibrilación auricular o
la taquicardia supraventricular y también
otras sintomatologías como el edema de
pulmón. La exoftalmia maligna en la que el
paciente no puede cerrar los ojos y forma
ulceras.
 También puede hacerse la ecografía tiroidea.
La TSH baja y T4 baja, importante la
determinación de autoanticuerpos que nos
indica que es enfermedad de Graves.

Es la peor complicación, habitualmente se le

designa como “Tormenta tiroidea”, el
paciente se encontrará siempre febril,
taquicárdico, agitado, con alteraciones
neurológicas y si no se resuelve llevan al El propiltiuracilo es el tratamiento de
coma y muerte, la mortalidad es del 80%. elección, para evitar la tormenta tiroidea.

El metamizol es útil en mantenimiento. Por la

enfermedad de Graves es necesario usar
esteroides. El betabloqueante utilizado es el
propranolol a dosis de 10 a 20 mg/12h.
INVESTIGAR POR QUE EL PROPRANOLOL

El Iodo radioactivo solo se usa en caso de

fracaso de tratamientos anteriores

VN de TSH: 0.37 – 4.7 mUI/L

Motivo de consulta, ¿por qué va el
paciente?, antecedentes personales, si ya fue
diagnosticados, examen físico por sistemas
igual al del hipotiroidismo con énfasis en
signos vitales. Igualmente detallar piel,
musculos, etc.