HIPO E

HIPERTIROIDISMO
EMBRIOLOGÍA
● Origen→ Piso de la faringe primitiva
● Se empieza a formar en la 3 semana y ya a la 11 semana de gestación empieza a
tener funcionalidad
● Células medulares→ Cresta neural (ectodérmica)
● Células foliculares del tiroide son las células funcionales más importantes
● Tiro globulina: Precursor proteínico de las hormonas del tiroides, de aca salen las
hormonas tiroideas
● TSH (tirotropina) tiene 2 subunidades alfa y beta, la subunidad beta es compartida
por otras hormonas como la gonadotropina coriónica humana y la fsh, que puede
alterar la interpretación de estas.
● T4, T3

ANATOMÍA
● Anterior a la tráquea
● Entre el cartílago cricoides y la
escotadura yugular del esternón
● Thyreos: escudo
● Eidos: forma
● Dos lóbulos unidas por un istmo
● Peso entre 12 a 20 gms
● En cada polo se localiza una glándula
paratiroides
 SÍNTESIS Y FISIOLOGÍA DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
● Tiroglobulina: Es el precursor proteínico de T4; T3. En el tiroides se libera en el
80% T4, el T3 la mayoría es por conversión periférica
● Pendrina: Es una proteína intercambiadora de Na-Cl-Yodo. Esto puede ser causa
de hipotiroidismo congénito, también de Síndrome de Pendred, en este hay
hipoacusia, también está en el oído y en el riñón
trasportador NA y I' ● NIS: Transportadora de Na y K, es un determinante crítico en el desarrollo cerebral
fetal, por eso los famosos cretinismos, que es el hipotiroidismo congénito, tiene un
déficit cerebral severo, afecta la función de todos los sistemas, tiene una estrecha
regulación en lo que es biosíntesis y secreción para que pueda mantenerse la
homeostasis
● Tiroxina T4: En el 99.95% unido a proteínas Tiroglobulina= 75%, Albúmina=12%,
la parte libre es muy poca.
● TSH: Tiene 2 subunidades, la subunidad alfa es similar a LH, FSH, HCG, la
subunidad beta es exclusiva de la TSH

EFECTOS FISIOLÓGICOS
● Metabolismo general
● Cardiovascular: taquicardia, HTA
● Óseo: osteoporosis
● SNC
● Muscular: miopatía
● Gastrointestinal: diarrea
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. En el hipotálamo se libera la hormona liberadora de
tirotropina que tiene un efecto estimulante +, esta va a la hipófisis anterior o adenohipófisis,
en donde se producen 5 hormonas: TSH, FSH, prolactina, Hormona del
crecimiento,oxitocina. Esa adenohipófisis produce la TSH que va al tiroide y libera T4 en su
gran mayoría 80%, unas van directo, otras pasan por el hígado, se conjugan, pero todas
hacen un feedback negativo tanto en la hipófisis anterior como en el hipotálamo. un
feedback negativo es la autorregulación, si tengo buena cantidad de hormonas tiroideas T4,
frena la hipófisis y el hipotálamo; cuando por alguna alteración del tiroides no se produzca
T4 y T3, ya el feedback negativo se pierde y la hipófisis lo interpreta como si no se estuviera
produciendo por lo cual se eleva la TSH.
Cuando tengo hipotiroidismo puedo tener un daño a nivel del hipotálamo, a nivel de hipófisis
o a nivel de la tiroides. Cuando el daño está a nivel de la hipófisis se le denomina
hipotiroidismo central y algunos lo dividen en secundario y terciario.
Hablamos de hipotiroidismo primario cuando el daño está directamente en la glándula
tiroides, causas: tiroidectomía, terapia con yodo por un cáncer, tiroiditis autoinmunes, por
medicamentos. En este va haber una TSH elevada con un T4 libre bajo.
El hipotiroidismo central puede ser con daño en hipófisis por ejemplo por un tumor. Vamos
a tener una TSH normal o baja con T4 libre baja.
Hipotiroidismo central terciario es donde está afectado el hipotálamo y el secundario es
donde está afectada la hipófisis
OJO ESTUDIAR BIEN LO ANTERIOR PORQUE PREGUNTA ESO

EXPLORACIÓN FÍSICA
● Inspección del cuello:
❖ cicatrices, distensión venosa, masas, adenomegalias
❖ Tamaño, consistencia, nodularidad, sensibilidad

INDICACIONES CLÍNICAS PARA

SOLICITAR TSH
● Fatiga
● Constipación
● Depresión
● Debilidad muscular
● Alteraciones menstruales
● Infertilidad
● Bradicardia
● HTA diastólica
● Bocio
● Galactorrea
● Ronquera
● Compromiso de la memoria
● Edema periorbital
● Ganancia de peso (no causa de obesidad, ya que esta tiene otras condiciones)
● Pobre tolerancia al frío
● Historia de lesión tiroidea o hipotalámica

ANTECEDENTES, HISTORIA DE LESIÓN

TIROIDEA O HIPOTALÁMICA
● Tiroidectomía, cirugía del cuello, silla turca, hipotalámica
● Masa hipotalámica o suprasellar
● Sarcoidosis
● Hemocromatosis
● Síndrome de sheehans (se ve en ginecología, hemorragia postparto, necrosis de la
pituitaria)
● Hipofisitis linfocitaria
● Terapia con yodo
● Radioterapia del cuello
Todos estos antecedentes también son muy importantes para pedir TSH así el paciente no
tenga manifestaciones clínicas
HISTORIA PERSONAL O FAMILIAR DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
● Vitiligo
● Anemia perniciosa
● Insuficiencia adrenal
● Diabetes tipo 1
● Hipertensión pulmonar primaria
● Enfermedad celiaca
● Esclerosis múltiple
● Síndrome de Sjogren
En estos casos también se hacen pruebas de función tiroidea

MEDICAMENTOS
● Amiodarona
● Carbonato de litio
● Interferón
● Talidomida
● Estavudina

ANORMALIDADES DE LABORATORIO
● Hipercolesterolemia (antes de iniciar estatinas debo conocer la función de tiroides)
● Hiponatremia
● Hiperprolactinemia
● Hiperhomocisteinemia
● Elevación de CK total
● Anemia (puede ser normo-normo)

ALTERACIONES MÁS FRECUENTES

● Hipotiroidismo
● Hipertiroidismo
● Tiroiditis
● Nódulo tiroideo
● Tiroides y Embarazo
● CA tiroideo

TIROIDES
● HIPERFUNCIÓN (HIPERTIROIDISMO): Aumento en la producción de T4,T3
❖ Enfermedad de Grave-Basedow (enfermedad autoinmune, empieza a
sintetizar T4 y T3 )
❖ Adenoma tóxico
❖ Bocio multinodular tóxico
 ● TIROTOXICOSIS NO HIPERTIROIDEA: Exceso de hormona tiroidea sin aumento
en la producción. Niveles de TSH suprimida con niveles de T4 libre alta, es un
hipertiroidismo transitorio
❖ Tiroiditis
❖ Exceso en la dosis de reemplazo

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DEL

HIPOTIROIDISMO
ADQUIRIDO
● PRIMARIO:
❖ Autoinmune
❖ Bociogeno
❖ Neonatal por ACS
❖ Ablación de yodo
❖ PostQco
❖ Déficit de yodo
❖ Medicementoso
● SECUNDARIO: Hipófisis
● TERCIARIO: Hipotálamo
● RESISTENCIA A LA ACCIÓN HORMONAL DE LA TSH
CONGÉNITO
● DISGENESIA
❖ Aplasia
❖ Hipoplasia
❖ Ectopia
● DISHORMOGENESIS
❖ Déficit de peroxidación
❖ Defecto de la Tg
❖ Defecto de la monodeyodinada
Si llega un paciente y se le palpa un nódulo se le hace TSH y ecografía, si la TSH está
normal debemos pedir una biopsia. Si la TSH está suprimida es un nódulo hiperfuncionante,
es decir que es benigno, lo que hay que hacer es una gammagrafía y mirar un hiertiroidismo,
estos nódulos se denominan nódulos calientes y dependiendo de cómo esté el nivel del
tiroides se trata.

TIROTOXICOSIS (HIPERTIROIDISMO)
● Enfermedad de Graves
● Adenoma Tóxico
● Bocio multinodular tóxico
● Adenomas hipofisarios productores de TSH
● Enfermedad trofoblástica
● Resistencia a la hormona tiroidea (matación del receptor T3)
● Tiroiditis (no son hipertiroideas, no tienen que ver con hiperfuncionalidad)
❖ Aguda
❖ Subaguda (Quervain)
❖ Linfocitaria
❖ Post parto
❖ Post Radiación
❖ Inducida por amiodarona
❖ Facticia
 ❖ Estroma ovárico
❖ Metástasis de CA folicular de tiroides

HIPERTIROIDISMO
● 0.5% clínico
● 0.7% subclínico
● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular Tóxico
● Adenoma tóxico
● Evaluar la actividad de la enfermedad
● Bioquímica evaluación
● Determinar la etiología
● Manejo sintomático

HIPERTIROIDISMO/ TIROTOXICOSIS
● Tirotoxicosis (síndrome clínico) (palpitaciones, diarrea, pérdida de peso, pérdida de
calor) puede ser de origen no dependiente de la síntesis
● Hipertiroidismo (aumento de la biosíntesis)

HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
ESTIMULADOR TIROIDEO ANORMAL
● Enfermedad de Grave (anti TSH)
● Tumores trofoblásticos (gonadotrofina coriónica)
● Tirotoxicosis gestacional (por GC)
AUTONOMÍA TIROIDEA
● Bocio multinodular tóxico
● Adenoma hiperfuncionante tóxico
● Hipertiroidismo inducido por medicamentos (litio, yodo, amiodarona)
● Tirotropinoma (tumor hipofisario productor de TSH)
● Resistencia a hormona tiroidea (síndrome de refetoff)

NO ASOCIADAS A HIPERFUNCIÓN
FUENTES EXTRATIROIDEAS
● Tirotoxicosis Iatrogénica
● Tirotoxicosis facticia
● Tejido tiroideo ectópico (struma ovarii, metástasis funcionante de CA folicular de
tiroides)
EXCESIVA LIBERACIÓN
● Tiroiditis subaguda de Quervain
● Tiroiditis silente(esporadica, post parto)
● Tiroiditis inducida por medicamentos
● Tiroiditis por radiación
HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TSH
● Adenoma productor de TSH
● HGC tumores
● Hiperemesis gravidica
● Enfermedad trofoblástica

Si sospechamos hipertiroidismo por las manifestaciones: taquicardia, pérdida de peso,

diarrea, caída del cabello, temblor, insomnio; debemos medir de una TSH y T4 libre,
diferente al hipotiroidismo en el cual inicialmente solo se mide TSH. Si sale TSH normal y
T4 libre normal se descarta hipertiroidismo y hay que buscar otra causa de los síntomas, si
salio la TSH baja y la T4 normal se pasa a medir la T3 y si esta es normal puede estar
cursando hipotiroidismo subclínico, o una enfermedad de Graves que va evolucionando, o
un bocio nodular, entonces le hacemos seguimiento en 2 o 3 meses para ver si progresa o
no. Si tengo TSH suprimida y T4 alta es un hipertiroidismo primario, si tengo la TSH normal
o alta y la T4 alta sospecho que es un tumor productor de tirotropina.

ENFERMEDAD DE GRAVES
● Enfermedad autoinmune- susceptibilidad genética
● Anticuerpos con Receptor-TSH
● Como manifestaciones: acropaquia, exoftalmos, edema pretibial, bocio difuso de los
dos nódulos en la gran mayoría, taquicardia, signos y síntomas de hiperactividad
● Para diferenciar un Graves de una tiroiditis, lo que debemos mirar es que en la
gammagrafía el graves si capta el yodo mientras que la tiroiditis no
Lo fundamental cuando llega el paciente a urgencias, consulta porque lleva 2 semanas con
episodios de ansiedad, diarrea, palpitaciones, le tiemblan las manos, se le está cayendo el
cabello, está irritable, no tolera el estrés, mucha ansiedad para comer, y se le hace prueba
de TSH y está suprimida y la T4 libre está aumentada. Si en urgencias no hay una clínica
franca de Graves, es un hipertiroidismo por hiperfuncionalidad, y se le pueden dar
medicamentos que bloquean la síntesis de la función, ya que hay una hiperfuncionalidad,
esa glándula no va a dejar de producir T4 libre ni T3, como en urgencias muchas veces no
se tiene para hacer más exámenes entonces debo tratarlo solamente sintomático con beta-
bloqueadores y algunos esteroides, no dar metimazol.
TORMENTA TIROIDEA

Esta escala nos sirve para diferenciar si estoy frente a una verdadera tormenta tiroidea, la
tormenta tiroidea es una urgencia y debo actuar como tal.
Así se debe manejar una tormenta tiroidea: Propiltiouracilo se dan entre 500-1000 mg de
carga y luego 250 mg cada 4 horas, el metimazol solo tiene la capacidad de bloquear la
síntesis, no bloquea la conversión periférica, hay que dar Betabloqueador, solución
saturada de iodo esta generalmente no se tiene pero se dice al laboratorio que de lugol, no
debo darlo sino 1 hora después de dar un medicamento que me bloquee la síntesis, tambien
le doy hidrocortisona. Se prefiere metimazol por encima del propiltiouracilo ya que es menos
hepatotóxico, solo en embarazadas en el 1 trimestre se prefiere propiltiouracilo porque hay
más seguridad sobre la teratogénesis.

EFECTO WOLFF-CHAIKOFF
● Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea con yodo
● Bloqueo dura entre 10-14 días
● Solución de lugol 3-5 gotas 3 veces al día
● SSKKI 1 gota 3 veces al día
● RECORDAR QUE PRIMERO HAY QUE DAR UN MEDICAMENTO QUE BLOQUEE
LA SÍNTESIS (METIMAZOL)
FENÓMENO DE JOD BASEDOW
● Hipertiroidismo inducido por yodo
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

TSH suprimida con T4 y T3 libre normal, se debe considerar tratar con TSH <0.1
dependiendo de otros factores. Entre 0.1 y 0.5 considerar tratamiento.

Lo importante es conocer los efectos adversos posibles

TIROIDITIS
● Inflamación
● Múltiples causas
● Diferentes presentaciones

TIROIDITIS POR MEDICAMENTO (DESTRUCTIVA)

● Amiodarona, litio, IL2, interferon alfa, inhibidores de proteína kinasa (sorafenib,
sunitimib)
● Tiroiditis destructiva
● 3 fases
● VSG normal
● Tto Medico

TIROIDITIS SUB AGUDA POSTPARTO

● Autoinmune
● Infiltración linfocitaria
● 3 fases (hiper, eu, hipo)
● Anti TPO, anti TBG
● VSG=normal
● Tratamiento medico

TIROIDITIS AGUDA DOLOROSA DE QUERVAIN

● Granulomatosa de células gigantes
 ● Etiología ? Virus?
● Patología: Células multinucleadas, formación de granulomas
● 3 fases, un 5% progresa a hipotiroidismo
● VSG (muy elevada)
● ACS (-)
● Tratamiento médico, AINES

TIROIDITIS AGUDA O INFECCIOSA (PIÓGENA, BACTERIANA,

SUPURATIVA)
● Bacterias, hongos, parásitos
● Infiltración de PMN, formación de abscesos
● Rara vez tirotoxicosis
● No anticuerpos
● VSG elevada
● Gammagrafía (zonas hipocaptantes (abscesos)
● Tratamiento médico (antb, AINES) y/o quirúrgico (drenaje de absceso)

TIROIDITIS ESCLEROSANTE DE RIEDEL (FIBROSA, STRUMA DE

RIEDEL)
● Fibroesclerosis multifocal
● Fibrosis extensa eosinofílica
● Idiopática
● Más de la mitad progresan a hipotiroidismo
● Anticuerpos a títulos bajos
● Manejo: médico y quirúrgico

TIROIDITIS
● Hashimoto (linfocítica crónica, autoinmune)
● Etiología: Factores ambientales, genética
● Hipertiroidismo clínico o subclínico
● Debutar con tirotoxicosis 10%
● Presencia de anti TPO, anti TGB, anti bloqueadores de TSH
● Gammagrafía (no hay captación)

TSH ALTA
● Hipotiroidismo primario
● Enfermedad no tiroidea
● Drogas
● Adenoma productor de TSH
● Insuficiencia Adrenal

SOSPECHAR HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO/TERCIARIO
● Enfermedad hipotalámica o hipofisaria conocida
● Masa hipofisaria
 ● Síntomas relacionados con déficit de otras hormonas

CAUSAS DE TSH ELEVADA EN PTES

EN TTO CON TIROXINA
● Dosis subóptima
● Mala adherencia
● Progresión de la enfermedad
● Tiroiditis autoinmune

POBRE ABSORCIÓN
● Interacción medicamentosa
● Hierro
● Carbonato de CA
● Colestiramina
● Hidróxido de aluminio
● Sucralfato
● Dieta rica en soya y fibra

INCREMENTO DE LA DEPURACIÓN
● Fenitoína
● Carbamazepina
● Fenobarbital
● Rifampicina

CONDICIONES COEXISTENTES
● Embarazo
● Síndrome nefrótico
● Enfermedad sistémica
● Terapia de reemplazo hormonal
CLÍNICA
Si tengo sospecha de hipotiroidismo pido una TSH, si está elevada pido un T4 libre, si la T4
está normal tengo un hipotiroidismo subclínico, no es porque no tenga cifras, es un
diagnóstico bioquímico, es una enfermedad que está iniciando, una disfunción leve del
tiroides, no es porque no tenga síntomas, se trata dependiendo la edad, generalmente si es
menor de 65 años y la TSH está entre 7 y 8 trátelo, si es mayor de 65 años vigilarlo, y los
anti TPO nos ayudan ya que si tengo anti TPO los pacientes van a progresar en un 10% a
un hipotirodismo franco, es decir que ya hay disfunción plena, si los anti TPO son negativos
seguimiento anual.
Si tengo TSH elevada y T4 baja, es un hipotiroidismo primario y debo tratarlo, si quiero
buscar el origen hago anti TPO, pero esto no me va a cambiar el tratamiento.

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
● T4 (levotiroxina)
● Dosis 1-1.6mcg/kg
● Dos horas antes del desayuno
● Ajuste de dosis cada 8-12 semanas
● Seguimiento solo con TSH en hipotiroidismo primario
● Hipotiroidismo central seguimiento con T4 libre