AMENORREA

DEFECTOS ANATÓMICOS
Hereditarias
• Obstrucción del aparato reproductor femenino
 Adherencia o fusión labial

 Himen imperforado

 Tabique vaginal transversal

 Atresia aislada de vagina o cuello uterino

Defectos de los conductos de Müller
• La agenesia de los conductos de Müller puede ser parcial o completa. Por lo tanto,
la amenorrea es causada por obstrucción del trayecto de salida o por ausencia de
endometrio en los casos de agenesia uterina. En la agenesia completa de los
conductos de Müller, a menudo llamada síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser, las pacientes carecen de las estructuras que se derivan de estos conductos
y en la exploración física únicamente se observa un hoyuelo vaginal.
• Constituye la segunda causa de amenorrea primaria después de la disgenesia
gonadal
Adquiridas
• Otra anomalía uterina que provoca amenorrea es la obstrucción por estenosis del
cuello uterino. Puede ser secundaria a una conización, electrocirugía o criocirugía
utilizadas como tratamiento de la displasia cervicouterina. También se observa
amenorrea en los casos de cicatrices intrauterinas extensas. La presencia de este
tejido cicatricial, también llamado sinequias uterinas, recibe el nombre de
síndrome de Asherman. En los casos menos graves, la paciente manifiesta
hipomenorrea o abortos recurrentes.
TRASTORNOS ENDOCRINOS

■ Hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica

prematura)
El término hipogonadismo hipergonadotrópico se refiere a cualquier situación en que la
función ovárica se encuentra reducida o ausente (hipogonadismo). La ausencia de
retroalimentación negativa provoca que las gonadotropinas, LH y FSH, aumenten
(hipergonadotrópico). Esta categoría de trastorno implica una disfunción primaria en el
ovario, y no central en el hipotálamo o la hipófisis. Este trastorno también recibe el
nombre de menopausia prematura o insuficiencia ovárica prematura (POF).
• La insuficiencia ovárica prematura se define como la pérdida de los ovocitos y células
de apoyo circundantes antes de los 40 años de edad. El diagnóstico se establece al
encontrar dos concentraciones séricas de FSH mayores de 40 mUI/ml con un mes de
diferencia.
Trastornos hereditarios

• Defectos cromosómicos: La disgenesia gonadal es la causa más frecuente

de POF. En este trastorno, el ovario fetal posee un complemento normal de
células germinativas, pero los ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido ovárico
se sustituye con tejido fibroso. Los individuos con disgenesia gonadal manifiestan
gran variedad de características clínicas que se dividen en dos categorías amplias,
dependiendo del cariotipo normal o anormal
• Cariotipo anormal. Casi 66% de las disgenesias
gonadales es causada por la supresión del material
genético de un cromosoma X. Estas pacientes padecen
síndrome de Turner. Casi en 50% de estas pacientes el
cariotipo es 45,X y la mayoría exhibe ciertos defectos
somáticos como talla baja, cuello alargado,
implantación baja del pelo, tórax plano y defectos
cardiovasculares.
• Cariotipo normal. El 33% restante de las pacientes con
disgenesia gonadal tiene un cariotipo normal (46,XX o
46,XY) y se dice que padecen disgenesia gonadal
“pura”. Los pacientes con un genotipo 46,XY tienen
fenotipo femenino por la ausencia de testosterona,
por la presencia de una sustancia inhibidora de los
conductos de Müller y por disgenesia testicular. No se
conoce bien la causa de la insuficiencia gonadal en los
pacientes con genética masculina y femenina.
Anomalías adquiridas

• El hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través de infecciones,

enfermedades autoinmunitarias, tratamientos médicos y otras causas. Las causas
infecciosas de POF son relativamente raras y poco conocidas, pero la que se
identifica con más frecuencia es la ooforitis por parotiditis
Hipogonadismo hipogonadotrópico
• El término hipogonadismo hipogonadotrópico implica que la anomalía primaria
yace en el eje hipotálamo-hipófisis. Si el estímulo que ejercen las gonadotropinas
sobre los ovarios disminuye, la producción de hormonas ováricas cesa. Por lo
general, en estas pacientes las concentraciones de LH y FSH son reducidas pero
detectables (<5 mUI/ml).
Alteraciones del hipotálamo
Anomalías hereditarias
• Síndrome de Kallmann: Este síndrome se hereda ligado al cromosoma X, con
patrón autosómico dominante o autosómico recesivo. las pacientes con síndrome
de Kallmann tienen un complemento normal de las neuronas de GnRH, sin
embargo, estas neuronas no migran y permanecen cerca del epitelio nasal .Como
resultado, la GnRH que se secreta no estimula la secreción de gonadotropinas en
la hipófisis anterior. El resultado es una producción muy reducida de estrógenos
ováricos con ausencia de desarrollo mamario o de ciclos menstruales. El síndrome
de Kallmann se acompaña además de anomalías de la línea media facial como
paladar hendido, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia
neurosensorial y sincinesia
Disfunción hipotalámica adquirida
• Trastornos funcionales o amenorrea hipotalámica. Las anomalías
hipotalámicas hereditarias son mucho menos frecuentes que las deficiencias
adquiridas. Por lo general se cree que la deficiencia de gonadotropinas que
provoca anovulación crónica es secundaria a un trastorno funcional del
hipotálamo o los centros cerebrales superiores. También llamada amenorrea
hipotalámica este diagnóstico comprende tres grandes categorías: trastornos
de la alimentación, ejercicio extenuante y tensión emocional. Desde una
perspectiva teleológica, la amenorrea en momentos de inanición o tensión
extrema, es un mecanismo para prevenir el embarazo en un momento en que
los recursos para tener un hijo son insuficientes.
• Otras causas de hipogonadismo hipogonadotrópico
La amenorrea hipogonadotrópica se observa en muchas enfermedades crónicas como
nefropatía terminal, hepatopatía, cáncer, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y
síndromes de malabsorción.
• Amenorrea eugonadotrópica
Algunas de las enfermedades que causan amenorrea no se acompañan de anomalías
importantes en la concentración de gonadotropinas. En estas pacientes, la secreción crónica
de esteroides interfiere con la retroalimentación normal entre el ovario y el eje hipotálamo-
hipófisis. La ausencia de ciclo interfiere con la maduración normal del ovocito y la paciente no
menstrúa.
• Síndrome de ovario poliquístico
Este síndrome es, por mucho, la causa más frecuente de anovulación crónica con presencia
de estrógenos . En las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (PCOS), la variedad de
presentaciones menstruales es amplia, desde ciclos ovulatorios ocasionales hasta
menometrorragia secundaria al estímulo estrogénico sin oposición del endometrio hasta
amenorrea. La amenorrea en las pacientes con PCOS se atribuye, cuando menos en parte, a
los efectos atróficos de los andrógenos sobre la proliferación endometrial.
• Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto
Esta enfermedad es muy similar al PCOS, puesto que se acompaña de hiperandrogenismo y
ciclos menstruales irregulares. Por lo general, la hiperplasia suprarrenal congénita tardía (CAH),
también llamada CAH del adulto, Las pacientes con CAH no son capaces de convertir un
porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y aldosterona, lo que aumenta la producción de
andrógenos. Al igual que en el PCOS, la concentración elevada de andrógenos amortigua la
maduración de los ovocitos y de esta manera genera anovulación y amenorrea.
• Tumores ováricos
También se puede observar anovulación crónica con presencia de estrógenos por un tumor
ovárico productor de estrógenos o andrógenos, si bien esta situación es rara. Algunos ejemplos
de estas neoplasias son los tumores de células de la granulosa y tumores de células de la teca,
que son tumores del estroma productor de esteroides sexuales.
• Hipotiroidismo
Las enfermedades tiroideas también son una causa relativamente frecuente de oligomenorrea
con gonadotropinas normales. Se dice que el hipotiroidismo causa amenorrea, mientras que el
hipertiroidismo provoca menorragia
• TRATAMIENTO
El tratamiento de la amenorrea depende de la causa y de los objetivos de la paciente, como el
deseo de resolver un caso de hirsutismo o de tener un embarazo. Las anomalías anatómicas se
corrigen por medio de intervención quirúrgica, siempre que es posible. El hipotiroidismo se
corrige con hormona tiroidea y las pacientes con hiperprolactinemia deben recibir algún
agonista de la dopamina como bromocriptina o cabergolina. Los macroadenomas se operan
cuando se acompañan de otras deficiencias secundarias como cambios visuales.
• Estrogenoterapia de reemplazo
Este tipo de tratamiento se debe instituir en toda paciente con hipogonadismo para evitar la
osteoporosis. Al igual que en la mujer posmenopáusica, la pérdida de hueso se acelera durante
los primeros años después de la ausencia de estrógenos, por lo que el tratamiento se debe
iniciar con rapidez. Las mujeres con útero también necesitan progesterona continua o
intermitente para protegerlas contra la hiperplasia endometrial o el cáncer.
Las pacientes con trastornos de la alimentación o ejercicio excesivo deben cambiar su
comportamiento. Las pacientes con trastornos de la alimentación necesitan atención
psiquiátrica por la gran morbilidad y mortalidad que conlleva este diagnóstico. Algunas
deportistas de alto rendimiento se niegan a modificar su plan de ejercicio y por lo tanto
prefieren la estrogenoterapia.