SUA, Amenorrea,

SOP, Endometriosis
Dra. Natalia Ramírez Miqueles
Jueves 13 de abril de 2023
Sangrado
uterino
anormal
Dra. Natalia Ramírez Miqueles
Jueves 13 de abril de 2023
Sangrado uterino anormal

• Causa frecuente de consulta

• 1/3 de las mujeres son afectadas en
algún momento de su vida
• Afecta la calidad de vida
• Etiología principalmente benigna
Sangrado uterino anormal:
Definición

• Cualquier desviación del

patrón de sangrado uterino
normal
• En mujeres no embarazadas,
en edad fértil más allá de la
menarquia
• Dura al menos 6 meses.
Sangrado uterino anormal: Definición

SUA crónico:
cualquier desviación del patrón de sangrado uterino normal (frecuencia,
regularidad, duración y cantidad) en mujeres no embarazadas, en edad fértil
más allá de la menarquia y que dura al menos 6 meses.

SUA agudo:
episodio de sangrado abundante que requiere una intervención inmediata para
minimizar o prevenir una mayor pérdida de sangre. Puede existir en el contexto
de un SUA crónico preexistente, o sin historia previa.
Sangrado uterino anormal: Definición

• En 2011 se publica un sistema para

clasificar las causas de Sangrado
Uterino Anormal de mujeres en edad
reproductiva y no embarazadas
(Sistema 2 Nomenclatura FIGO).
• Basada en la historia médica,
exámenes de laboratorio, técnicas
de Ultrasonografía
• Clasificación PALM COEIN
Características del sangrado uterino normal y
anormal
Sangrado uterino anormal: Alteraciones de
la frecuencia menstrual

• Menstruaciones infrecuentes: Ocurre

menos frecuente que cada 38 días
• Menstruaciones frecuentes: Ocurre
más frecuente que cada 24 días
• Amenorrea: Ausencia de
menstruaciones más allá́ de 6 meses
Sangrado uterino anormal: Alteraciones de
la duración del flujo menstrual

Sangrado menstrual
prolongado:
Periodos menstruales de
más de 8 días
Sangrado uterino anormal: Alteraciones de la
regularidad menstrual

• Sangrado menstrual irregular: Variación de ciclo a ciclo es:

- 18 - 25 años > a 8-10 días
- 42 - 45 años > a 9 días
- 26 - 41 años > a 7 días
Sangrado uterino anormal: Alteraciones del
Volumen

Sangrado Menstrual
Abundante
sangrado menstrual excesivo
que interfiere con la calidad
de vida
Sangrado uterino anormal: Etiología

• Diversas causas
• Patología benigna y maligna
• Patología uterina como también sistémica
• Pueden coexistir varias entidades
Sangrado uterino anormal: Etiología
Sangrado uterino anormal: Enfrentamiento

Evaluación inicial
• Evaluar hemodinamia
• Hemodinamia inestable
• Servicio de urgencias para estabilizar
• Hemodinamia estable
• Evaluación ambulatoria
Sangrado uterino anormal:
Enfrentamiento

Exámenes
Anamnesis Examen físico
complementarios
Sangrado uterino • Edad
anormal: Anamnesis
Sangrado uterino anormal: Anamnesis

• Síntomas asociados
• Antecedentes médicos
• Fármacos
• Antecedentes
ginecobstetricias
Sangrado uterino anormal: Anamnesis

• Historia menstrual y
patrón de sangrado
• FUR
• Patrón de ciclos menstruales
• Presencia de dismenorrea o
dispareunia
Sangrado uterino anormal:
Examen físico

• Ex físico general:
• signos vitales
• Equimosis
• signos de hiperandrogenismo
Sangrado uterino
anormal: Examen físico

• Ex físico ginecológico:
• Especuloscopia: origen del sangrado,
sangrado activo por OCE, cuantía del
sangrado
• TV: tamaño uterino, dolor a la
movilización uterina, tumor anexial
Sangrado uterino anormal: Exámenes de
laboratorio

• Bhcg (aunque utilicen MAC)

• Hemograma
• Grupo Rh
• Otros exámenes según sospecha diagnóstica (pruebas de coagulación, INR)
Sangrado uterino anormal:
Imágenes

Ecografía TV o pelviana
abdominal
• Primera línea en SUA
• Anatomía uterina y anexial
• Útil en causas estructurales
Sangrado uterino
anormal: Imágenes

Otros estudios imagenológicos

según sospecha diagnóstica
• Histerosonografía
• Histeroscopía
• TAC
• RNM
Sangrado uterino anormal: Estudio
endometrial

• Biopsia endometrial
• En pacientes con FR de
hiperplasia endometrial o
Cáncer de endometrio
Sangrado uterino anormal: Manejo

Consideraciones previas al inicio del tratamiento:

• Etiología
• Cuantía del sangrado
• Síntomas asociados (dismenorrea, dispareunia, infertilidad)
• Deseos de preservar fertilidad
• Comorbilidades médicas
• Tiempo para la menopausia
• Preferencias de la paciente
Sangrado uterino anormal: Manejo

Alternativas terapéuticas
• AINES (ibuprofeno, ácido mefenámico, naproxeno)
• Anticonceptivos orales combinados
• Progestinas (oral, inyectable)
• DIU medicado con LNG
• Tratamiento quirúrgico
Sangrado uterino anormal: Manejo
Sangrado uterino anormal:
Etiología

Pólipos
• Origen endometrial o cervical
• Causa desconocida
• FR: Tamoxifeno, estrógenos elevados,
obesidad, Sd Lynch
• Síntoma frecuente: sangrado intermenstrual
• Diagnóstico: Histerosonografía,
histeroscopia
• Tratamiento: quirúrgico
Sangrado uterino anormal:
Etiología

Adenomiosis
• Causa: Glándulas y estroma endometrial en
miometrio
• Se asocia a dolor pélvico
• Diagnóstico: US, RNM
• Diagnóstico de descarte de SUA
• Tratamiento: Médico
Sangrado uterino anormal:
Etiología

Miomas
• Sintomáticos: submucosos
• Presentación: sangrado menstrual abundante
• Diagnóstico: US
• Tratamiento: quirúrgico
Sangrado uterino anormal: Etiología

Malignidad e hiperplasia
• Cáncer de endometrio, hiperplasia
endometrial con y sin atipías
• Diagnóstico: biopsia endometrial
• FR: obesidad, HTA, DM, tamoxifeno
• Tratamiento: quirúrgico
Sangrado uterino anormal: Etiología

Coagulopatía
• Presentación: sangrado menstrual abundante
o sangrado menstrual prolongado desde la
menarquia
• Los defectos hemorrágicos también pueden
deberse a insuficiencia renal, enfermedad
hepática, malignidad hematológica
Sangrado uterino anormal: Etiología

Ovulatorio
• Amenorrea y/o sangrados irregulares
en frecuencia y volumen
• Causas: Anovulación crónica,
deficiencia de fase lútea
• Estudio:
• BhCG, prolactina y FSH para la
amenorrea prolongada
• Tratamiento: Médico (hormonal)
Sangrado uterino anormal: Etiología

Endometrial
• Disfunción primaria de la hemostasia
local del endometrio
• Causa desconocida
• Sangrado menstrual abundante
• Tratamiento: AINES, ACO, progestinas,
DIU medicado
Sangrado uterino anormal: Etiología

Iatrogénico
• Causa: Medicamentos (MAC
hormonal, antidepresivos,
anticoagulantes, DIU
• Tratamiento según las causa
 Sangrado uterino
anormal: Etiología

No clasificado
• Malformaciones arteriovenosas
• Hipertrofia miometrial
• Istmocele
• Enfermedades sistémicas
Resumen
SUA es uno de los principales motivos de consulta

El sangrado uterino menstrual abundante es la presentación clínica más frecuente del SUA y es causada con
frecuencia por patología orgánica uterina

El sistema de clasificación PALM COEIN se propone como una herramienta que contribuye al manejo, pronóstico y
tratamiento del SUA

La edad de la paciente nos puede ayudar a la hora de enfrentar el SAU durante una consulta

Una anamnesis con enfoque en la historia ginecológica y la sintomatología, un correcto examen físico, pruebas de
laboratorio e imágenes nos entregará la información necesaria que nos orientará a un diagnóstico y tratamiento
certero
Amenorrea
Amenorrea
• Ausencia temporal o permanente del flujo menstrual por un periodo
de 3 meses o más

Fisiológica (normal de
No fisiológica:
observar):
• Antes de la pubertad • Primaria
• Embarazo • Secundaria
• Lactancia
• Menopausia: cese definitivo
de la menstruación
Amenorrea primaria
• Ausencia de menarquia
• Incidencia de 0,1%
• 60% de los casos se origina por anomalías congénitas que afectan el desarrollo
genital
• 40% restante se origina por trastornos endocrinos
• Se define amenorrea primaria como:
• Ausencia de la primera menstruación a los 15 años en presencia de
caracteres sexuales secundarios
• Ausencia de la primera menstruación a los 13 años en ausencia de
caracteres sexuales secundarios
Amenorrea
primaria

Relación entre la aparición

de la menarquia y el
estadio de Tanner:
• 25% Tanner III
• 60% Tanner IV
• 15% Tanner V
Amenorrea secundaria
• Ausencia de menstruación luego de 3 meses o el equivalente a 3
ciclos de la paciente
Amenorrea primaria

Con caracteres
sexuales
Amenorrea secundarios
primaria Sin caracteres
sexuales
secundarios
Amenorrea primaria con caracteres sexuales
secundarios
Himen imperforado
• Tabique vaginal transversal que puede causar obstrucción del canal de salida
• Inspección: Himen abombado, violáceo y sin orificio
• Tratamiento quirúrgico post puberal

Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser
• Agenesia parcial o total de la vagina y útero
• RNM o ecografía para determinar presencia de útero

Testículo feminizante o pseudohermadroditismo masculino (46XY)

• Producida por insensibilidad a los andrógenos total o parcial
• Desarrollo mamario pero escaso o nulo vello púbico
• Fenotipicamente femenina, genéticamente hombre
• Confirmar con cariotipo
Amenorrea primaria sin caracteres sexuales
secundarios
• El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio y cariotipo

Hipogonadismo Hipogonadismo
Hipogonadotrófico Hipergonadotrófico
 Hipogonadismo Hipogonadotrófico
• FSH y LH bajas
• Manifestación clínica: Retraso constitucional del crecimiento y pubertad. Crecimiento lento y
maduración ósea tardía
Hipogonadismo Hipergonadotrófico

• FSH y LH elevadas
• Causa: Disgenesia gonadal
• Síndrome de Turner (45X0)
• Síndrome de Sawyer
Amenorrea secundaria: Causas

Embarazo Hipotiroidismo Hiperprolactinemia

Amenorrea secundaria

Amenorrea Hipogonadismo Hipogonadismo

Normogonadotrófica Hipergonadotrófico Hipogonadotrófico
 Amenorrea Normogonadotrófica

Obstrucción del tracto de salida Anovulación crónica hiperandrogénica

• Sd Asherman • SOP
• Ablación endometrial • Tumores ováricos (tecoma)
• Radioterapia • Hiperplasia suprarrenal
• Legrado uterino enérgico • Sd ACTH ectópico
• Infecciones • Tumores hipofisiarios
• Sd de silla turca vacía
• Sd Sheehan
Hipogonadismo Hipergonadotrófico

• Insuficiencia ovárica primaria

• Menopausia
• Falla ovárica con ausencia de folículos (Sd Turner)
• Falla ovárica precoz con dotación folicular
• Amenorrea, hipoestrogenismo y aumento de FSH antes de los 40 años
• Mayor riesgo de osteoporosis y enfermedad cardiovascular
• Puede estar asociada a hipotiroidismo, enfermedad de Addison y diabetes mellitus
• Idiopático
• Iatrogénico (quirúrgico, radioterapia, quimioterapia)
• Destrucción ovárica por infecciones severas
Hipogonadismo Hipogonadotrófico

• Amenorrea de origen hipotalámico

• Se produce por pérdida de la secreción pulsátil de GnRH y alteración del eje H-H-O
• Estresores:
• IMC bajo
• Altos niveles de perfeccionismo
• Alto nivel intelectual
• Ejercicio de alto rendimiento
• Necesidad de aprobación social
• Actitudes negativas hacia la comida
• Exámenes: Hipoestrogenismo, LH y FSH normal-baja, PRL normal o baja, hipercortisolemia, T3L y T4L bajas,
TSH discretamente elevada
Amenorrea primaria: Estudio

• Diagnóstico con anamnesis y examen físico

• Ecografía ginecológica
• Estudio hormonal del eje con FSH, LH, estradiol
• Cariotipo
Amenorrea secundaria: Estudio
• Siempre primero:

βhCG
Amenorrea secundaria: Estudio
Amenorrea secundaria: Estudio
Amenorrea secundaria: Estudio
 Síndrome
de ovario
poliquístico
(SOP)
SOP

• El Síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino metabólico

que afecta entre un 5% a un 7% de las mujeres en edad reproductiva
• El hallazgo aislado de ovarios poliquísticos en la ecografía NO hace el
diagnóstico de síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) en adolescentes
SOP: Etiología

• Factores genéticos y ambientales

• Estudios en familias: e un locus cercano al gen del receptor de insulina en el
cromosoma 19p13.2 estaría involucrado en la patogénesis del síndrome,
alterando la regulación de la biosíntesis de andrógenos ováricos y
suprarrenales
• Aproximadamente el 40% de las hermanas adolescentes de las pacientes con
SOP también manifiestan resistencia a la insulina e hiperandrogenemia
Criterios diagnósticos
• Se requiere la presencia de al menos 2 de los 3 criterios con exclusión
de otras causas de hiperandrogenismo

Alteraciones
Hiperandrogenismo
menstruales
(clínico y/o de
(oligomenorrea –
laboratorio)
anovulación crónica).

Ovario poliquístico en Exclusión de otras

la ecografía, de patologías
acuerdo con los hiperandrogénicas y/o
criterios de Rotterdam. anovulatorias
Criterios diagnósticos

• > 12 folículos de < 10 mm en

cualquiera de los ovarios (un
Criterios de folículo de más de 10 mm en
ovarios general corresponde al folículo
dominante)
poliquísticos
(Rotterdam • Volumen ovárico >10 cc.
2004 ) Requisitos: fase folicular
temprana, sin ACO, y sin
estimulantes de la concepción
 SOP: Fenotipos
• El consenso de Rotterdam agruparía a diferentes fenotipos en un mismo síndrome, los
cuales podrían traducir distintos grados de severidad de una misma enfermedad.
• 4 fenotipos de pacientes diferentes, en base a la presencia o ausencia de
hiperandrogenismo, alteración de los ciclos menstruales y hallazgo de ovarios
poliquísticos a la ecografía
FENOTIPOS Hiperandrogenismo Ciclos menstruales Ovarios en la eco
Fenotipo 1 (SOP clásico) Clínico y/o laboratorio Anovulación crónica Ovarios poliquísticos o
Oligomenorrea multifoliculares
Fenotipo 2 (SOP clásico Clínico y/o laboratorio Anovulación crónica Ovarios normales
tipo 2) Oligomenorrea
Fenotipo 3 (SOP Clínico y/o laboratorio Ovulación normal Ovarios poliquísticos o
ovulatorio) multifoliculares
Fenotipo 4 (SOP Normoandrogénico Anovulación crónica Ovarios poliquísticos o
Normoandrogénico) Oligomenorrea multifoliculares
SOP: Cuadro clínico

Trastornos
Infertilidad Obesidad
menstruales

Hiperandrogenismo Hiperinsulinemia
SOP: Trastornos menstruales
• Al menos 2 años desde la menarquia

Oligomenorrea

Amenorrea secundaria

Metrorragia disfuncional

Raramente amenorrea primaria

SOP: Hiperandrogenismo

• Acné, seborrea, hirsutismo, alopecia

androgénica
• Utilizar escala de Ferriman-Gallwey
(Chile corte mayor o igual a 6 puntos)
SOP: Hiperinsulinemia

• 50% de las pacientes con SOP

• Obesidad central, acantosis nigricans en pliegues y acrocordones
SOP: Estudio inicial
Exámenes de laboratorio Imágenes

• FSH/LH • Ecografía abdominal (evaluar

• Estradiol glándula suprarrenal
• TSH • Ecografía pélvica (evaluar ovarios)
• Prolactina
• Testosterona total y SHBG (índice
andrógenos libres)
• Androstenediona
• DHEA/DHEAS
• 17-OH progesterona
SOP: Exámenes
 Consecuencias clínicas
Hiperestrogenismo Relativo
(por anovulación crónica
normogonadotrópica y una
importante conversión
periférica de andrógeno a
estrógeno):
• Niveles elevados de estrógenos
durante largos años aumenta el
riesgo de desarrollar neoplasias
malignas estrógeno-dependientes,
como el cáncer endometrial (3
veces más riesgo) y mamario
Hiperinsulinemia Dislipidemia:
Crónica (50%): • Con patrón aterogénico,
• Predispone a un mayor triglicéridos altos y HDL
riesgo de desarrollar bajo
síndrome metabólico
(30%), diabetes mellitus
tipo II, cardiopatía
coronaria, dislipidemia e
HTA
Síndrome metabólico
• La mayoría de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen
anormalidades metabólicas como resistencia insulínica con
hiperinsulinemia compensatoria, obesidad y dislipidemia
• evaluación de la enfermedad metabólica mediante un perfil lípídico para
descartar una dislipidemia y un test de tolerancia a la glucosa oral con
medición de insulina para evaluar tolerancia a la glucosa y resistencia
insulínica
• El HOMA es un test diagnóstico para investigación. Sin embargo, múltiples
estudios han validado su uso. El HOMA está basado en la medición de la
glicemia e insulinemia en un estado basal (ayuno), lo que permite el cálculo
de un índice de RI (HOMA-IR)

HOMA = glicemia (mg/dl) x insulinemia (uUI/ml)

En Chile el valor
405 normal es <2.6
SOP: Tratamiento

• Objetivos:
• corregir la anovulación, el hiperandrogenismo y las alteraciones
secundarias al exceso de insulina (insulinoresistencia)
• evitar que la paciente desarrolle diabetes en el futuro
Tratamiento de Anovulación

Corrección de la obesidad
• Ejercicio aeróbico periódico (también mejora la autoestima)
• Dieta hipocalórica y de bajo índice glicémico. Comer 4-6 comidas diarias
• Apoyo psicológico
Progestágenos cíclicos por 7- 10 días al mes o anticonceptivos antiandrogénicos

Deseo de embarazo
• Citrato de Clomifeno o gonadotropinas (FSH) inyectables como inductores de ovulación. Con tratamiento
un 80% presenta ciclos ovulatorios y un 50% se embaraza dentro de los 6 primeros meses
• Letrozol: inhibidor de la aromatasa, disminuye los niveles de estrógenos y el feedback negativo a la
hipófisis
• Metformina (1.000-2.000 mg/día): reservado para pacientes con insulino-resistencia
Tratamiento de Hiperinsulinemia

Corrección de la obesidad

• Dieta: hipocalórica y de bajo índice glicémico (restringir los

carbohidratos). Comer 4-6 comidas diarias
• Ejercicio aeróbico
• Apoyo psicológico

Metformina: biguanida que aumenta la sensibilidad tisular

a la insulina sin producir hipoglicemia
Tratamiento del Hiperandrogenismo
Anticonceptivos hormonales (clásicamente antiandrogénicos): o En orden decreciente en su efecto
antiandrogénico:
• Ciproterona
• Dienogest
• drospirenona
• clormadinona

Antiandrógenos específicos:

• Espironolactona 200 mg/día (diurético)

• Finasteride 1 mg/día: bloqueador de la 5α-reductasa (convierte la testosterona en andrógeno activo: dihidrotestosterona).
• Flutamida (Etaconil) 125 mg/día (bloqueador del receptor de OH-Testosterona)

Tratamiento cosmético
Endometriosis
Endometriosis

• Enfermedad crónica inflamatoria hormono dependiente

• Presencia de tejido glandular y estromal del endometrio fuera de la cavidad uterina
• Se presenta entre el 2-10 % de las mujeres en edad reproductiva
• 20-50% de las mujeres que consultan por infertilidad
• 30-80% de las mujeres que consultan por algia pélvica crónica
• Manifestaciones clínicas principales
• Infertilidad
• Tumores pélvicos
• Algia pélvica
 Endometriosis: Etiología
Transporte de
Teoría de Sampson
Metaplasia fragmentos de
(menstruación
celómica endometrio vía
retrógrada)
vascular o linfática

Alteraciones
Ninguna de las teorías actuales es capaz por sí
inmunológicas sola de explicar la etiología de la enfermedad,
siendo probablemente la combinación de los
mecanismos expuestos por las distintas
hipótesis lo que promueve finalmente el
desarrollo de endometriosis
 Clasificación

Endometriosis

Peritoneal Ovárica Profunda Extra pélvica

Endometriosis peritoneal

• Focos de endometriosis en la superficie peritoneal

• Puede producir dismenorrea, algia pélvica e infertilidad
• La gravedad de las lesiones no se correlaciona con la sintomatología
• Existen diferentes tipos de lesiones de endometriosis peritoneal, incluyendo
lesiones rojas, blancas y negras
Endometriosis ovárica
• Corresponde a la formación de un quiste endometriósico en el ovario
• Afecta al 17- 44% de mujeres con endometriosis
• Existen tres hipótesis con relación a su patogénesis:
• Invaginación de lesiones endometriósicas sobre corteza ovárica
• Origen desde quistes ováricos funcionales
• Metaplasia e invaginación del epitelio celómico que recubre el ovario.
• En el 90% de los casos se caracterizan por tener líquido achocolatado en su interior
• Suelen ser oligosintomáticas e incluso a veces asintomáticas si son aisladas
• Tienen una mediana interferencia con la fertilidad
• No tienen respuesta a tratamiento médico
 Endometriosis profunda
• Endometriosis que infiltra más de 5 mm de profundidad el peritoneo
• Suele comprometer la cara posterior de la vagina, la cara anterior del rectosigmoides y los
ligamentos útero-sacros
• Existen dos formas principales:
• Endometriosis del tabique recto vaginal
• Endometriosis peritoneal severa con compromiso del ligamento útero sacro.
• La prevalencia es desconocida y se estima en un 1-2%
• Las lesiones suelen tener más de 90% de tejido fibroso
• Clínicamente muy sintomática (disquexia y/o dispareunia profunda)
• Tiene una respuesta parcial al tratamiento médico, y si es aislada, presenta una baja
interferencia con la fertilidad.
Endometriosis extra pélvica

• Secundaria a diseminación linfática y/o vascular de células endometriales

• Los implantes extra pélvicos más comunes son: intestino, porción proximal del
uréter, pulmón, vagina, vulva y cuello uterino
• Dependiendo de donde se encuentre el implante, es la sintomatología que se
pueda desarrollar
Diagnóstico
Anamnesis Examen físico

• Dismenorrea • Puede ser normal

• Dispareunia profunda • Retroversión uterina fija
• Algia pélvica crónica • Tumor anexial poco móvil y
• Infertilidad sensible
• Nodularidad en los ligamentos
uterosacros
• Presencia de focos violáceos o
cicatrices en el fondo de saco
posterior
Diagnóstico

Ecografía transvaginal RNM

• Bajo costo • Alto costo

• Buen rendimiento en
endometrioma
• Mal rendimiento en
compromiso peritoneal
• Presencia de endometriosis
del tabique rectovaginal
• Requiere radiólogo
entrenado
• Útil en evaluación
prequirúrgica
Diagnóstico

Laboratorio Laparoscopía

• Ca125 • Gold standard

• Permite diagnóstico
definitivo por
visualización directa y
confirmación
anatomopatológica
Tratamiento
• Enfermedad crónica e incurable
• Tratamiento con un equipo
especializado hasta el momento
de la menopausia y así disminuir
la posibilidad de progresión de la
enfermedad y/o la recurrencia
Considerar para definir tratamiento
Edad
Tipo y severidad de enfermedad
Deseo de embarazo futuro
Instensidad del dolor
Historia de cirugía previa
Tratamiento médico

AINEs ACO Progestágenos

Agonistas de
DIU medicado
GnRH
Tratamiento: médico
• AINEs:
• En pacientes con dismenorrea disminución de dolor con AINEs (Naproxeno) e
inhibodores de COX 2 (Rofecoxib)
• ACO
• Primera línea de tratamiento
• Suprimir la ovulación y reducir el flujo menstrual, atrofia endometrial
• Progestágenos
• Inhiben eje H-H-O produciendo anovulación, disminución de los niveles de
estrógeno y reduciendo los marcadores de inflamación peritoneal
Tratamiento médico

• DIU medicado
• Produce atrofia endometrial y amenorrea en 60%
• No inhibe ovulación, riesgo de desarrollar endometriomas
• No sirve para manejo de dispareunia profunda ni endometriosis del tabique recto
vaginal
• Agonistas GnRH
• Menopausia farmacológica
• Uso prolongado está limitado
• Alternativa de tratamiento entre cirugías

Tratamiento quirúrgico
Cirugía conservadora
• Fulguración de focos de
endometriosis superficial/peritoneal
• Escisión de lesiones
• Quistectomía
• Salpingectomía
• Resección de lesiones que invadan
órganos adyacentes
Indicaciones de cirugía
Algía pélvica que no responde a tratamiento médico
Sospecha de nódulo del tabique recto vaginal sintomatico
Endometriomas
Infertilidad
Cirugía radical o definitiva
• Histerectomía con salpingo-
ooforectomía bilateral y remoción de
todas las lesiones remanentes de
endometriosis