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OLIGO-AMENORREA
Dr. Raúl de Jesús Quijada

Amenorrea: ausencia de menstruación

Oligomenorrea: ciclos menstruales mayores de 35 días o menos de 9 menstruaciones al año.

Amenorrea:

• Puede ser transitoria, intermitente, permanente e implica disfunción del eje: Hipotálamo → Hipófisis
→ Ovario → Útero →Vagina
• Se clasifica:
o Primaria: 15 años o más de edad y aún no ha
presentado menstruación. Generalmente implican
consideraciones de malformaciones congénitas de
las que habló anteriormente (hay que buscarlas).
o Secundaria: + de 3 meses en ciclos regulares o + de
6 meses en ciclos irregulares. Otras causas.
• ¿Cómo evaluamos a estas pacientes?
o Evaluar el Eje: hipotálamo, hipófisis, ovario, útero.
o Historia Clínica
o Examen Físico
o Laboratorios
o Es muy importante en las amenorreas y las oligomenorreas sin importar la historia clínica que nos
dé la paciente, SIEMPRE descartar embarazo.

Evaluación de las causas de la amenorrea y oligomenorrea (ambas se estudian casi igual)

• Hipotalámicas: 35% Casi todas de origen funcional, pocas orgánicas.

• Hipofisiarias: 17% Casi todas por hiperprolactinemia
• Ováricas: 40%, son las más frecuentes y de este 40% de causas, el 30% corresponde al Síndrome de
Ovario poliquístico (SOP)
• Uterinas: 7% Casi todas por Adherencias
• Otras: 1%

Causas hipotalámicas Deficiencias de GnRh y sus consecuencias:

• Disminución de pulsos de gonadotrofinas

• Ausencias de pico de LH
• Ausencias de desarrollo folicular: anovulación
• Hipoestrogenemia: lleva a lo largo del tiempo a pérdida ósea
• Deficiencias de GnRh debido a:
o Factores nutricionales: relacionados con pacientes que de
alguna razón no están bien alimentados porque no pueden
obtenerlos o en pacientes que tienen que mantener un peso
como las deportistas o pacientes que practican ballet.
o Tumores hipotalámicos: no son frecuentes
o Ejercicios excesivos: pacientes que participan en olimpiadas
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o Enfermedad Celíaca: relación con factores nutricionales + afectación a nivel del hipotálamo.
o Stress emocional: tiene que ver con anorexia nerviosa.
o Medicamentos: que afecte a nivel hipotalámico
o D.M tipo I: asociación directa con factores hipotalámicos
o Lesiones infiltrativas del hipotálamo: poco frecuentes, principalmente enfermedades
reumatológicas.
o Casi todas las causas con funcionales, los tumores hipotalámicos son relativamente raros.

AMENORREA HIPOGONADOTRÓFICAS

1. La AMENORREA FUNCIONAL es un trastorno reversible de secreción alterada de GnRH que típicamente

resulta de un desequilibrio energético: es decir, la energía gastada excede la energía absorbida. La GnRH es
suprimida por una interacción compleja de neuropéptidos que incluyen leptina, CRH y endorfinas.
Las etiologías incluyen:
a) Anorexia (amenorrea secundaria)
(1) Los signos y síntomas incluyen amenorrea, bradicardia, piel seca, hipotermia, lanugo, estreñimiento y
edema.
(2) Aproximadamente el 17% de grasa corporal es necesaria para iniciar la menarquia; El 22% es necesario
para mantener la regularidad menstrual.
b) Tríada de la atleta femenina. Este síndrome se define como trastornos alimentarios, amenorrea y
osteopenia u osteoporosis. Esta condición generalmente se asocia con deportes que favorecen un tipo de
cuerpo delgado como correr, patinaje artístico, gimnasia y ballet.
c) Estrés: probablemente debido al aumento de la hormona liberadora de corticotropina
d) Enfermedad crónica
e) Idiopático
2. SÍNDROME DE KALLMANN (amenorrea primaria)
a) El fracaso de la migración neuronal axonal olfatoria y GnRH desde la placa olfatoria en la nariz hacia el
hipotálamo, por lo que no hay estimulación de la hipófisis con GnRH.
b) Existen casos esporádicos y genéticos; la herencia puede ser ligada al cromosoma X, autosómico
dominante o autosómico recesivo.
c) Los signos y síntomas incluyen amenorrea primaria, cariotipo normal, desarrollo sexual infantil e
incapacidad para percibir olores (anosmia o hiposmia). Las posibles características coexistentes incluyen
anomalías óseas y renales, labio leporino y paladar hendido, daltonismo o déficit auditivo.

Causas hipofisiarias

• Adenomas lactotropos: pequeñas o grandes, pueden producir hiperprolactinemia.

• Hiperprolactinemia: disminución de la liberación de GnRh y disminución de Estrógenos
• Masas sellares (tumores): malignos
• Otras Causas: Síndrome de Sheehan (infarto de la hipófisis), Hipotiroidismo,
Radiación

3. TUMORES HIPOFISARIOS. Las masas de la propia glándula pituitaria, o las estructuras

circundantes, pueden afectar la secreción de hormonas. Estos tumores pueden estar
asociados con cambios visuales, galactorrea y otras deficiencias hormonales, que
incluyen hipotiroidismo, amenorrea e insuficiencia suprarrenal.
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a) Craneofaringioma (amenorrea secundaria)
(1) Tumor derivado de la bolsa de Rathke, el pliegue de la capa epitelial odontogénica que da lugar a la
pituitaria anterior durante la embriogénesis.
(2) El efecto de masa de estos tumores puede resultar en la compresión del tallo pituitario e hipofisario;
otras manifestaciones incluyen defectos del campo visual y visión borrosa.
b) Adenomas hipofisarios
(1) Los microadenomas tienen un tamaño inferior a 10 mm, los macroadenomas son mayores o iguales a
10 mm.
(2) Los adenomas pueden ser funcionales o no funcionales
(3) Los prolactinomas son el adenoma hipofisario funcional más común que produce amenorrea (por
tumores, trauma o medicamentos)
(a) La prolactina elevada causa amenorrea al suprimir la secreción de GnRH. (amenorrea secundaria)
(b) El tratamiento puede incluir terapia con agonistas de dopamina (es decir, bromocriptina, cabergolina,
pergolida), cirugía o, en casos severos, radioterapia.
(4) La enfermedad de Cushing es causada por un adenoma funcional en la pituitaria que produce ACTH que
estimula la producción de cortisol de la glándula suprarrenal y también puede asociarse con amenorrea.

Hipotiroidismo. Esta condición también puede causar anovulación a través de la desregulación de un circuito
de retroalimentación que da como resultado un aumento de los niveles de prolactina. Se suprime la
pulsatilidad normal de GnRH, como ocurre en la hiperprolactinemia primaria. El hipotiroidismo afecta la
función ovárica disminuyendo los niveles circulantes de la proteína ligadora de hormonas sexuales y
aumentando los niveles de PRL

4. SÍNDROME DE SHEEHAN
a) Infarto de la glándula pituitaria, que típicamente ocurre debido a una hemorragia posparto.
b) Suele presentarse con dificultad para la lactancia; resulta en panhipopituitarismo.

Causas ováricas

• Insuficiencia Ovárica Primaria: Depleción de los ovocitos antes de los 40

años, hay hipoestrogenismo y aumento de la FSH. Es una enfermedad de
origen autoinmune, es muy diferente a la menopausia.
• Síndrome de Turner
• Quimio o Radioterapia ovárica por tumoración maligna las pacientes
tienen depleción importante de los oocitos
• Síndrome de Ovarios Poliquísticos: NO ovulan. Las pacientes presentan
los criterios de Rotterdam, los cuales son: oligoamenorrea,
hiperandrogenismo y observación por USG ovarios de más de 10
folículos a nivel de ambos ovarios. Estas pacientes presentan ausencia de ovulación lo cual produce
una hiperplasia endometrial, no presentan transformación a nivel del endometrio para que se
convierta en un endometrio progestacional, hay un crecimiento prolongado del endometrio lo cual
puede producir sangrado en manchas. Las pacientes presentan también signos clínicos de
hiperandrogenismo como hirsutismo, además se asocian a Diabetes mellitus y resistencia a la insulina
por lo cual es frecuente encontrar a estas pacientes con obesidad y acantosis nigricans. Es la mayor
causa ovárica de oligoamenorrea.
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La aparición del SOP se deben a muchos factores que inducen también al hipernandrogenismo,
insulinorresistencia y aumento de la LH.
- En las mujeres con SOP por algún motivo los pulsos de GnRH se tornan rapidos (no se sabe si el
mecanismo es por ausencia de retroalimentación o un defecto intrínseco) que estimulas la secreción de
LH.
- La LH sumamente aumentada con una FSH normal o disminuida, estimula la producción de
andrógenos en el ovario por las cells de la teca, lo que lleva a hiperandrogenismo por efecto esta
hiperplasia de la teca interna. Se dice que los andrógenos a nivel suprarrenal también aumentan por
alteraciones de las enzimas.
- La FSH baja no permite la selección del folículo dominante y el ambiente androgénico favorece la
atresia folicular. La disminución de la actividad de la aromatasa tanto por la FSH baja como por la
insulinorresistencia favorece el hiperandrogenismo. Además la insulinorresistencia dismininuye la
síntesis de las SHBG (proteínas ligando de hormonsas sexuales) a nivel hepático.
Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y de cáncer de endometrio. Los estrógenos siempre están
altos por la LH alta pero al no haber ovulación no hay progesterona que oponga resistencia.

As a result of irregular ovulation, these women lack adequate progesterone and experience chronic estrogen
exposure to the endometrium. This can result in breakthrough or irregular uterine bleeding and can put
these patients at increased risk for endometrial hyperplasia and cancer.

Causas Uterinas

• Síndrome de Asherman: es una adherencia por tratamiento intrauterino, generalmente un legrado

intrauterino muy vigoroso que produce lesión a nivel miometrio, produce la adherencia que impide
su crecimiento normal produciendo amenorrea.
• Malformaciones congénitas mullerianas, y del seno urogenital: Síndrome de Mayer Rokitansky
Kuster Hauser, septos vaginales transversos, defecto en la fusión longitudinal de los conductos de
Muller y la canalización de los conductos de Muller una vez se hayan unido que producen problemas
a nivel transversos
AMENORREA HIPERGONADOTRÓFICA

1. INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA O PRIMARIA

a. Anteriormente conocida como insuficiencia ovárica prematura. Se define como amenorrea secundaria
con insuficiencia ovárica antes de los 40 años.
b) Las causas incluyen:
(1) Genético:
(2) Enfermedad autoinmune: por lo general, la insuficiencia ovárica autoinmune está altamente
correlacionada con la insuficiencia suprarrenal autoinmune y puede seguirla. La enfermedad autoinmune
más común que se observa con la insuficiencia ovárica prematura es la enfermedad de la tiroides. Otras
enfermedades autoinmunes incluyen hiperparatiroidismo, anemia perniciosa, miastenia gravis y diabetes.
Los siguientes estudios de laboratorio pueden ser útiles para establecer el diagnóstico de insuficiencia
ovárica autoinmune: glucosa en ayunas, hormona estimulante de la tiroides (TSH), anticuerpos tiroideos,
anticuerpos anti-adrenales, calcio, fósforo,
hemograma completo y cortisol AM
(3) Infeccioso (por ejemplo, paperas)
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(4) Metabólico: Galactosemia -> Los metabolitos de galactosa acumulados son tóxicos para el ovario y
disminuyen el número de ovogonias.
(5) Iatrogénico: quimioterapia (especialmente agentes alquilantes) o radiación pélvica
2. LA DISGENESIA GONADAL es el desarrollo anormal de la gónada. Esto suele deberse a una
anomalía cromosómica, la más común de las cuales es 45, X. Pacientes con líneas celulares portadoras de Y
deben someterse a una gonadectomía, ya que tienen un mayor riesgo de una neoplasia maligna de células
germinales (por ejemplo, disgerminoma, gonadoblastoma y coriocarcinoma).
a. Síndrome de Turner (amenorrea primaria)
(1) El genotipo más común es el 45, X, que se acompaña de ovarios en franjas no funcionales y amenorrea
primaria.
(2) En general, del 10 al 20% de los casos tienen pubertad espontánea y del 2 al 5% de los casos tienen
menstruaciones espontáneas.
(3) Las características fenotípicas incluyen baja estatura, cuello palmeado, escudo en el pecho y mayor
ángulo de carga en el codo. Es fundamental descartar anomalías cardiovasculares y renales en casos
sospechosos.
(4) No es necesario extirpar las gónadas en franja con síndrome de Turner, ya que no hay cromosoma Y
presente y no hay riesgo de malignidad.

Examen físico: buscar signos de:

• Embarazo: primera causa de amenorrea

• Hipoestrogenismo: resequedad vaginal, disminución de la masa muscular, distribución escasa de las
masas.
• Hiperandrogenismo: se usa la escala de ferriman gallwey, analizar si la paciente presenta hirsutismo
y si este es producto de hiperandrogenismo, constitucional o familiar.
• Galactorrea: evaluación de las mamas en buscada de galactorrea lo cual implica que la paciente tenga
hiperprolactinemia. Pensando en algún tumor en la silla turca
• Malformaciones congénitas que explique ese sangrado escaso o ausencia de menstruación.

Laboratorios:

• Beta test sérico: prueba de embarazo

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• FSH, LH
• Prolactina sérica
• Pruebas de funcionamiento tiroideo
• Estradiol, Testosterona

• La paciente que llega con amenorrea primaria o amenorrea secundaria, lo primero que se debe
realizar es hacer una toma de la prueba de GCH (prueba de embarazo), si esta prueba da positivo
hasta aquí llega el estudio y que inicie su control prenatal.
• Si la prueba sale negativa hay que ver si la paciente tiene signo o síntoma que sugiera una de las
mayores causas de amenorrea secundaria, la primera causa es ovárica, sin embargo, las hipofisiarias
e hipotalámicas son importantes.
• Se debe realizar una buena historia clínica, ver si la paciente ha tenido algún trastorno de la
alimentación, cambios de peso, si tiene profesión que le exigen estar excesivamente delgada, si la
paciente tiene galactorrea o signos de hiperestrogenemia o hiperandrogenemia (hirsutismo o acné),
algún otro signo de enfermedad como hipo o hipertiroidismo e investigar si la paciente ha tenido
historia de instrumentación uterina para descartar, IMC.
• También se pide exámenes de laboratorio: FSH, estrógenos, pruebas de función tiroidea y la
prolactina. La más importante es la prolactina, si está elevada se debe repetir la prueba de prolactina,
si persiste elevada se tiene el diagnóstico de hiperprolactinemia y se debe investigar algún problema
a nivel de la hipófisis mediante una RM para ver si tiene algún adenoma hipofisiario. Pedir niveles
totales de testosterona
• Si la prolactina no está elevada, se debe hacer una prueba de TSH. Si está elevada se debe hacer un
tratamiento por enfermedad tiroidea. Pero si no está elevada se debe entonces verificar la FSH. Si
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FSH está elevada + amenorrea se ve cuando hay niveles bajos de estradiol paciente con sudoración,
resequedad vaginal, de acuerdo con la edad puede estar premenopáusica o iniciando la
menopausia. En cambio, si es una paciente menor de 40 años tiene una insuficiencia ovárica
primaria y debe ser evaluada para ver cuál es el desencadenante, generalmente es un problema
autoinmune.
• Si la FSH es normal, se debe ver los niveles de estrógenos. Estrógenos bajos hipogonadismo-
hipogonadotrópico, a la paciente se investiga por problema a nivel de la hipófisis, tumor celar o
enfermedad sistémica. Pero si los niveles de estrógenos están normales y hay evidencia de
hiperandrogenismo, entonces se pide los niveles de testosterona para descartar un SOP. Si los
niveles de testosterona sérica están normales y no hay evidencia de hiperandrogenismo se debe
considerar que el órgano afectado sea el útero que es el órgano efector y hacer una histeroscopia
para ver si tiene el síndrome de Asherman o antes de hacer esto se puede hacer una prueba con
progesterona que al cesar la función de la progesterona que demos, la paciente tendrá un sangrado
menstrual o darle estrógenos primero para hacer crecer el endometrio luego progesterona para que
se presente un sangrado endometrial. Si no hace nada de esto con tratamiento médico entonces lo
más probable es que tenga el Síndrome de Asherman y hacer análisis de las adherencias.
• Este algoritmo es importante porque ayuda a tratar de determinar la patología subyacente y el
tratamiento va dirigido a eso.

Tratamiento de las oligo-menorrea

• Corregir la patología subyacente si es posible. Ejemplo: causa hipotalámica paciente con anorexia
nerviosa se le da tratamiento para eso. Paciente bailarina profesional se le explica que debe mejorar
su alimentación.
• Ayudar a la paciente en la fertilidad: si lo desea hay que tratar de ayudar a resolverle el problema.
Es típico de las pacientes con SOP donde no hay ovulación, si desea embarazarse debe darse
tratamiento para mejorar la ovulación. Si no lo desea y quiere menstruar normalmente debemos usar
anticonceptivos orales y explicar a al paciente todas las consecuencias del SOP, y su asociación con
diabetes, HTA, hipercolesterolemia (Sx metabólico) todas las pacientes explicarle la consecuencia
de la hipoestrogenemia osteoporosis.
• Prevenir las complicaciones: ejemplo: La osteoporosis

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

El desarrollo de los síntomas y signos del SOP puede ser el resultado de una o más de varias anomalías que
finalmente conducen a un estado de hiperandrogenismo. Estos incluyen pulsos anormales de GnRH,
aumento de la pulsatilidad de la hormona luteinizante (LH) e hiperinsulinismo secundario a la resistencia a
la insulina.
A) Aumento de la hormona luteinizante
1. La LH estimula la producción de andrógenos a partir de las células de la teca en el ovario. Normalmente,
los andrógenos en el ovario se convierten en estrógenos en las células de la granulosa. En mujeres con SOP,
el aumento de la estimulación de la LH produce hiperandrogenismo.
2. La estimulación de andrógenos por LH en mujeres con SOP puede deberse a:
a. Niveles elevados de LH: Se ha descubierto que las mujeres con SOP tienen mayor frecuencia y amplitud
del pulso de LH. No está claro si la secreción anormal de GnRH es el resultado de la falta del mecanismo de
retroalimentación debido a los niveles bajos de progesterona o un defecto intrínseco en el generador de
impulsos de GnRH
b) LH hiperactiva resultante de un polimorfismo en el gen de la subunidad beta
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c. Aumento de la expresión del receptor de LH en las células de la teca.
B) Resistencia a la insulina La resistencia a la insulina se define como una capacidad disminuida de la insulina
para actuar sobre los tejidos periféricos para estimular el metabolismo de la glucosa o inhibir la producción
de glucosa hepática. Esto resulta en hiperinsulinemia. En el SOP, la resistencia a la insulina está presente en
más del 50% de las mujeres, independientemente de la obesidad. Se ha demostrado una resistencia selectiva
a la insulina en el hígado, los músculos y el tejido adiposo que afecta el transporte de glucosa y las acciones
metabólicas. La hiperinsulinemia resultante continúa estimulando la esteroidogénesis ovárica y aumenta
la producción de andrógenos. Los mecanismos propuestos incluyen:
1. La insulina estimula directamente la producción de andrógenos a partir de las células de la teca al unirse
a su receptor.
2. Se ha demostrado que la insulina funciona de manera sinérgica con la LH para aumentar la producción de
andrógenos de las células de la teca, posiblemente a través de receptores de insulina o receptores de
factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) en las células.
3. La insulina también disminuye la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
producida por el hígado. Esto, a su vez, disminuye la cantidad de testosterona unida a SHBG y por lo tanto
aumenta la testosterona libre metabólicamente activa.
4. Las células de la teca de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico también pueden ser más
sensibles a la estimulación de la insulina y más eficientes en la conversión de precursores androgénicos en
testosterona, lo que resulta en una mayor producción de esteroides.

Tratamiento para infertilidad

Las mujeres con SOP a menudo tienen dificultades para concebir debido a que no ovulan con regularidad.
Se ha demostrado que el uso de agentes inductores de la ovulación es eficaz.
1. El citrato de clomifeno es un antiestrógeno que se ha utilizado desde la década de 1960 para inducir la
ovulación y es el tratamiento de primera línea para la infertilidad anovulatoria. Un total de 40% a 60% de las
mujeres tendrán un hijo vivo después de 6 meses de tratamiento.
2. La metformina se asocia con una mejora en la ovulación. Estudios recientes han demostrado que el
clomifeno tiene más éxito en lograr la ovulación y el embarazo en comparación con la metformina sola. Sin
embargo, en aquellas que no responden al clomifeno solo, la adición de metformina puede mejorar las tasas
de ovulación en algunas personas.
3. Las gonadotropinas, FSH solas o en combinación con LH, inducen con éxito la ovulación.
Sin embargo, los riesgos incluyen la hiperestimulación y la gestación múltiple de alto orden, y generalmente
se reservan para las mujeres que fracasan en la terapia con clomifeno.
4. La perforación ovárica laparoscópica (con láser o diatermia) es otra opción de segunda línea para la
fertilidad.
5. Los inhibidores de la aromatasa, como el letrozol y el anastrazol, se están estudiando actualmente para
inducir la ovulación en mujeres con SOP.
6. La fertilización in vitro tiene éxito en lograr el embarazo y la ovulación en mujeres con SOP, pero es una
terapia más agresiva que las opciones anteriores.

SOP Pueden ovular ocasionalmente espontáneamente, pero también puede haber pacientes que no ovulan van
a tener crecimiento del grosor endometrial, presentaran sangrado en mancha o escasos y lo consideran como
menorrea, y es porque las capas superiores no le llegan el aporte sanguíneo adecuado para el grosor del endometrio.

Las px posmenopáusicas que por alguna razón tiene tumor ovárico productor de estrógeno, hay crecimiento de
endometrio y tienen sangrado en manchas
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