FACULTAD DE

MEDICINA HUMANA
Escuela Profesional de Medicina Humana

"AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA"

ANTICOAGULANTES
Mag. GAMARRA CASTILLO FABRICIO PAÚL
Dr. SALAZAR GRANARA ALBERTO
 INTRODUCCIÓN
La cascada de coagulación es un proceso natural por el
cual se acaba formando un coágulo. Tiene que haber un
equilibrio entre la formación de coágulos y el excesivo
sangrado, hay ocasiones en las que se forma un coágulo
desencadenando un daño a nivel cardiaco o cerebral.
Los fármacos anticoagulantes son aquellos que
previenen la formación de coágulos. Principalmente se
están utilizando los fármacos anti vitamina k aunque ya
están comercializados los Nuevos Anticoagulantes Orales
que actúan a diferentes alturas de la cascada de
coagulación presentan mejoras respecto a los anteriores.
Los trastornos vasculares de naturaleza trombótica
representan la principal causa de mortalidad en los
países industrializados y en vías de desarrollo. La
activación de la hemostasia con generación de fibrina en
el interior del vaso provoca la reducción del flujo
sanguíneo, con la consiguiente isquemia y trombosis.
La formación de coágulos es un mecanismo complejo
cuya finalidad es prevenir el sangrado tras sufrir un
daño. Sin embargo, en ocasiones la formación de
coágulos puede desencadenar un infarto de miocardio,
infarto cerebral, o formación de coágulos en las venas
o dentro de las aurículas del corazón. Una de las
principales causas de la formación de coágulos es el
ritmo cardiaco irregular (fibrilación auricular) debido a
que el corazón no se contrae con la fuerza que
debería, haciendo que la sangre se estanque en el
corazón y se formen coágulos, estos coágulos se
pueden desplazar llegando al cerebro quedando
atrapados en alguna arteria cerebral estrecha, con lo
que obstruirían el flujo de sangre produciendo un
accidente cerebrovascular. Hasta un 20% de los
accidentes cerebrovasculares están relacionados con
la fibrilación auricular. y en estos casos, la
administración de fármacos anticoagulantes es
fundamental.
 Los anticoagulantes son un grupo de sustancias
de distinta naturaleza química relacionados por
su efecto biológico.

Se pueden dividir en:

Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por
sí solos son capaces de inhibir la cascada de la
coagulación. Ejemplos: inhibidores directos de
trombina (hirudina, argatroban).
Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su
interacción con otras proteínas o actuando en otras vías
metabólicas, alteran el funcionamiento de la cascada de la
coagulación. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III ,
síntesis de factores de coagulación.

● Pueden administrarse por vía

parenteral (subcutánea o endovenosa)
para inducir un estado hipocoagulante
en forma rápida.
● Cuando se administran por vía oral el
efecto anticoagulante, es de lenta
instalación.

Heparina no fraccionada
Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva
el factor Xa de la cascada de coagulación. Se
administra de forma intravenosa o subcutánea.
Requiere monitorización del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA). Su
acción se revierte con sulfato de protamina.
Inhibidores de la vitamina K: cumarinas
Son fármacos como el acenocumarol o la
Warfarina. Inhiben la síntesis hepática de los
factores de coagulación dependientes de
vitamina K. Están contraindicados en el
embarazo por producir efectos teratogénicos.
Requieren monitorización del tiempo de
protrombina, expresado en forma de INR
Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH
en inglés) potencian la acción anti-factor Xa de
la antitrombina. Se administran de forma
subcutánea y tienen una vida media más larga.
No precisan control analítico para ajustar las
dosis terapéuticas. Ejemplos: enoxaparina,
dalteparina, tinzaparina, bemiparina,
nadroparina.Inhibidores selectivos del factor Xa
Fármacos como fondaparinux, rivaroxabán y
apixabán.Anticoagulantes
Inhibidores directos de trombina
Uno de ellos es el dabigatrán, que inhibe forma
directa y reversible a la trombina, eliminación vía
renal. Tiene una vida media de 14 horas, su
actividad anticoagulante es predecible y no
necesita monitorización. No se metaboliza por
las isoenzimas del citocromo P450, teniendo
escasas interacciones farmacológicas. Otros
fármacos de este grupo: deshirudina, lepirudina,
argatrobán.
MECANISMO DE ACCIÓN
 SOFTWARE
EXPERIMENTO
1
Programa de simulacion:
https://forum.ragezone.com/f353/flashbrowser-e

5
Velocidad de sedimentación l
globular ectron-habflash-windows-x32-1194121/
https://www.student.famnit.upr.si/physioex/bc_p
hysioex_8/
FÁRMACO OBJETIVO GENERAL
2
6
Comprender los términos velocidad de
Anticoagulantes
sedimentación globular (VSG), glóbulos
rojos (GR) y formación en pilade monedas
(formación rouleaux).
ESPECIE OBJETIVO ESPECÍFICO
Análisis de sangre 3
METODOLOGÍA
7 -Aprender a realizar un análisis de sangre de
velocidad de sedimentación globular.
-Interpretar los resultados de la velocidad de
sedimentación globular (y sus implicaciones)
Trabajo dirigido en computador, en un análisis desangre.

4
-Comprender la importancia de la correcta
mediante
eliminación del material de laboratorio que ha
simulación en Software con estado en contacto con sangre.
supervisión del docente.
ACCEDER AL SOFTWARE
1. Desde nuestro navegador Google accederemos a
https://forum.ragezone.com/f353/flashbrowser-electron-habflash-windowsx32-1194121/,
donde descargáremos FLASH BROWSER y procederemos a instalarlo , hasta que tengamos
la siguiente ventana.
2. En dicha ventana procederemos a copiar el siguiente link
https://www.student.famnit.upr.si/physioex/bc_physioex_8/ en la barra de búsqueda, la cual luego no llevara
a la siguiente página, así que buscaremos el archivo N ° 627651
3. Accederemos entonces a la página de inicio del programa PhysioEx , al
Ejercicio 11: Blood Analysis
4. Pulsaremos en Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR)
5. A continuación, se muestra la pantalla de inicio del experimento.
PROCEDIMIENTO DEL EXPERIMENTO
1. Arrastra un tubo de ensayo hasta el primer soporte (1) de la unidad de agitación
orbital (Orbital Shaking Unit).
2. Arrastra el tapón cuentagotas de la botella de la muestra 1 (Sample 1), la muestra del individuo
sano, al primer tubo de muestras (1) de la unidad de agitación orbital para añadir un mililitro de sangre
en el tubo. Las otras cinco muestras de los números sucesivos respectivamente
3. Arrastra el tapón cuentagotas de la botella de citrato sódico al 3,8% hasta el primer tubo de
ensayo para añadir 0,5 ml de citrato sódico en cada uno de los tubos.
4. Pulsa en Mezclar (Mix) para agitar las muestras.
5. Arrastra el primer tubo de ensayo al primer tubo de sedimentación del armario incubador
(Incubator), para verter el contenido del tubo de ensayo en el tubo de sedimentación
6. Arrastra el tubo de ensayo ahora vacío al recipiente para la recogida de residuos peligrosos
(Biohazard). El contenido de los otros tubos de ensayo se deberá verter respectivamente en orden
7. Observa que el temporizador está ajustado a 60 minutos. Pulsa en Iniciar (Start) para incubar los tubos
de sedimentación durante 60 minutos. La simulación comprime el período de tiempo de 60 minutos en 6
segundos de tiempo real.
8. Arrastra el primer tubo de sedimentación al compartimento de ampliación para examinar el tubo.
El tubo está marcado en milímetros (la distancia entre dos marcas es de 5 mm).
9. Pulsa en Guardar datos (Record Data) para mostrar tus resultados en la pantalla. Anótalos en la
Tabla.
10. Arrastra el tubo de sedimentación al recipiente para la recogida de residuos peligrosos.
11. Repite este paso con cada una de las muestras restantes
RESULTADOS
 DISCUSIÓN
Los valores de alusión de la VSG se manifiestan exclusivamente en mm/h y varían prácticamente con el
sexo y en cierto nivel además con la edad, el periodo menstrual, y las medicaciones (corticosteroides,
contraconceptivos orales, etcétera.).
La VSG no parece estar influenciada por las ingestas o por los ritmos circadianos.
Las determinaciones de la VSG a la segunda hora o a las 24 hs, bastante usadas previamente, han
demostrado ser poco fiables y de poca importancia clínica, por lo cual no se propone su trabajo.
Hay varias enfermedades con alteraciones proteicas del plasma que cursan con modificaciones del costo
de VSG.
Se observan aumentos de VSG en un extenso espectro de patologías primordialmente en relación a las
proteínas de etapa aguda, y además en el embarazo habitual y el puerperio. Un 10% de los chicos
habituales además muestran VSG aumentadas.
La VSG es en especial baja (0-1 mm) en la policitemia, así mismo existen anormalidades de GR
(hemoglobinopatías, esferocitosis hereditaria, anemia falciforme, etcétera.), hipofibrinogenemia,
deficiencias cardíacas congestivos, y rara vez sin causa aparente.
Además de estas condiciones que tienen la posibilidad de tender a ocultar una alta VSG, es inusual
obtener erróneos negativos, por ende, un costo habitual de VSG principalmente garantiza que no existe
patología orgánica.
Para muestras pediátricas o una vez que el volumen a obtener va a ser limitado se puede usar las
pipetas de Chattas, estas necesitan un volumen de sangre mucho menor (40 µL), la técnica se hace de la
misma forma empero los resultados tienen que ser corregidos usando un nomograma o
tabla para conversión.
 CONCLUSIÓN
1. La indicación de tratamiento anticoagulante es un desafío para el médico. Usado
oportunamente y con precaución puede aportar grandes beneficios al paciente.
2. En los casos más complejos influirá en la sobrevida del enfermo, y en otros, determinará si su
postoperatorio cursa sin incidentes, o se transforma en una larga y tórpida hospitalización.
3. La adecuada consideración de los factores individuales que influencian el equilibrio riesgo/ beneficio
de la terapia, hará que el médico optimice su indicación de tratamiento anticoagulante. De esta
forma aprovechará al máximo sus beneficios y reducirá sus riesgos al mínimo tolerable.
 CUESTIONARIO
1. QUE ES LA SEDIMENTACIÓN DE ACTIVIDAD GLOBULAR

Medición de la Provenientes
velocidad con la de una En un periodo
que sedimentan muestra de determinado
los glóbulos plasma de tiempo
rojos o sanguíneo (habitualmente
eritrocitos de la (Citratado o una hora).
sangre. con EDTA).
 2. CUÁL ES LA FUNCIÓN DE LA TROMBINA EN EL ORGANISMO
La trombina es la enzima efectora central del sistema de coagulación al tener
varias funciones importantes:
La función principal y más
conocida de la trombina es
la escisión de los
fibrinopéptidos A y B, los
cuales se polimerizan para
formar la fibrina.
Es un potente activador de
plaquetas a través de
receptores PAR-1 y PAR-4,
así como de la glicoproteína
Ib?
Tiene efectos
procoagulantes al participar
en la retroalimentación
positiva mediante la
activación de los factores V,
VIII, XI y XIII.
son también conocidas las
actividades de factor de
crecimiento y de citocina con un
papel creciente en los procesos
de aterosclerosis, reparación de
heridas e inflamación.
Agregado a sus efectos
procoagulantes la trombina se
une a su cofactor celular,
trombomodulina, presente en las
células endoteliales de los lechos
microvasculares, lo que permite la
activación de la proteína.
Activa a la enzima parecida a
procarboxipeptidasa-B, también
conocida como inhibidor de
fibrinólisis activado por trombina
(IFAT), la cual inhibe la degradación
de fibrina mediada por plasmina.
3. MENCIONE EL FUNCIONAMIENTO DEL APIXABAN

Se utiliza en la prevención del

tromboembolismo venoso
(TEV) en pacientes adultos
sometidos a cirugía electiva de
reemplazo de cadera o rodilla

Al inhibir el factor Xa, apixaban

previene tanto la formación de Es un potente inhibidor oral
trombina como la formación reversible, directo y altamente
de trombos selectivo del factor Xa

No tiene efectos directos

sobre la agregación
Inhibe el factor Xa libre y
plaquetaria sino que inhibe
ligado al coágulo, y la actividad
indirectamente la agregación
protrombinasa
plaquetaria inducida por la
trombina.
4. MENCIONE EL FUNCIONAMIENTO DEL FONDAPARINUX
La actividad antitrombótica del
fondaparinux sódico es el resultado de la
inhibición selectiva del factor Xa mediada
por la antitrombina III (ATIII)

Fondaparinux sódico no inactiva la

trombina (factor II activado) y no tiene
ningún efecto conocido sobre la función
plaquetaria. A las dosis recomendada,
fondaparinux sódico no afecta a la
actividad fibrinolítica o el tiempo de
sangrado

Por su unión selectiva a la ATIII, el

fondaparinux sódico potencia unas 300
veces la neutralización innata del factor Xa
por la ATIII.

La neutralización del factor Xa interrumpe

la cascada de coagulación de la sangre y
por lo tanto inhibe la formación de la
trombina y el desarrollo de trombos..
Gracias