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Trastornos de la
PSICOMOTRICIDAD
J. I. Quemada Ubis e I. Sánchez Cubillo

INTRODUCCIÓN
La demarcación de los trastornos de la psicomotricidad es una asignatura pendiente para
la psicopatología del siglo XXI. La diversa terminología empleada en los textos clásicos, así
como la inestabilidad en cuanto a su inclusión o exclusión, nos proporcionan una idea de la
fragilidad conceptual que sustenta a estos signos psicopatológicos: así, en el texto de psico-
patología de Cabaleiro Goas (1) o en el de Fuentenebro (2) no tienen cabida estos trastornos;
Hamilton, en su edición del texto de psicopatología de Fish (3) dedica un capítulo a los «Tras-
tornos motores»; Sims (4) titula uno de sus capítulos «Trastornos del movimiento y la conducta»
y dedica otros dos a temas relacionados, «Actos impulsivos y agresivos» y «Trastornos de la
volición»; Bulbena aborda este tema en el texto de Vallejo (5) utilizando el mismo título que
hemos escogido para el presente capítulo. La inestabilidad y confusión en esta área de la psi-
copatología contrasta con otras que se tratan sistemáticamente en todos los textos, casi siem-
pre bajo el mismo epígrafe: trastornos de la percepción o del pensamiento, por ejemplo.
Berrios, probablemente el autor que más ha trabajado sobre los aspectos históricos y
conceptuales de la psicopatología, optó por dedicar toda la parte IV de su texto The history of
mental symptoms (6) a los «Trastornos de la volición y de la acción». La sección consta de
cuatro capítulos: «La voluntad y sus trastornos», «Sensaciones de fatiga», «Catalepsia, cata-
tonia y estupor» y «Temblor, rigidez, acatisia y estereotipia». Este texto refleja la visión amplia
y abierta de su autor, el cual incluye en el mismo foro de estudio los trastornos motores de
la neurología actual, los síndromes motores psiquiátricos clásicos, los trastornos de la volun-
tad y las alteraciones de las vivencias subjetivas sobre la conducta motora.
A lo largo de los últimos 20 años, y tanto desde las filas de la psiquiatría como de la neu-
rología, se han publicado libros que tienden puentes entre la neurología del sistema motor y
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los trastornos de la motricidad en psiquiatría: Rogers (7, 8), Joseph y Young (9), Lohr y Wis-
niewski (10). La tesis central que van imponiendo estos textos es la de que no existe una dis-
tinción radical entre los trastornos motores «neurológicos» y los «psiquiátricos» y que la
comprensión de las disfunciones cerebrales resulta igualmente crucial en todos ellos.
La base neurobiológica de todos y cada uno de los signos o actos motores no tiene
nada que ver con el hecho de que su exploración tenga un ámbito objetivo y otro subjetivo.
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El primero, el objetivo, está centrado en la descripción del acto motor y de algunos paráme-
tros de la exploración física, como el tono muscular. El segundo, el subjetivo, hace referen-
cia a la vivencia que acompaña al acto motor. En la mayor parte de los casos no existe expe-
riencia consciente que acompañe a los movimientos involuntarios o automatizados. Este
hecho gana visibilidad en circunstancias de extrema fatiga o de intoxicación, en las que el
sujeto ha de hacer un esfuerzo consciente para seguir actuando, y se torna descarnadamente
explícito cuando nos vemos confrontados con alteraciones del control o con la sensación de
posesión ajena de nuestros propios actos motores.
La psicopatología cuenta con una larga tradición de atender tanto los fenómenos objeti-
vos como las experiencias subjetivas que puedan caracterizar a la enfermedad mental. El
ámbito psicomotor no es una excepción, y las anomalías subjetivas pueden obedecer a la
ausencia de la experiencia subjetiva esperable o bien a la distorsión de dicha experiencia:
como ejemplo de esto último, la nula conciencia que el paciente con discinesia tardía tiene
de sus movimientos orofaciales o, por el contrario, la experiencia de control ajeno de su pro-
pia conducta del paciente con síntomas psicóticos de primer rango de Schneider.
Los distintos textos abordan la psicopatología de la psicomotricidad de forma diversa.
Los hay que dividen las alteraciones en este terreno de acuerdo con la finalidad y complejidad
de los actos motores: adaptativos, no adaptativos, postura, lenguaje, movimientos complejos
intencionados y no intencionados; o bien en función de su determinación biológica o relacio-
nal, como es el caso de la distinción entre los aspectos estructurales y expresivos de la motri-
cidad (5).
En este capítulo se abandona la pretensión de ofrecer al lector una clasificación de las
alteraciones psicomotoras y se estructura el contenido en torno a cinco epígrafes: historia,
modelos explicativos, síndromes psicomotores clásicos, trastornos psiquiátricos y altera-
ción psicomotora y, por último, neurolépticos y trastornos psicomotores.

APUNTE HISTÓRICO
La historia de los trastornos psicomotores ha venido determinada por la propia historia de
las enfermedades mentales y su estatus social, así como por los distintos puntos de vista que
la profesión médica ha sostenido acerca de la naturaleza de la locura. Los modelos de fun-
cionamiento cerebral, la visión filosófica dominante en el debate cerebro-mente y las hipótesis
avanzadas para explicar la neurofisiología de la voluntad son anclajes teóricos que han resul-
tado muy influyentes en la comprensión de la psicopatología de lo motor.

Grecia y Roma
Un breve repaso histórico muestra una repetida oscilación entre la exclusión y la inclu-
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sión de las enfermedades mentales dentro del corpus de las enfermedades objeto de estu-
dio y tratamiento por parte de los profesionales de la medicina. La influencia del dualismo
mente-cuerpo en el pensamiento griego era más bien escasa, y las enfermedades que hoy
se agrupan bajo la denominación de «mentales» se incluían entonces junto al resto de las
entidades morbosas. Los grandes trastornos del movimiento de aquella época (la epilepsia,
la apoplejía y la parálisis) se atribuían a lesiones del cerebro y de la médula espinal. Del
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mismo modo, las enfermedades mentales también se vinculaban a una disfunción cerebral
(10). A pesar de que la escuela hipocrática afirmaba con claridad que cuadros como la epi-
lepsia no eran nada más que enfermedades, rechazando cualquier componente de tipo
mágico en su origen, los médicos romanos y griegos del último período admitían un cierto
componente sobrenatural en sus concepciones sobre la salud y la enfermedad. Tras la caída
del Imperio Romano en el año 476 d.C. la enfermedad mental fue transferida del dominio de
los médicos al de los sacerdotes (10).

La Edad Media
Durante la Edad Media las personas con trastornos mentales dejaron de ser consideradas
como enfermas y pasaron a ser vistas como «seres poseídos» o «endemoniados». Es muy
probable que los trastornos del movimiento desempeñen un papel importante a este res-
pecto, ya que nada transmite mayor impresión de «posesión» que los movimientos que esca-
pan al control de la voluntad. Algunas personas con trastornos motores fueron quemadas ya
al comienzo de la Edad Media, aunque la matanza masiva comenzó después de la sanción
papal de un libro titulado Malleus Maleficarum o The Witches’ Hammer («El martillo de las bru-
jas») publicado en 1486 por dos monjes dominicos, Heinrich Kramer y Jakob Sprenger.
Muchos de los casos que allí se describen parecen referirse a individuos que presentaban con-
vulsiones, mutismo, conversiones histéricas y otros trastornos del movimiento.

Desde el Renacimiento
El más grande de los médicos del Renacimiento, Paracelso, que enfatizó la relevancia del
empirismo hipocrático, rechazó la teoría humoral de las enfermedades y pasó a considerar a
algunos de los «locos» como enfermos en vez de como poseídos. De hecho, y a pesar de la
intensidad del supernaturalismo del siglo XVI, médicos como el mismo Paracelso, Cornelius
Agrippa y Johann Weyer censuraron la idea que identificaba la conducta aberrante con la
«posesión demoníaca» o con la «brujería», y fueron quienes rescataron las enfermedades
mentales para la Medicina (10).
Durante el siglo XVII Johann Jakob Wepfer dio alas a la perspectiva localizacionista cuando
demostró que muchos casos de apoplejía se debían a hemorragias cerebrales. Posterior-
mente, con la llegada de la Ilustración, se abolieron los grilletes, y del mismo modo que los
enfermos mentales más leves (mayormente agrupados bajo los diagnósticos de histéricos e
hipocondríacos) habían sido acogidos por la ciencia médica de los siglos XVI y XVII, también los
enfermos mentales profundos fueron aceptados por la medicina del siglo XVIII.
En la primera mitad del siglo XIX Francia se situaba en el centro de la medicina europea. El
localizacionismo se utilizó como herramienta conceptual para intentar comprender muchas
enfermedades cerebrales. Sin embargo, esta teoría no siempre resultó aplicable, ya que en
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muchos casos no era posible la identificación de la lesión. En algunos de estos casos más difí-
ciles se empleó otra técnica que resultó de mayor utilidad, esto es, la identificación de grupos
de signos y de síntomas que se presentaban de forma conjunta y repetida. Fruto de la aplica-
ción de esta técnica fue la descripción clásica de la parálisis agitante (James Parkinson,
1817). Otros complejos de síndromes motores que incluían síntomas psiquiátricos fueron des-
critos con posterioridad por George Huntington y George Gilles de La Tourette.
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Hacia finales del siglo XIX los trastornos del sistema nervioso se separaron en dos grupos:
aquellos en los que las nuevas técnicas científicas básicas contribuían a su mejor comprensión,
y aquellos otros que seguían constituyendo un misterio. La incorporación de las teorías de
Sigmund Freud (1856-1939) a ese escenario sentó unas bases psicológicas en la comprensión
de la psiquiatría. Cuando Eugen Bleuler (1857-1939) aplicó las ideas de Freud al concepto
kraepeliniano de dementia praecox y rebautizó estos trastornos como «esquizofrenias», la psi-
quiatría y la neurología consumaron su distanciamiento. A pesar de todo, a comienzos de este
siglo la ruptura entre psiquiatría y neurología era probablemente más aparente que real, ya que
buena parte de los grandes psiquiatras de la época contaban con una sólida formación neuro-
lógica. Tal es así que la irrupción de la encefalitis de Von Economo originó no pocos diagnósti-
cos diferenciales entre neurólogos y psiquiatras hacia finales de la Primera Guerra Mundial (10).

Wernicke-Kleist-Leonhard
La escuela de Wernicke-Kleist-Leonhard representa la excepción al olvido generalizado de
los «trastornos de la motilidad» dentro de la clasificación de las enfermedades psiquiátricas.
Perris (11), sin embargo, señaló que estos tres autores no tenían una visión homogénea
acerca de la significación de estos grupos de síntomas.
Wernicke, por su parte, consideraba que los trastornos de la motilidad observables en
los pacientes psicóticos suponían un «complejo sintomático» que podía presentarse en el
curso de distintos trastornos, entre ellos también en el curso de la enfermedad maníaco-
depresiva.
Posteriormente Kleist, uno de los discípulos más influyentes de Wernicke, defendió la
independencia del grupo de las «psicosis de la motilidad» con respecto a otros cuadros psi-
cóticos y propuso la siguiente clasificación:

• Psicosis de la motilidad hipercinética recurrente.


• Estados de agitación psicomotora prolongados.
• Psicosis de la motilidad cíclica con fase corta de agitación y larga de acinesia.
• Psicosis de la motilidad acinética (estupor de larga duración).

Por último, los trastornos psicomotores tienen un papel principal en la clasificación de las
psicosis endógenas de Leonhard (12). Este autor distingue cuatro categorías principales de
psicosis endógenas: psicosis fásicas, psicosis cicloides, esquizofrenias no sistemáticas, y
esquizofrenias sistemáticas. Ambos grupos de esquizofrenias incluyen formas catatónicas,
y uno de los tres subtipos de las psicosis cíclicas viene definido por los trastornos psicomo-
tores, recibiendo el nombre de psicosis de la motilidad hipercinética-acinética.
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MODELOS EXPLICATIVOS
Apelativos como «psicógeno» o «voluntario», acompañando a las descripciones de los
fenómenos motores, desencadenan en la mayoría de los clínicos (tanto neurólogos como psi-
quiatras) asunciones etiológicas distanciadas del ámbito neurobiológico. Sin embargo, las dico-
tomías orgánico-psicógeno y voluntario-involuntario merecen una reflexión más pausada. Los
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actos motores pueden estar compuestos de cualquier combinación de actos reflejos, movi-
mientos involuntarios, movimientos conscientes intencionados y secuencias automatizadas.
La transición entre los modos de monitorización consciente (y por tanto secuencial) y los
automatizados/no conscientes (en paralelo, en términos de procesamiento de información) es
continua en nuestra actividad diaria: basta pensar en la forma en que se conduce un vehículo
en circunstancias normales y el cambio que opera cuando de repente surge un imprevisto
(p. ej., hielo o niebla). Las alteraciones neurobiológicas que afectan a los actos motores pue-
den aparecer a niveles muy distintos, desde los más bajos (placa neuromuscular o sistema
piramidal) hasta los niveles de integración superior (secuenciación de una acción compleja,
traducción de la intención a un plan motor concreto). No debe extrañar que el rango de dis-
funciones en el terreno de lo motor sea muy amplio. Este capítulo se escribe desde el con-
vencimiento de que esta visión unitaria del dominio de lo motor es la que más puede ayudar
a la hora de explorar los trastornos de la psicomotricidad en neuropsiquiatría.
Las reflexiones enunciadas hasta ahora remiten a la necesidad de sugerir una propuesta
de modelos explicativos de «lo motor». Son precisamente estos modelos los que se echan de
menos en todos aquellos textos que abordan esta área, incluso monográficamente. Las lagu-
nas de conocimiento en la neurofisiología de «lo motor» son en parte responsables de un abor-
daje empírico-clínico de la cuestión desprovisto de modelos. Así, han pervivido asunciones
teóricas que se han traducido en determinadas conductas clínicas con el consiguiente surgi-
miento de lenguajes paralelos y de etiquetas diagnósticas no siempre beneficiosas para el tra-
tamiento de los pacientes. Términos como inhibición psicomotora o estupor tienen su tra-
ducción en el mundo de la neurología: bradipsiquia, hipocinesia, acinesia. También algunos de
los trastornos motores antes diagnosticados como histéricos (con la correspondiente asun-
ción de un origen «psicógeno» y «no orgánico») van siendo reclasificados a esclerosis múlti-
ple, distonías de acción o discinesias a medida que nuestros conocimientos avanzan.
El trabajo teórico de Guiraud (13) destaca por su visión global de la neurofisiología de la
acción humana y por distinguir diferentes funciones en función de las cuales pueden com-
prenderse los trastornos motores observables en la clínica neurológica y psiquiátrica. En los
siguientes párrafos se rinde tributo a sus ideas y se propone un modelo (fig. 1) que, basán-
dose en sus aportaciones, incorpora los conocimientos neurofisiológicos actuales.

Voluntad de Emoción
intención Cognición

Referencias ambientales
Plan motor
• Propioceptivas
Representación de
• Visuales
la imagen motora
• Vestibulares
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Grado de conciencia
Programa motor (implementación) (automatización)
• Iniciación
• Continuación Figura 1
• Fin
• Vaciamiento del sistema
La neurofisiología de la
acción humana.
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Guiraud aplica las teorías evolucionistas a la comprensión de la relación entre pensa-


miento y movimiento. No acepta que el pensamiento sea una función independiente situada en
la cúspide del sistema nervioso central. Lejos de aceptar la idea de la superposición de fun-
ciones, cree que la psique y el movimiento se desarrollan simultánea y entrelazadamente. La
inteligencia y la voluntad, como funciones psíquicas, habrían aparecido en íntima relación
con las acciones y la motilidad, y no tanto como funciones aisladas. Siguiendo esta línea de
razonamiento sería más propio hablar del desarrollo de acciones (o de actos motores) inteli-
gentes e intencionales que hacer referencia al desarrollo de la voluntad, de la inteligencia o de
la intencionalidad como capacidades independientes.
Este autor subraya que la relación entre movimiento y pensamiento no ha sido lo bastante
reconocida. Describe una sinergia entre el control motor voluntario y los sistemas de ejecu-
ción y regulación de la actividad muscular. Esos sistemas debieran ser considerados
«cineto-psíquicos» y no exclusivamente motores. Algunos paralelismos clínicos entre disfun-
ción motora y psíquica (bradifrenia/bradicinesia, hipercinesia/fuga de ideas, persevera-
ción/eco) sugieren también una regulación sinérgica de la acción y del pensamiento, por lo
menos en cuanto a los niveles superiores de integración de la información.
La neurobiología de la acción humana debe proveernos de sistemas capaces de realizar
y de coordinar entre sí las siguientes fases (fig. 2):

• Voluntad e intención de actuar.


• Plan motor, objetivo o representación.
• Programa motor o de implementación.

A su vez, la implementación ha de completar un número de pasos que, como mínimo, son


los siguientes:

• Limpieza o vaciamiento del sistema en preparación para una nueva acción.


• Iniciación.
• Continuación.
• Finalización.

Sistema neuronal que codifica objetivos finales de la acción


(continúan en actividad hasta que la acción se haya completado)

Sistema piramidal

Inhibición activa de los


Iniciación Ritmo
Automatización componentes del acto motor
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motora de la acción
Vaciamiento del sistema

Actividad extrapiramidal
Soporte postural de la acción Figura 2
Tono de acompañamiento La implementación de
Sincinesias
los actos motores.
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Las acciones motoras se llevan a cabo por un sistema complejo en el que puede distin-
guirse un componente piramidal y otro extrapiramidal (tono postural y de acción). Otra carac-
terística del sistema es su capacidad para aprender y almacenar con rapidez fragmentos de
acciones que permitirán en el futuro un rendimiento motor fluido y muy automatizado.
Nuestros conocimientos neurofisiológicos no permiten atribuir con exactitud estas funcio-
nes a áreas anatómicas o a circuitos concretos. Sabemos, sin embargo, que la voluntad e
intención de actuar se pierde con la aparición de lesiones prefrontales, que los distintos mapas
que proporcionan las coordenadas espaciales para el movimiento se dibujan en la corteza
parietal posterior y que los ensayos mentales de los actos motores tienen lugar en el área
motora suplementaria. A la hora de realizar la acción se activan diferentes circuitos en los que
participan el cerebelo, el tálamo, los ganglios basales y las áreas motora y premotora.
Las perturbaciones en algunas de las funciones apuntadas constituyen las hipótesis pato-
génicas de muchos de los trastornos motores más fascinantes y peor explicados: así, la cata-
lepsia o persistencia postural respondería a una pérdida de coordinación entre el componente
piramidal y el extrapiramidal de la acción, todo ello unido a un mal funcionamiento de los sis-
temas responsables de finalizar el componente extrapiramidal de la acción. La perseveración,
por su parte, ilustra una disfunción de la finalización del componente piramidal de la acción (el
sistema mantiene una inercia de acción si no se produce una orden activa de suspender los
distintos componentes del acto motor y un posterior vaciamiento o limpieza del sistema).

LOS GRANDES SÍNDROMES PSICOMOTORES


Catatonia
El concepto de catatonia ha cambiado desde su nacimiento. Considerado inicialmente
una enfermedad, fue reconocido como síndrome a comienzos del siglo XX y fue descrito aso-
ciado a la dementia praecox, la locura maníaco-depresiva, la idiocia y los estados orgánicos e
inducidos por las drogas y la encefalitis. La visión «sindrómica» del fenómeno fue el resul-
tado del alejamiento de ciertos autores posteriores a Kahlbaum de su nosología, basada en la
creencia de que los aspectos motores de la catatonia reflejaban una disfunción de un hipoté-
tico centro cerebral del movimiento.
Según Kahlbaum la catatonia constituía un estadio en la evolución de la psicosis única y
se caracterizaba por el negativismo psicótico, el mutismo, la catalepsia, las estereotipias, la
verbigeración, las convulsiones, los trastornos somáticos y la hipoactividad o hiperactividad.
La asociación entre catatonia y estupor fue mencionada por Kahlbaum en el contexto de su
análisis de la «melancholia attonita» (concepto baillargeriano que trató de incorporar a su cla-
sificación).
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Estupor
Baillarger (14) consideraba el estupor depresivo como el paradigma de todos los estu-
pores, e insistía en el contenido melancólico y autodepreciativo de las alucinaciones y de las
ideas delirantes en este contexto (citado por Berrios [15]). Kraft-Ebing y Kraepelin (16), por su
parte, describieron el estupor en relación con los trastornos afectivos y Hoch (17), en una
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monografía clásica, subrayó el contraste entre el «estupor benigno» (perteneciente a los


trastornos afectivos) y el «estupor maligno» propio de la esquizofrenia.
En la literatura clásica se encuentran descripciones similares al estupor tal y como se
conoce hoy en día, pero el síndrome adquirió su forma actual durante el siglo XIX. Los signos
del estupor psiquiátrico son: suspensión de la actividad motora espontánea y relacional,
mutismo, disfunción del sistema nervioso autónomo, respuestas extrañas al frío y al dolor,
trastornos de la conducta alimentaria y del control de esfínteres, catalepsia, negativismo,
manierismos, estereotipias y fenómenos de eco. Retrospectivamente, los pacientes se que-
jan de síntomas como fluctuación del nivel de conciencia, alucinaciones, delirios, experiencias
extrañas y fantásticas, alteraciones en la percepción del tiempo, sensación de terror, des-
personalización, autoscopia y disolución de los límites del yo (18).

Inhibición psicomotora
La inhibición psicomotora es el signo motor de la depresión melancólica por excelencia.
Aunque en la actualidad su definición sólo hace referencia al retraso en el comienzo de los
actos motores y a un enlentecimiento en su realización última, el ojo y la pluma de los neu-
ropsiquiatras de comienzos de siglo, mucho más penetrantes, proporcionaron descripciones
como la que a continuación traducimos (19) con relación a la postura:

La cabeza y el tronco se encuentran inclinados hacia delante como en los casos de


parálisis agitante y se observa una ligera flexión de las caderas y las rodillas. También se
ve una ligera flexión de los hombros; y de los codos, que se mantienen rígidamente pega-
dos al tronco en ángulo recto. En los casos de melancolía agitada los dedos están en
constante movimiento mientras está despierto, se pellizca la piel, manosea los botones,
se tira de la barba o se coge las uñas.

Stoddart, basándose en sus descripciones, apuntó incluso un mecanismo patogénico


causante de la inhibición psicomotora: este autor creía que la «rigidez proximal» y la «hemi-
plejía bilateral o doble» eran los mecanismos responsables de la misma:

Tanto la actitud como la apariencia descritas dependen de la rigidez, que puede obser-
varse fácilmente en los casos severos de melancolía estuporosa. La rigidez afecta en
mayor medida a las articulaciones proximales en contraste con la rigidez periférica que
ocurre en la hemiplejía ordinaria. La musculatura voluntaria del tronco (tronco y cuello en
particular) se ve especialmente afectada [...] Junto a la rigidez también coexiste una leve
parálisis de los músculos afectados. Los pacientes melancólicos apenas pueden soste-
ner sus brazos en posición vertical por encima de sus cabezas y cuando estrechan la
mano lo hacen moviendo sólo la muñeca. Caminan lentamente, más con las rodillas que
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con las caderas.

Algunos autores contemporáneos también han insistido en la importancia de este signo


psicopatológico: Widlocher (20), por ejemplo, postuló que la inhibición psicomotora constituía
el trastorno central de los cuadros depresivos. La cita que se incluye es una descripción breve
pero muy rica de los rasgos que este autor incluye en el concepto de inhibición psicomotora:
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Se produce un enlentecimiento generalizado de toda la actividad motora. El paciente


apenas mueve sus miembros, los gestos son extraños y la amplitud de los movimientos
está reducida con respecto a lo que es habitual. Las porciones proximales de los bra-
zos suelen permanecer fijas; sólo mueven las manos. El tronco está inmóvil, con la
espalda pegada a la silla o con los hombros caídos. Con frecuencia arrastra los pies al
andar y se aprecia una falta de flexibilidad en la zancada y en el braceo. Escasean los
movimientos de la cabeza y del cuello. El paciente no explora la habitación y mantiene
fija la mirada en el suelo. La cara permanece inexpresiva. El enlentecimiento motor y
mental es percibido como fatiga que interfiere con todas las actividades de la vida dia-
ria y que no mejora con el descanso... La voz es tenue y monótona y el flujo verbal
enlentecido.

Agitación
La agitación es probablemente el síndrome psicomotor peor definido. Los autores clási-
cos han incluido en sus descripciones las conductas desplegadas por estos pacientes y los
tipos de verbalizaciones más o menos inteligibles. A pesar de la complejidad de lo descrito
llama la atención la repetición estereotipada de una deambulación incesante, frotamiento de
manos y lamentos.
Kraepelin (16) describía la agitación melancólica como el estado en el que los pacientes
mostraban «inquietud ansiosa [...] rogaban perdón, se arrodillaban, rezaban, se agarraban sus
ropas y su cabello, frotaban las manos sin cesar y emitían chillidos, o deambulaban entre
lamentos de cadencia rítmica». Maudsley (21) utilizó términos similares: «continuos paseos a
lo largo de la habitación, marcados con incesantes lamentaciones y muestras de disgusto [...]
quejas continuas, frotamiento de piel y manos hasta hacerse heridas [...]».
El grupo que más recientemente ha trabajado sobre los trastornos motores de los
cuadros afectivos (22, 23) define la agitación como «una actividad motora persistente,
excesiva e inapropiada [...] que se manifiesta en una incapacidad para permanecer quieto
o sentado [...] movimientos lentos de fricción, deambulación, agitación facial (expresión de
miedo patológico, perplejidad, angustia o tormento mental) y estereotipias motoras y del
lenguaje.»

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y ALTERACIÓN PSICOMOTORA


Esquizofrenia
Los trastornos psicomotores que presentan los pacientes con esquizofrenia son comple-
jos de clasificar. Los subtipos que se sugieren a continuación tienden a solaparse y, por tanto,
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tienen más valor didáctico que estrictamente categorial:

• Síndrome catatónico normalmente reversible.


• Alteraciones persistentes de la postura, marcha y los movimientos intencionados y no
intencionados.
• Movimientos anormales relacionados con la toma de neurolépticos (v. más adelante).
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TABLA 1 Clasificación de los trastornos motores

Trastorno motor Porcentaje

Movimiento intencionado 97
Habla 95
Postura 86
Tono 85
Movimientos faciales o posturas 74
Cabeza, tronco o movimiento de las extremidades 67
Actividad 64
Paso y marcha 48
Movimientos oculares 48
Parpadeo 38

De Rogers (8).

El síndrome catatónico descrito con anterioridad puede presentarse en los pacientes


esquizofrénicos, y aunque tiende a resolverse con o sin medicación, su duración sin trata-
miento puede extenderse por espacio de meses. El estado habitual de acinesia, mutismo,
hipertonía, negativismo y catalepsia puede verse interrumpido por fases de agitación que dan
paso de nuevo al cuadro acinético. En la exploración puede ponerse de manifiesto la obe-
diencia automática, la ecopraxia y la ambitendencia.
Rogers (8) en su estudio de los trastornos motores en 100 pacientes con esquizofrenia
crónica clasificó los hallazgos en diez categorías (tabla 1).
Entre las alteraciones en los actos motores intencionados destacaron las dificultades en
la iniciación, ejecución y persistencia. En el habla destacaba tanto la alta prevalencia de
mutismo (22 pacientes) como los episodios de gritos y cánticos (53 casos); la mitad de los
pacientes exhibían un habla inaudible o inarticulada. La tendencia a la postura en flexión de la
cabeza y el tronco acompañada de diversos grados de rigidez fue muy marcada. La ausen-
cia de balanceo de brazos, el arrastre de los pies, los movimientos en bloque del cuello y la
cabeza, la desviación conjugada de los ojos acompañada del movimiento lateral de la cabeza
también fueron movimientos muy característicos entre los esquizofrénicos. El hecho de que
98 de los 100 pacientes que se incluyeron en ese estudio hubieran presentado algún tipo de
trastorno motor antes de 1955, momento en el que se introdujeron los neurolépticos, cues-
tiona la hipótesis por la cual todos estos signos podrían ser considerados efectos secunda-
rios de estos fármacos.
En la literatura clásica los términos estereotipia y manierismo se han utilizado con fre-
cuencia para nombrar movimientos peculiares, adaptativos (manierismos) o no (estereotipias),
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y que pueden incluir gestos faciales, producciones verbales (con alteración prosódica), movi-
mientos de extremidades o movimientos de todo el cuerpo relacionados o no con la marcha.
Los psiquiatras los han interpretado de manera diversa a lo largo de la historia: expresión de
conflictos, deseos reprimidos, respuesta a delirios y alucinaciones, etc. Estas hipótesis han
dado más fe del momento histórico de la psiquiatría en el que nos encontrábamos que de la
auténtica fisiopatología del síntoma.
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Trastornos afectivos
La conducta motora característica de las fases depresivas ha quedado expuesta en el
apartado de inhibición psicomotora. En los cuadros maníacos, los pacientes se muestran
inquietos e hiperactivos, con incremento global de la conducta motora. Llama la atención la
resistencia a la fatiga y la exageración de todos los gestos.

Histeria
Si en algún trastorno psiquiátrico la psicopatología motora ha ocupado un lugar central,
ése ha sido la forma conversiva de la histeria. Las parálisis, los temblores y los trastornos
de la marcha han sido formas de presentación clásica de personas que padecían un trastorno
motor diferente al de aquellos otros pacientes con lesiones en las vías piramidales o en el
sistema extrapiramidal. Las teorías invocadas para explicar este fenómeno clínico han sido
diversas y en años recientes las formulaciones neuropsicológicas han venido a completar el
glosario psicodinámico de hipótesis patogénicas.

Tics
Los tics son movimientos estereotipados, coordinados, rápidos y repetitivos que pueden
presentarse afectando a algunos músculos faciales o a amplias regiones del cuerpo. El tras-
torno por tics se puede presentar como un problema aislado o como parte de un síndrome
más complejo. En el síndrome de La Tourette, los tics se suelen acompañar de vocalizaciones
guturales, de expresiones verbales estereotipadas malsonantes y/o de coprolalia.

NEUROLÉPTICOS Y TRASTORNOS PSICOMOTORES


Entre los efectos adversos derivados del uso de los antipsicóticos (también conocidos
como «neurolépticos» precisamente por este mismo motivo) destacan las alteraciones de la
psicomotricidad de tipo extrapiramidal. El debate en cuanto a la contribución parcial o total de
estos fármacos en la génesis de la discinesia tardía se ha mantenido vivo hasta hace pocos
años. La clasificación de los efectos secundarios psicomotores de los fármacos neurolépticos
permite distinguir entre problemas agudos y crónicos.

Trastornos agudos
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Los trastornos agudos son aquellos que aparecen en los primeros días de tratamiento,
con una incidencia del 10-20 % en los primeros 3 meses. Las butirofenonas (haloperidol, dro-
peridol) y las fenotiazinas con cadena piperacínica (trifluoperacina) provocan extrapiramida-
lismo más marcado. La alteración de la función dopaminérgica está claramente relacionada
con estas alteraciones. Fenomenológicamente se distinguen las siguientes reacciones extra-
piramidales agudas:
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250 Introducción a la PSICOPATOLOGÍA

• Distonía aguda. Estado caracterizado por contracciones musculares sostenidas,


tónicas y lentas, de los músculos de la lengua, la mandíbula, los ojos, el cuello, e
incluso, a veces, de todo el cuerpo.
• Seudoparkinsonismo (o síndrome parkinsoniano). Este conjunto de síntomas consiste
en un control deficiente de los movimientos, incluyendo temblor, lentitud generali-
zada, rigidez y alteraciones de la postura y la marcha.
• Acatisia. No existe una definición consensuada del concepto de acatisia, aunque se
suelen destacar tanto una sensación subjetiva de inquietud interna (diferente a la de
ansiedad o disforia), que produce incapacidad para permanecer tranquilo y una nece-
sidad imperiosa de moverse, como toda una serie de movimientos de inquietud obser-
vables y objetivables desde el exterior.
• Acinesia. Se trata de un efecto que suele pasar desapercibido, consistente en una
expresión facial de máscara, ausencia de balanceo de brazos, inicio lento de la activi-
dad motora y un habla monótona y suave.
• Síndrome del «rabbit». Consiste en movimientos ágiles y rápidos de los labios que imi-
tan los movimientos de masticación del conejo.
• Síndrome de las piernas inquietas. La primera mención de este síndrome parece ser
de Thomas Willis, en 1685, aunque fue Ekbom quien realizó su primera descripción
clínica (24). Es un trastorno que puede ser primario (habitualmente sucede durante el
sueño) o secundario a la toma de neurolépticos, y consiste en una sensación desagra-
dable referida como hormigueo, calambre, quemazón, tensión o incluso dolor en la pan-
torrilla o en los pies. También puede afectar a los brazos y manos. Estas sensaciones
provocan una necesidad urgente de mover los miembros para encontrar alivio (25).

Efectos adversos crónicos


Por otra parte, la discinesia tardía y la distonía tardía son los efectos adversos crónicos
que presentan los neurolépticos. La discinesia tardía se presenta en el 14-15 % de los pacien-
tes con un tratamiento antipsicótico prolongado, y suele aparecer a partir de los primeros
6 meses. Se caracteriza por movimientos anormales estereotipados, repetitivos e involun-
tarios, que afectan principalmente a la región orofacial con movimientos como beso sonoro,
succión, chasquidos, movimientos de la lengua dentro de la boca con lateralización y pro-
trusión de la misma, entre otros. En los casos más graves se ha observado un aumento del
parpadeo, elevación de las cejas y movimientos sacádicos cortos. En el resto del cuerpo
suelen aparecer movimientos anormales en las partes distales: movimientos rápidos de los
pies y manos con los dedos en flexión o en extensión, así como rigidez por aumento de
tono muscular (26).
Los factores que predisponen a la aparición de una discinesia tardía son la edad, el sexo
y la evidencia de lesión cerebral. La incidencia se incrementa notablemente en personas de
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más de 40 años, y es más frecuente entre las mujeres. Las personas que han sufrido tras-
tornos afectivos o depresión asociada a esquizofrenia presentan un riesgo adicional. La rela-
ción entre exposición a dosis elevadas de neurolépticos y discinesia tardía ha sido objeto de
controversia; la intensidad es mayor si se han utilizado anticolinérgicos. La respuesta a la inte-
rrupción del tratamiento no siempre es satisfactoria. Casi la mitad mejorarán de forma nota-
ble durante el primer año, pero hasta en el 30 % el cuadro será irreversible.
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Trastornos de la PSICOMOTRICIDAD 251

En la distonía tardía, también atribuida a la medicación neuroléptica, los movimientos


son generalizados en personas jóvenes y más limitados en las personas de más edad. Al con-
trario que en el caso de la discinesia, es causa de gran malestar para el paciente.
Además de los efectos mencionados, se ha descrito la existencia de un síndrome neuro-
léptico maligno, de gran mortalidad (15-25 %), entre cuyos efectos destacan los síntomas
extrapiramidales: rigidez muscular, signo de la rueda dentada intenso, sialorrea, crisis oculó-
giras, retro-colis, opistótonos, trismo, disfagia, movimientos coreiformes, movimientos disci-
néticos, marcha festinante y postura en flexoextensión (27).
La mayoría de efectos neurológicos adversos de los antipsicóticos, en el aspecto far-
macodinámico, parecen ser consecuencia directa del bloqueo dopaminérgico. Con el obje-
tivo de disminuir estos efectos secundarios y de aumentar la eficacia terapéutica se han
desarrollado los nuevos antipsicóticos «atípicos» o de segunda generación, como la cloza-
pina, la risperidona, la olanzapina, la quetiapina, el amisulpride, la ziprasidona o el aripipra-
zol, entre otros.

GLOSARIO DE TÉRMINOS
Por último, y para facilitar al lector la navegación por esta compleja área de la psicopa-
tología de la psicomotricidad, se incluye una relación de términos con sus definiciones corres-
pondientes. A pesar de la estrecha relación de algunos trastornos motores con otros del len-
guaje (ecolalia) nos ceñiremos aquí a los síntomas motores, ya que los trastornos del lenguaje
se tratarán en otro capítulo de este mismo libro.

• Acatisia: Término introducido por Haskovec en 1901 (28) para describir a ciertos
sujetos que eran incapaces de permanecer sentados. Aunque algunas de las descrip-
ciones originales enfatizaban la inquietud motora y los movimientos involuntarios de los
pies, posteriormente se ha insistido en la sensación subjetiva desagradable que obliga
al individuo a estar en movimiento para obtener alivio.
• Acinesia: La «acinesia» de Wernicke vino a sustituir al término «abulia», comúnmente
usado hasta 1900 y que describía ciertos estados de enlentecimiento psicomotor,
apatía, falta de espontaneidad y debilidad de la voluntad. Kleist continuó utilizando los
términos acinesia e hipocinesia para referirse a la pobreza de movimientos en las
enfermedades mentales (p. ej., esquizofrenia catatónica). Tras la epidemia de encefa-
litis letárgica (1917-1918) los términos acinesia y bradicinesia fueron utilizados por los
neurólogos para describir el enlentecimiento motor. Kinnier Wilson fue la excepción a
la visión simplista de este fenómeno y en las Croonian Lectures (29) señalaba cómo la
acinesia no podía reducirse a una disfunción del estriado, ya que podía ser el resultado
de alteraciones a diversos niveles.
• Atetosis: Término escasamente utilizado que solía emplearse para describir movi-
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mientos lentos de retorcimiento. Lo que en el pasado se denominaba distonía atetótica


se conoce hoy simplemente como distonía.
• Balismo: Movimientos proximales, de gran amplitud, relacionados con la corea; por
ejemplo, cuando un paciente se recupera de un ictus que le ha ocasionado movimien-
tos balísticos, con frecuencia atraviesan una fase de movimientos coreicos. La palabra
balismo hace referencia a desplazamientos bruscos y de gran velocidad.
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252 Introducción a la PSICOPATOLOGÍA

• Bradifrenia: Término acuñado por Naville (30), neurólogo francés, para describir lo
que él consideraba un nuevo síndrome psiquiátrico provocado por la epidemia de
encefalitis letárgica. Hace referencia al enlentecimiento del funcionamiento psíquico,
aunque incluye también un trastorno de la atención, del interés, de la iniciativa y de la
capacidad para trabajar de forma sostenida. La letargia afectaba al pensamiento, al
afecto y al movimiento. Durante su curso la falta de expresión facial era típica. Naville
lo consideraba una ausencia de «tono psíquico». En su forma más grave se presen-
taba con una pérdida total de la actividad psicomotora. Un síndrome similar había sido
descrito con anterioridad en la enfermedad de Parkinson. La similitud con la inhibi-
ción psicomotora de la melancolía era notable. En la actualidad, el término demencia
subcortical introducido por Albert en 1980 describe un síndrome que en gran
medida se solapa con el de bradifrenia. Cuando el término acinesia se extendió en la
década de 1960, la bradifrenia quedó relegada como su componente mental: la «aci-
nesia psíquica».
• Catalepsia (flexibilidad cérea): El término catalepsia se utilizaba en la medicina gre-
corromana para nombrar bien un estado clínico independiente o bien un subtipo de epi-
lepsia. La catalepsia ha permanecido fiel a su etimología en el sentido de que sigue
haciendo referencia a un síndrome caracterizado por la ausencia de respuesta, la
postura fija o maleable y un trastorno de la conciencia variable. A comienzos de este
siglo era para muchos sinónimo de «flexibilidad cérea». En la actualidad, la catalepsia
es el término que define un síntoma motor que consiste en la anormal conservación de
una determinada postura.
• Corea: Movimiento involuntario, rápido, irregular y predominantemente distal. La
palabra deriva del término griego usado para denominar a la danza, ya que los movi-
mientos guardan un cierto parecido con esa actividad.
• Discinesia: Aunque el término puede ser aplicado a cualquier movimiento involuntario,
suele restringirse su uso a los movimientos coreicos y distónicos que aparecen tras
el uso prolongado de neurolépticos y a los movimientos inducidos por el tratamiento
con levodopa.
• Distonía: Contracción muscular sostenida e involuntaria que dura al menos unos
segundos. La forma más común es el «tortícolis espasmódico». Puede presentarse
como reacción aguda a la toma de neurolépticos o como complicación tardía ante los
mismos.
• Ecopraxia: Repetición en eco de los movimientos realizados por el examinador.
• Estereotipias: Este término define aquellas conductas repetitivas como producciones
verbales, gestos o actitudes, que parecen ocurrir automáticamente y que carecen de
una función adaptativa al contexto social.
• Forced grasping: Damos instrucciones al paciente para que no estreche nuestra
mano cuando se la ofrecemos; a pesar de ello, cada vez que lo hacemos, el paciente
es incapaz de ignorarla.
• Gegenhalten u oposición: Resistencia a la movilización que se incrementa de forma
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proporcional a la fuerza ejercida. Aparece de forma automática y no voluntariamente.


Puede estar circunscrito a un solo grupo muscular.
• Manierismos: Movimientos voluntarios o posturas adoptadas de forma repetida
cuyo resultado final resulta idiosincrásico, raro o afectado. Movimientos inusuales al
estrechar la mano, expresiones faciales o corporales exageradas ante una determi-
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Trastornos de la PSICOMOTRICIDAD 253

nada situación, reverencias, caminar lateralmente o un uso peculiar de algunas pala-


bras son algunos de los ejemplos de los manierismos más comunes.
• Mitgehen: El paciente mueve su cuerpo rápidamente en la dirección indicada por unas
presiones muy leves del examinador. Una vez que cesa la presión, el cuerpo retorna a
la posición de descanso.
• Mitmachen: Se puede poner el cuerpo del paciente en cualquier posición o postura,
sin encontrar resistencia, a pesar de haberle pedido que se resista. En la exploración
de mitgehen y mitmachen hay que aclarar al paciente que se espera que se resista a
la exploración.
• Negativismo: Acentuación de la oposición. Debe de ser aplicado a momentos con-
cretos, y no a una actitud global. Ejemplos de este signo son: suspender la respiración
cuando se le pide que respire profundamente, o cerrar los ojos cuando se procede a
examinarlos.
• Obediencia automática: Cooperación exagerada o inapropiadamente prolongada
con el examinador: el paciente eleva todo el brazo cuando se le pide que levante un
dedo, adelanta ambos brazos cuando se le ofrece la mano como saludo, continúa los
movimientos de una exploración después de pedirle que cese, realiza una hiperexten-
sión del tronco si se le pide que camine con la cabeza levantada, etc.
• Obstrucción (blocking, sperrung): Interrupción brusca del movimiento. Cuando ocu-
rre de manera repetida, impidiendo la finalización del acto motor e introduciendo la
impresión de indecisión dilatada, recibe el nombre de ambitendencia.
• Parkinsonismo: Síndrome caracterizado por la tríada temblor, rigidez y acinesia.
• Perseveración: Respuesta verbal o motora que habiendo sido apropiada ante un pri-
mer estímulo, es ofrecida de manera repetida y de forma inapropiada ante sucesivos
estímulos.
• Temblor: Movimientos rítmicos, involuntarios y regulares que aparecen en una parte
del cuerpo alrededor de un punto fijo. Clásicamente se distinguen tres tipos de tem-
blor: de reposo, postural e intencional.
• Tics: Movimientos rápidos, repetitivos (mismo grupo muscular), involuntarios, irregula-
res en el tiempo y que suelen aparecer en la cara, cuello y cabeza (guiños, fruncir cejas,
etc.). Con esfuerzo pueden suprimirse voluntariamente durante 30-60 s.

RESUMEN
La acogida dispensada a los trastornos de la psicomotricidad en el seno de la psicopa-
tología ha sido irregular. La división de estos signos en la forma orgánicos/funcionales, neu-
rológicos/psiquiátricos no puede seguir siendo aceptada hoy en día. Es deseable una reno-
vación del interés por la descripción detallada de estos signos motores y por el diseño de
modelos neuropsicológicos y neurofisiológicos específicos de la acción humana.
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Las vivencias subjetivas que acompañan a la expresiones motoras, las oscilaciones entre
hiperactividad y estupor, la catalepsia o los signos catatónicos no han encontrado asiento en
los modelos de alteración de la función motora. Tampoco los signos motores han cobrado
importancia diagnóstica, ya que los grandes síndromes motores pueden presentarse en enfer-
medades diversas. Todo ello ha desincentivado su estudio.
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254 Introducción a la PSICOPATOLOGÍA

La investigación futura habrá de combinar descripciones minuciosas, mediciones siste-


máticas y estudio de signos más que de enfermedades. La línea iniciada por la neuropsiquia-
tría cognitiva con el acento en el estudio de caso único y de complejos sintomáticos puede
resultar más fructífera que el análisis del funcionamiento motor de grandes muestras de
pacientes esquizofrénicos o bipolares.

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