ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA
FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología de las afectaciones de las glándulas anexas y vías biliares

Grupo 5
Calderón Tatiana
Chávez Isabel
Chuqui Miriam
Garzón Jorge
Moyano Erika
Rochina Walter
 INTRODUCCIÓN
No son consideradas parte del tubo digestivo

Órganos que segregan líquidos digestivos transformar los

alimentos.

Anexas del tubo digestivo son las glándulas salivales, el hígado y

el páncreas

Las glándulas salivales son el conjunto de glándulas que drenan

en la cavidad bucal y segregan la saliva.

Hígado segrega bilis a través de los conductos biliares,

Enfermedades y los trastornos que pueden sufrir todas estas

estructuras son variadas y dependen de su etiología, las cuales
pueden generar múltiples complicaciones graves en la salud del
individuo
 PAROTIDITIS AGUDA BACTERIANA
ETIOLOGÍA
CONCEPTO

Staphylococcus aureus Estreptococos

Inflamación de la Contaminación
glándula parótida retrógrada
Bacilos gramnegativos Anaerobios
 FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES
CLINICAS

Epitelio ductal Eritema Edema

Fibronectina
glandular
Dolor Calor
Aparición de
Colonización ductal
infecciones Secreción purulenta Fiebre

Trismus Deshidratación
 PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO

Amilasa sérica Cloxacilina y

(IgM) Drenaje quirúrgico
gentamicina

Rehidratación y Dieta blanda con

PCR y cultivo en reposo abundantes líquidos
faringe y en orina
 PAROTIDITIS CRÓNICA RECIDIVANTE
ETIOLOGÍA
CONCEPTO
Enfermedades
Multifactorial
Enfermedad Inflamatorio de respiratorias,
benigna origen bacteriano

obstrucción al
flujo de saliva y Anomalías Alteraciones
volumen doloroso anatómicas inmunológicas
alteraciones de la
calidad

Obstrucción del
Factores genéticos
conducto parotíde
 FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Patogenia desconocida

Déficit Hipogammaglobulinemias, déficit de igg3,

déficit de iga1. Fiebre y
Agudos de
malestar
dolor
Disfunciones de la inmunidad celular y humoral
general

Dificultades
Aumento de
La parotiditis crónica recidivante o recurrente,
en la
volumen
masticación
disminución del flujo salival que condiciona
cambios displásicos en la glándula, que la
predisponen a la inflamación recidivante Eritema local Induración
parotídea
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
CLÍNICO: Considera 2 episodios de recurrencia de
sialoadenitis antes de la pubertad, cuya severidad está
determinada por la frecuencia de los episodios la sialectasia
Antibióticos Antiinflamatorios
SIALOGRAFÍA ECOGRAFÍA

Ligadura del Parotidectomía

conducto parotídeo total

Dilatación del sistema
acinar con sialectasias
“árbol en frutos
Infiltración y
Estimulación
Aumento de volumen parotídeo lavado glandular
difuso, con disminución en la
ecogenicidad de la glándula y
múltiples imágenes nodulares
hipoecogénicas en el parénquima
 SÍNDROME DE SJOGREN

CONCEPTO ETIOLOGÍA

Es una enfermedad inflamatoria

caracterizada por sequedad ocular y Infiltración linfocítica Fibrosis
oral.
 Fisiopatología Manifestaciones clínicas

La activación aberrante de los linfocitos T

y B. Queratoconjuntiviti xerostomia
s
 EXÁMENES DE TRATAMIENTO
LABORATORIO
Análisis de sangre Prueba de Schirmer Tratamiento no farmacológico

Examen bajo lampara de

hendidura Biopsia de labio Tratamiento farmacológico

Pilocarpina Ciclosporina
 CIRROSIS NÓDULOS PARENQUIMATOSOS
REGENERATIVOS RODEADOS POR
Transformación difusa
BANDAS FIBROSAS

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
Hepatitis autoinmunitaria
Hepatitis crónica progresiva Frecuencia de alcoholismo
Hepatitis vírica Factores genéticos
Enfermedades metabólicas
con las

FISIOPATOLOGÍA Reguladores del crecimiento

Respuesta a lesión y la pérdida
hiperplasia hepatocelular
Nódulos en regeneración y crecimiento arterial angiogénesis.

Factores que impulsan el desarrollo Cómo y dónde

Se desarrollan los
Patrones de flujo sanguíneo intrahepático nódulos
 Nuevos vasos dentro de la vaina


Drenaje venoso Presión


Angiogénesis
fibrosa que rodea los nódulos
No puede acomodar tanto volumen
Arteria hepática Vena porta
Aumenta la presión de la vena porta
Vasos interconectados
Conecta
Hipertensión portal
Vénulas hepáticas
Nódulos en regeneración comprimen las vénulas hepáticas

Biopsia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Gold Standard
Inespecíficas Terminales

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Secundaria a comunicaciones
vasculares irreversible

Afección del
eje
hipotalámico-
hipofisario Diagnóstico por imagen Pruebas de laboratorio
Sintomático
Criptogénica
Hiponatremia con hipervolemia reducir el aporte de líquido β-bloqueantes no selectivos
Hiponatremia con hipovolemia NaCl al 0,9 % En caso de profilaxis primaria y
secundaria de sangrado de varices
Hiperglucemia y diabetes: Insulinoterapia esofágica a bactérias, estatinas
como Sinvastatina 20-40 mg/d
Complicaciones TRATAMIENTO vacunas contra la hepatitis A y B

Ascitis: espironolactona 100 mg y furosemida 40 mg,

Sangrado del tracto digestivo: Norfloxacino 400 mg/d + IBP No farmacológico

Abstinencia de alcohol y tabaco
Actuación en la hemorragia esofagicas carvedilol 6,25-12,5 mg/d Dieta equilibrada
Reducir el consumo de proteínas
Cirrosis hepática descompensada y encefalopatías : Trasplante hepático No suplementar la metionina
No usar hepato protectores
Síndrome hepatorrenal Lactulosa 45 ml y rifaximina 400 mg
Suspender los fármacos nefrotóxicos
Albúmina. 1 g/kg/d IV
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) cefalosporinas ciprofloxacino 0,4g/cd 7h
cefotaxima iv. 2g / cd 8h
 HEPATITIS AGUDA
Virus
hepatotropos
específicos
CONCEPTO
Virus de
Curso de
afectación
enfermedades
sistémica
Proceso inflamatorio difuso del
parénquima hepático,
ETIOLOGÍA
secundario a la respuesta
inmune a un agente agresor

Toxinas naturales
Bacteriana
y venenos

Medicamentos
 Período de incubación: sin síntomas

Manifestaciones clínicas
FISIOPATOLOGÍA Fase prodrómica: anorexia intensa,
malestar general, náuseas y vómitos,
fiebre o dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen. En ocasiones
Emerge de los hepatocitos sin causar lisis celular urticaria y artralgias

Respuesta inmune del huésped Fase ictérica: La orina se oscurece,

hepatomegalia, esplenomegalia leve.

Los linfocitos producen efectos citotóxicos contra

líneas celulares Fase de recuperación: ictericia
Clones de células T CD8+ - actividad citotóxica desaparece, el apetito retorna.
contra los fibroblastos autólogos

Células NK, capaces de lisar las células infectados

 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS

IgM anti-HAV,
Elevación: AST, GPT,
HBsAg, IgM anti- PBH: posible origen
GGT, FA y la
HBc, anti-HCV, PCR tóxico del cuadro
bilirrubina sérica.
de RNA de hepatitis C

TRATAMIENTO

Reposo, dieta VHA: 0,02 ml/kg

VHB: 0,06 ml/kg
blanda, rica en V.I de Ajustar las dosis
V.I de
hidratos de gammaglobulina mínimas
gammaglobulina
carbono y polivalente (14 terapéuticas
hiperinmune.
vitaminoterapia. días)
 HEPATITIS CRÓNICA

CONCEPTO ETIOLOGÍA

Inflamación persistente 6
meses
 MANIFESTACIONES
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICAS

Fatiga Y Pérdida de
Producció ictericia peso
n y el fibrosis cirrosis
depósito
Sensación Dolor
nauseosa abdominal
 PRUEBAS
COMPLEMENTARIA TRATAMIENTO
S

Biopsia
hepática

Diagnóstico
de laboratorio

Diagnóstico
por
imagenología
 CONCLUSIONES

 La parotiditis aguda bacteriana se presenta mayormente en personas de edad avanzada en donde el staphylococcus aureus es la causa más
frecuente seguido por estreptococos, bacilos gramnegativos y anaerobios el cual se presenta con eritema, edema, dolor y calor en la región
parotídea.
 La Parotiditis crónica Recidivante es una patología poco frecuente, benigna y autolimitada en la que debe hacerse un diagnóstico
diferencial amplio. El principal estudio complementario, en la actualidad, es la ecografía. El tratamiento del brote consiste en analgesia y
antiinflamatorios, y en caso de signos de infección añadir tratamiento antibiótico (amoxicilina-clavulánico) por vía oral.
 La hepatitis crónica es una inflamación que es persistente en una periodo de tiempo , el cual puede deberse a múltiples causas, con
sintomatología inespecífica y evolucionar paulatinamente, hay diferentes tipos de hpatitis crónica dependiendo su etiología, y el para
llegar al diagnóstico se puede realizar de diferentes formas como la exploración física de la personaetiología es vírica se pu, pruebas de
imagen, biopsias, pruebas de laboratorios en  otras. Y su tratamiento también dependerá de la etiología de esta, bien para el uso de
antivirales, corticoides o azatioprina. entre otros. 
 La hepatitis aguda es un proceso inflamatorio que se extiende en el parénquima hepático, su gravedad es variable, las causas más
frecuentes son de origen vírico y medicamentoso. Es importante destacar que su tratamiento está encaminado en guardar reposos y una
dieta adecuada, no obstante, si su ede aplicar un tratamiento farmacológico o ajustar las dosis de medicamentos que producen la
inflamación evaluando el riesgo beneficio de estos .
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