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PATOLOGIA CELULAR Y DE
LOS PIGMENTOS
UBICACIN Y RELACIONES DE LA PATOLOGIA EN EL
CONTEXTO DE LA MEDICINA VETERINARIA
La proporcin y la organizacin de los constituyentes celulares y
extracelulares de un tejido, determinan las caractersticas estructurales y
funcionales del tejido
VISTA : Observacin
MANOS : Palpacin
MICROSCOPA PTICA : Histopatologa
Coloraciones:
H-E
PAS
Azl de toluidina: mastocitos
HISTOQUMICA
MICROSCOPA DE CAMPO OSCURO
MICROSCOPA DE FLUORESCENCIA
MICROSCOPA ELECTRNICA
TERMINOLOGA UTILIZADA EN PATOLOGA
LESIN : Anormalidad tisular estructural
PATOGENIA : Modo de producirse la enfermedad
PATOGNESIS : Mecanismos mediante los cuales se produce la
lesin o la enfermedad.
ENFERMEDAD :
CULMINACIN DE:
. Anormalidades CLULA
DISFUNCIN
. Excesos
. Deficiencias TEJIDO CLNICA
. Daos
. Defectos
a) AGENESIA
Ausencia total del desarrollo de un tejido u rgano
Agenesia cerebelar
b) APLASIA
Falla en el desarrollo de un rgano, presencia de un rgano
rudimentario
Aplasia pancreatica
APLASIA DEL NERVIO PTICO
c) HIPOPLASIA
Falla en el desarrollo de un rgano para alcanzar su tamao
normal
Ej:
Hipoplasia testicular
Hipoplasia renal
d) ECTOPA
Desplazamiento y ubicacin anormal de un rgano
Ej: Ectopa testicular en camlidos: testculo ubicado en la
cara medial del muslo
Ectopa
pancretica
CAUSAS:
Defectos congnitos
Toxicosis
Infecciones virales
PATOLOGA CELULAR
ESTRS
ESTRS PERSISTENTE
DESAPARICIN DEL
ESTRS
NECROSIS
NORMALIDAD
CELULAR
LESIN CELULAR REVERSIBLE
b)TUMEFACCIN HIDRPICA
Lesin celular aguda, reversible
CARACTERSTICAS CELULARES:
Mayor tamao
Citoplasma plido
Ncleo aparentemente normal
Organelas subcelulares aparentemente
normales, aunque dispersas:
tumefaccin turbia
LESIONES ULTRAESTRUCTURA
RER:
Cisternas dilatadas
Polisomas desagregadas
MITOCONDRIAS
Tumefactas
Presencia de densidades
MEMBRANA PLASMTICA:
Evaginaciones citoplasmticas
NUCLOLO
Separacin de componentes fibrilares y granulares
CAUSAS:
Toxinas biolgicas
Agentes qumicos
Infecciones bacteriales o virales
Isquemia
Temperatura
calor
fro
DEGENERACIN GRASA
Dao celular por acumulacin anormal de grasa, debido a
anormalidades en:
Sntesis de lpidos
Utilizacin de lpidos
Movilizacin de lpidos
La clula an se mantiene viva, pero sus funciones son
inadecuadas
Ocurre en: Hepatocitos
Clulas del epitelio tubular renal
Cardiocitos
Puede conducir a la necrosis celular. De hecho, algunos
hepatocitos contiguos a las clulas lesionadas se encuentran
muertas
CARACTERISTICAS MACROSCPICAS
Aumento del tamao
del rgano
Coloracin amarillenta
(localizado o difuso)
de la superficie del rgano.
rgano de aspecto untuoso
CARACTERSTICAS
MICROSCPICAS
Presencia de vacuolas
citoplasmticas ntidas:
Vacuolas grandes y nicas:
DG macrovacuolar
Vacuolas pequeas y mltiples:
DG microvacuolar
CAUSAS:
. Intoxicaciones, Ej: tetracloruro de carbono
. Alimentacin rica en carbohidratos y pobre en protenas
ACETATO Fosfolpidos
Colesterol
Cuerpos cetnicos
ACIDOS
GRASOS AGL
LIBRES
(AGL)
Glicerofosfato
Triglicridos
Proteinas aceptores de lipidos lipoproteina
ALTERACIONES DEGENERATIVAS
EXTRACELULARES
DEGENERACIN HIALINA
. Presenciade sustancia (protena coagulada) en los espacios
extracelulares
Apariencia homognea
Hialina
Eosinoflica
ULTRAESTRUCTURA:
. Masas fibrilares no ramificadas de
de 7.5 a 10 nm de dimetro
Amiloidosis (coloracin rojo de congo)
REACCIONES MORFOLGICAS AL ESTRS
PERSISTENTE
a) ATROFIA
Disminucin del tamao y funcin de una clula, tejido u
rgano
Es una forma adaptativa al estrs
CARACTERSTICAS:
Disminucin del tamao celular,
tisular u orgnico
Suspensin de las funciones
diferenciadas
Disminucin de las necesidades
energticas
Al restablecerse las condiciones
normales, se restablece la normalidad
estructural y funcional
ATROFIA TESTICULAR
TESTCULO NORMAL
Hipertrofia cardiaca
CAUSAS
b) DEMANDA FUNCIONAL AUMENTADA
Ej:
Extirpacin quirrgica renal hipertrofia renal contralateral
Ejercicio fsico constante hipertrofia muscular
Hipertensin sistmica hipertrofia cardaca
c) MECANISMO COMPENSATORIO
Ej: Hiperplasia renal compensatoria
HIPERPLASIA PATOLGICA
a) EXCESIVA ESTIMULACIN.
Ej:
Prolongada y hiperplasia
> secresin de del
progesterona endometrio
b) IRRITACION CRONICA.
Ej:
Otitis crnica hiperplasia de glndulas
externa seruminosas
Bronquitis hiperplasia de
crnica epitelio bronquial
HIPERPLASIA VAGINAL
c) DISPLASIA
Respuestaproliferativa acompaada de la prdida de la
diferenciacin normal y atipia celular.
CARACTERSTICAS:
Pleomorfismo celular
Hipercromasia
Desorden celular
No es neoplsica, peroneoplasia
DISPLASIA DE TEJIDO
CAUSAS: CARTILAGINOSO
. IRRITACIN CRNICA
Ej: Irritacin por displasia de prepucio
smegma neoplasia
. INFLAMACIN CRNICA
DISPALSIA DEL EPITELIO ESCAMOSO
ANORMALIDADES DE LA DIFERENCIACIN
CELULAR
METAPLASIA
Conversin de un tipo celular diferenciado en otro
Es reversible
Es una respuesta a la lesin celular persistente, y por tanto,
un mecanismo adaptativo
Puede acompaarse de hiperplasia
Puede conducir a displasia
Es reversible
Generalmente no ocurre en clulas maduras, sino en clulas
germinales (madre)
Ej: En el epitelio cilndrico:
Traqueal reemplazo por epitelio
Bronquial estratificado
Bronquiolar escamoso
METAPLASIA PAVIMENTOSA: EPITELIO CILNDRICO LNEAS DE DIFERENCIACIN
SIMPLE A LA IZQUIERDA Y EPITELIO PAVIMENTOSO DE LAS CLULAS PRECURSORAS
A LA DERECHA
CAUSAS:
. Irritacin crnica
. Inflamacin crnica
METAPLASIA ESOFGICA
(EPITELIO ESCAMOSO A TIPO GSTRICO)
b) ANAPLASIA
Prdidade la diferenciacin celular
Caracterstica morfolgica de la malignidad de los tumores
c) NEOPLASIA
Crecimiento de nuevo
Masa de tejido anormal, cuyo crecimiento es excesivo,
incontrolable an cuando cesa la causa que la produjo
LESIN CELULAR IRREVERSIBLE
CARACTERSTICAS:
CITOPLASMA: Eosinfila, por desnaturalizacin protica que
resiste a la digestin intracelular
NCLEO:
Pignosis
Fragmentacin Eliminacin
(cariorrexis) (carilisis)
NECROSIS COAGULATIVA
FRAGMENTACIN VESICULOSA
DE LA MEMBRANA PLASMTICA
RIBOSOMAS
DESAGREGADOS
AUMENTO DEL VOLUMEN
INTRACELULAR
TUMEFACCIN Y
CALCIFICACIN
MITOCONDRIAL RETCULO ENDOPLSMICO
VESICULAR Y DILATADO
AGLOMERACIN
DE ELEMENTOS DEL NCLEO:
CITOESQUELETO . CROMATINA CONDENSADA
. MEMBRANA RETRAIDA
NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO RENAL)
INFARTO
ESPLNICO SUPRARRENAL
NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO INTESTINAL)
b) NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACTIVA
El tejido necrtico sufre licuefaccin por las hidrolasas de
clulas inflamatorias agudas (neutrfilos), los que causan
disolucin tisular: Absceso.
La licuefaccin tambin se debe a autlisis.
Las clulas desaparecen por lisis, se pierde la arquitectura
celular
El tejido necrtico es muy friable, tiene aspecto
de lquido blanquecino: pus
Algunos tejidos son ms susceptibles a la
licuefaccin
EJ. Licuefactiva de tejido nervioso:
Encefalomalacia : Necrosis licuefactiva en el cerebro
Mielomalasia : Necrosis licuefactiva
Necrosis licuefactivaen la mdula espinal
renal
NECROSIS LICUEFACTIVA CEREBRAL: Encefalomalacia
NECROSIS LICUEFACTIVA (ABSCESOS EN PULMONES)
c) NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS
Necrosis de tejido adiposo
Comnmente causado por pancreatitis o por
traumatismo
pancretico
Liberacin de . Necrosis grasa pancretica y de
proteasas y tejido circundante
fosfolipasas . Liberacin de triglicridos y cidos
pancreticas grasos libres
Necrosis fibrinoide
f) GANGRENA
Trmino arcaico
CAMBIOS ESTRUCTURALES
SECUENCIALES EN NECROSIS Y
APOPTOSIS
Representacin esquemtica de los acontecimientos en apoptosis
La apoptosis es responsable de numerosas respuestas fisiolgicas,
adaptativas y patolgicas como:
La destruccin programada de clulas durante la embriognesis
Involucin dependiente de hormonas en adultos
Ej: Destruccin de clulas endometriales durante el ciclo sexual
Deleccin celular en las poblaciones celulares en proliferacin
Ej: en la cripta intestinal
Muerte celular en tumores en regresin
Muerte de neutrfilos durante la respuesta inflamatoria aguda
Muerte de clulas inmunitarias B y T, tras la deplecin de
citoquinas.
Atrofia patolgica de los rganos parenquimatosos tras la
destruccin de sus conductos (partida, pancreas, etc)
Lesin celular en ciertas enfermedades virales
Muerte celular inducida por clulas T citotxicas y NK (injertos)
Apoptosis (hepatitis viral)
LESIN CELULAR ISQUMICA
Hipoxia en:
. Cerebro ALTERACIONES NECROSIS
ISQUEMIA . Corazn ESTRUCTURALES COAGULATIVA
. I. delgado Y
. Rin FUNCIONALES
. Extr. Inf.
Xantina xantina
deshidrogenasa oxidasa PURINAS
Radicales libres:
Anin superxido : O 2
Perxido de hidrgeno : H 2O 2
Radical hidroxilo : OH
En la lesin por reperfusin existen tres grados de lesin celular
segn la duracin de la isquemia:
LESIN CELULAR
de los fosfolpidos de Disfuncin
IRREVERSIBLE
la membrana celular y de la MC
ISQUEMIA de las organelas
subcelulares. Permeabilidad
Ca: 20 a 25
. Separacin del biestrato veces
lipdico
ALTERACIONES CITOESQUELTICAS
Normalmente los filamentos intermedios se insertan a las
protenas integrales
En estados de isquemia (anoxia) se pierden estas
insersiones por efecto de proteasas activadas por Ca. libre
LIBERACIN DE CALCIO MITOCONDRIAL
ISQUEMIA OCLUSIN ARTERIAL
CORONARIA, ACCIDENTE
ANOXIA VSCULOCEFLICO
O2 H2 O
FALLA EN EL
TRANSPORTE
DE REDUCIDO OXIDADO
ELECTRONES CITOCROMO
LIBERACIN
SINTESIS ACTIVIDAD DE FOSFOLIPASAS
DE DEPSITOS
DE ATP DE Ca
DE REACILACIN DE
FOSFOLPIDOS
PRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE
LA MEMBRANA
PRDIDA DE GRADIENTES INICOS
INGRESO DE Ca
NECROSIS POR COAGULACIN
RADICALES LIBRES, PEROXIDACIN DE
LPIDOS Y DAO CELULAR
La generacin de radicales libres (formas de oxgeno activado),
es un mecanismo comn de dao celular, y muchos txicos y
drogas actan mediante este mecanismo
FUENTE DE RADICALES LIBRES EN LA CLULA
MEMBRANA PLASMTICA:
. LIPOOXIGENASA
. PROSTAGLANDINA SINTETASA
. PEROXIDACIN DE LPIDOS
PEROXISOMAS:
.OXIDASAS
RETCULO ENDOPLSMICO:
. CITOCROMO P450
. CITOCROMO b5
MITOCONDRIA:
. SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES
. NADH DESHIDROGENASA
. Los radicales libres, especialmente OH, son altamente reactivos
por haber perdido electrones
CIDO GRASO
LH POLIENOICO
OH
INICIACIN
H 2O
L
O2
PEROXIDACIN
LOO
TERMINACIN
LH
AUTOPROPAGACIN
LOOH L
PEROXIDACIN DE LPIDOS
aldehidos de LOO POR RADICAL OH
bajo PM
Los radicales libres permanecen poco tiempo, disminuyendo
rpidamente su concentracin.
Actan en su sitio de produccin
Sin embargo, OH puede actuar en sitios lejanos de su origen,
causando una reaccin en cadena: denominada peroxidacin
de lpidos.
. Catalasa
inactivacin de radicales libres
. Vitamina A
DAO DE LA MEMBRANA PLASMTICA
PEROXIDACIN . Membrana celular
DE LPIDOS . Membrana de las organelas subcelulares:
RE alto contenido
Mitocondrias de AGI
H2O
OH
MUERTE CELULAR
LESIN (MUERTE CELULAR POR VIRUS
VIRUS CITOPTICOS VIRUS INDIRECTAMENTE
Ej: virus de la fiebre aftosa: CITOPTICOS
poliovirus (ARN) Ej: parvovirus canino (ADN)
LESIN
LESIN DIRECTA INMUNOLGICA DE
LA MMEMEBRANA
DE LA MEMBRANA
CT CD8+
PATOLOGA DEL METABOLISMO MINERAL
CALCIFICACIN DISTRFICA
Depsito de sales de calcio en tejidos lesionados
No est relacionada con la hipercalcemia
Es ms notable cuando existe riego sanguneo en el
tejido lesionado
El calcio proviene del interior y exterior celular
Requiere de la persistencia de tejido necrtico
MACROSCPICAMENTE:
. Se observan grnulos arenosos
blanquecinos y material
firme y ptreo
MICROSCPICAMENTE:
. Finamente granular y basoflico
Calcificacin distrfica (estmago)
CALCIFICACIN METASTSICA
Depsito
de sales de calcio en varios rganos y tejidos
como consecuencia del transtorno del metabolismo de
calcio.
No requiere de lesin celular yo tisular preexistente
Los rganos ms afectados son:
Mucosa gstrica e intestinal
Paredes vasculares
Pulmones
Riones (membranas basales)
Ocurre en:
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipervitaminosis D
Calcificacin metastsica
PATOLOGA DEL METABOLISMO DE LOS
PIGMENTOS
PIGMENTO: Sustancias que poseen color, pueden almacenarse
anormalmente en las clulas yo tejidos
PIGMENTOS EXGENOS
CARBN: ANTRACOSIS
Ingresa por inhalacin
Se localiza en pulmones y ganglios regionales
APARIENCIA MACROSCPICA
Coloracin negruzca de la superficie y
parnquima del rgano afectado.
APARIENCIA MICROSCPICA
Depsitos negruzcos intra y extracelulares
Antracosis: en pulmn en ganglio hiliar
OTROS PIGMENTOS
SLICE: Silicosis
SILICOSIS
HIERRO: Siderosis:
Hemosiderosis: ligero
Hemocromatosis: exesivo
ASBESTO: Asbestosis HEMOSIDEROSI
Hemosiderosis en tbulos renales en hgado (coloracin argntica)
PLOMO
Puede ser inhalado o ingerido con los alimentos contaminados
. En la fase aguda lesiona los riones
. En la fase crnica, lesiona el SNC
d)MELANINA
. Normalmente se produce en los melanocitos de la epidermis.
folculo piloso y menos frecuentemente en otros rganos
(intestino, rin, leptomeninges, ojo)
Melanosis renal
HISTOLGICAMENTE:
Apariencia finamente
granular del pigmento,
color marrn dentro
de macrfagos
PSEUDOMELANOSIS
Presencia de pigmento de apariencia similar a la melanina,
debido a la acumulacin postmortem de sulfuro de fierro, por
reaccin del sulfuro de hidrgeno (producido por bacterias) con
el Fe.
MELANOMA. Tumor de melanocitos
MELANOMA MALIGNO
b) DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINA
Hb : 4 cadenas (2 y 2)
Ciclo de vida del eritrocito: 46 . 160 das (promedio 120)
ERITROCITO HIGADO
BILIRRUBINA
HEME GLOBINA
2 Ac conjugacin
PROTOPORFIRINA Fe. Glucornicos (glucotransferasa)
BILIRRUBINA
BILIVERDINA
CONJUGADA
BILIRRUBIN
BILIRRUBINA A
LIBRE
CONDUCTO BILIAR
MACRFAGO
ENZIMAS BACTERIANAS
BILIRRUBINA
INTESTINO CONJUGADA
ESTERCOBILINGENO UROBILINGENO
ESTERCOBILINA UROBILINA
ICTERICIA
Exceso de bilirrubina en la sangre, que se acumula en los
tejidos:heptico, epitelio tubular, renal, mucosas, etc.
APARIENCIA MACROSCPICA
Tonalidad amarillenta del(os) rgano(s) afectado(s)
Ictericia
APARIENCIA MICROSCPICA
Pigmento pardo amarillento granular que invade los tejidos
Bilirrubina en hgado
TIPOS DE ICTERICIA
ICTERICIA PREHEPTICA
Por exceso de liberacin de bilirrubina debido a la
desintegracin de eritrocitos, ocurre en:
PARASITOSIS: Babesia sp. , Anaplasma sp.
BACTERIOSIS: Leptospira sp.