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UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
DEPARTAMENTO DE Cs. MORFOPATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA

ESTOMATITIS

Dra. AUDREY APONTE


UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
DEPARTAMENTO DE Cs. MORFOPATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA

ESTOMATITIS La inflamación puede estar causada por

Es una inflamación de la membrana mucosa de problemas de la propia boca, como la falta

cualquiera de las estructuras de la cavidad bucal de higiene bucal, la deficiencia de


proteínas en la dieta o las prótesis
dentales mal ajustadas, o por quemaduras
•Las mejillas.
en la boca provocadas por alimentos o
•Las encías.
bebidas calientes, plantas tóxicas, o
•La lengua.
por causas que afectan a todo el cuerpo,
•Los labios. como los medicamentos, las reacciones
•La garganta. alérgicas, la radioterapia, o las
•La base de la boca. infecciones.
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FACULTAD DE ODONTOLOGIA
DEPARTAMENTO DE Cs. MORFOPATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
PERIVASCULAR
SUPERFICIAL

VESÍCULO-
ESTOMATITIS AMPOLLARES

GRANULOMATOSAS
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DEPARTAMENTO DE Cs. MORFOPATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA

ESTOMATITIS PERIVASCULAR
SUPERFICIAL
Estomatitis
Perivascular
Superficial

De acuerdo a los cambios en el epitelio


(acantosis, Enfermedades de
hiperortoqueratosis o paraqueratosis) y diversas etiologías, por
al tipo celular cuanto el cuadro
predominante, hacemos la morfológico es el mismo
diferenciación clínico-patológica

El proceso inflamatorio es similar y


Su localización: labios,
lengua, paladar, piso de se caracteriza por
boca, mucosa yugal o infiltrado de células inflamatorias
encía adherente alrededor de los vasos del corión
papilar o lámina propia.
Clasificación etiológica de la
Estomatitis Perivascular
. Superficial
INFECCIOSAS ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

ETIOLOGÍA POR AGENTES QUÍMICOS O FÍSICOS

ETIOLOGÍA AUTOINMUNE
ERITEMATO - ESCAMOSAS

ETIOLOGÍA DIVERSA

ETIOLOGÍA NUTRICIONAL CONGÉNITA


INFECCIOSAS
CANDIDIASIS BUCAL
ETIOLOGÍA
Enfermedad infecto-contagiosa, producida por
Cándida albicans
No hay predilección por sexo o edad.

FACTORES PREDISPONENTES
En diabéticos, desnutridos e inmunosuprimidos

EPIDEMIOLOGÍA
Por infección exógena al recién nacido en
madres con vulvovaginitis candidiásica, y en el
adulto como forma de transmisión sexual
como balanitis, uretritis, vulvo-vaginitis y
candidiasis sistémicas.

LOCALIZACIÓN
En mucosa retrocomisural, dorso de la lengua,
y mucosa yugal.
INFECCIOSAS
CANDIDIASIS BUCAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Mácula blanca,
adherente, desprendible con base eritematosa;
acompañada de ardor y/o prurito, fisuras,
costras
FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDA: Placas blancas, múltiples, adherentes,
irregulares con áreas denudadas
CRÓNICA: Lesión granulomatosa que puede
persistir varios años.
PILOSA: Asociada a S.I.D.A
DIAGNÓSTICO
Examen directo (KaOH): Pseudo- hifas y
levaduras
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leucoplaquia, Mucosa Mordisqueada, Pénfigo
Vulgar.
INFECCIOSAS
SIFILIS
ETIOLOGÍA
Enfermedad de transmisión sexual que a nivel de la
mucosa bucal se presenta como Chancro o placas
mucosas en la forma adquirida, sintomática.
Treponema Pallidum.
CONTAGIO
Contacto sexual, piel, por inoculación accidental o
congénita
MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
PERÍODO PRIMARIO: Chancros labiales e
Intrabucales que son úlceras limpias e indoloras.
PERÍODO SECUNDARIO: Placas mucosas y
máculas en lengua.
PERÍODO TERCIARIO: Gomas en paladar duro,
blando y lengua. Cicatrices y lengua lobulada
INFECCIOSAS
SÍFILIS
TRIADA DE HUTCHINSON
Nariz en silla de montar, molares en fresa,
glositis atrófica.
CLASIFICACIÓN:
 Adquirida
 Congénita
DIAGNÓSTICO
Campo oscuro, V.D.R.L Biopsia.
TRATAMIENTO
Penicilina Benzatímica 2.4 millones previa
prueba de sensibilidad (PPS), vía intramuscular.
En alergia a la penicilina se usa Doxiciclína.
El corión contiene intenso y difuso infiltrado
de linfocitos, plasmocitos e histiocitos
INFECCIOSAS
AFTAS
ETIOLOGÍA
Exulceración recurrente de la mucosa.
Estreptococo alfa hemolítico, forma L
MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Ulceras redondas, deprimidas, rojo- grisáceas,
borde elevado, posterior a ruptura de vesículas,
dolorosas únicas o múltiples.
FACTORES PREDISPONENETES:
Stress, Avitaminosis, Hormonales, Alérgicos,
Autoinmunes, G - I
EVOLUCIÓN
7 – 10 días, puede ser crónica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL hematoxilina–eosina, edema
intersticial y tumefacción endotelial
Herpes simple, pénfigo vulgar. con presencia de neutrófilos((i);
ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
LENGUA GEOGRÁFICA
Glositis migratoria exfoliativa marginada
de causa desconocida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :

Placas múltiples, brillantes,lisas, atróficas,


migratorias, recidivantes. Borde elevado
blanquecino

ASOCIACIÓN
Psoriasis, D. Atópica

Papilas epiteliales crecen


en profundidad. Infiltrado
inflamatorio que llega
hasta las capas epiteliales
más superficiales.
ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
SÍNDROME DE BEHCET (OCULO- ORO GENITAL)

Se caracteriza por Aftas, Uveítis y Erosiones Genitales.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Dolor periorbitario, Fotofobia, Esclerosis Múltiple, Tromboflebitis,
Artralgias, Glomerulonefritis.
ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
PERIADENITIS NODOSA NECROTIZANTE

Enfermedad de Sutton o Ulcera Mikulicz

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Ulceras crateriformes, dolorosas.
Cicatrices residuales de > frecuencia en
mujeres.

Infiltrado de células redondas


ETIOLOGÍA POR AGENTES QUÍMICOS O FÍSICOS

ESTOMATITIS POR CONTACTO

Sensibilización por exposición repetida a


alérgenos

ETIOLOGÍA
Cosméticos, Dentaduras Parciales, o totales,
adhesivos y pastas dentales, medicamentos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Queilitis, Palatitis

MICRO: Estomatitis por contacto aguda o


crónica: Edema, Infiltrado Eosinofílico.
ETIOLOGÍA POR AGENTES QUÍMICOS O FÍSICOS

PALATITIS NICOTÍNICA

Irritación de la mucosa del paladar por la


acción de la combustión y el calor .
ETIOLOGÍA
Fumadores con hábitos especiales.
MICRO
Hiperqueratosis, Paraqueratosis, Acantosis.
Infiltrado crónico con plasmocitos y
linfocitos alrededor de los acinos de las
glándulas salivales accesorias. Puede haber
cambios de carcinoma in situ.

Hiperplasia epidérmica con una gruesa capa córnea


compacta sobre una granulosa de varias capas
ETIOLOGÍA POR AGENTES QUÍMICOS O FÍSICOS

LEUCOEDEMA

Edema blanco – grisáceo en la mucosa


yugal, en la línea interoclusal, bilateral

ETIOLOGÍA
Mala higiene, Prótesis, Tabaco, Hojas de
Cocaína masticadas, son factores
determinantes.

epitelio plano
ETIOLOGÍA POR AGENTES QUÍMICOS O FÍSICOS

QUEMADURAS

Lesiones blancas y dolorosas de la


mucosa bucal.

ETIOLOGÍA
A.S.A, Fenol, Creosota, Nitrato de plata,
Iodo, Perborato de sodio; locales.

MICRO
Exulceración epitelial, Espongiosis,
Detritus Celulares.
ETIOLOGÍA POR AGENTES QUÍMICOS O FÍSICOS

MUCOSA MORDISQUEADA
Mordisqueamiento compulsivo de la mucosa
bucal y succión posterior.
ETIOLOGÍA
Stress, Alteraciones Neuróticas, Trastornos
emocionales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Placa Leucoplásica en mucosa yugal y
retrocomisural
LOCALIZACIÓN
Mucosa yugal, labio inferior e intercomisural
MICRO
Hiperortoqueratosis, Hipergranulosis, Acantosis,
Mucosa yugal: infiltrado de bandas yuxtaepiteliales
Infiltrado Inflamatorio en la lámina propia. Degeneración de las células del estrato basal
ERITEMATO - ESCAMOSAS
PSORIASIS
Enfermedad Eritemato-Escamosa, crónica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Placas Eritematosas con escamas micáceas en codos, rodillas,
palmar, plantas, C. Cabelludo.
LABIOS Y CAVIDAD BUCAL
Placas anulares, policíclicas o lineales, eritema y descamación.
MICRO
E.P.S con Acantosis, Adelgazamiento del Epitelio Suprapapilar,
dilatación de capilares, Mitosis típicas en capa basal, PMN y
Neutrófilos con colecciones purulentas en estratos
superficiales del epitelio.
FACTORES PREDISPONENTES
Clima, Trauma, Infección, Medicamentos, Stress
ERITEMATO - ESCAMOSAS
LIQUEN PLANO
Enfermedad con manifestaciones cutáneas,
mucosas, y anexiales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Piel: Pápulas Eritemato-Violáceas, poligonales, brillantes,
con estrías de Wickham.
Pelo: Alopecia Cicatrizal.
Boca: Pápulas Blanquecinas dispuestas en forma de encaje o erosiones
ampollares. Se localiza en mucosa yugal, porción anterior.

FORMAS CLÍNICAS
Ampollar, Hipertrófica, Anular, Atrófica,

ASOCIACIONES
H.T.A, Stress, Iatrogénica, Reveladores de fotos, Ca. Bucal, etc.

MICRO Hiperqueratosis, degeneración


hidrópica en capa basal epitelial
E.P.S, Hiperqueratosis compacta, Hipergranulosis, Hendiduras
e infiltrado inflamatorio en dermis
en la unión Dermoepidérmica, Infiltrado Linfohistiocitario.
ETIOLOGÍA AUTOINMUNE

VITÍLIGO
Enfermedad caracterizada por la destrucción
de los melanocitos debido a metabolitos tóxicos
intermedios en la síntesis de la melanina.
Neurohumoral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Máculas acrómicas de tamaño diverso, en
regiones periorificiarias, muñecas, axilas,
tobillos, codos.
> frecuencia en negros.
MICRO
Ausencia de Melanocitos.
ETIOLOGÍA AUTOINMUNE
LUPUS ERITEMETOSO DISCOIDEO CRÓNICO
Enfermedad Muco Cutánea, Crónica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Eritemas, Escamas, Telangiectasias, y Tapones
córneos en zonas expuestas, > frec en mujeres
de 30 a 40 años, puede afectar labios
produciendo eritemas. Se asocia a síntomas
constitucionales.
MICRO
Atrofia del epitelio, Infiltrado Linfocitario
alrededor de los anexos epidérmicos.
DIAGNÓSTICO
Clínico, Biopsia Lesional, Inmunológico.
TTO LOCAL
Protectores solares, Lociones Esteroideas.
TTO SISTÉMICO
Antipalúdicos
ETIOLOGÍA DIVERSA
GLOSOPIROSIS
Presencia de Ardor o Dolor Lingual.
ASOCIACIONES
Stress, Post – Menopausia, Esclerosis Múltiple
MICRO
E.P.S sin cambios Epiteliales.

Epitelio Plano Estratificado


parcialmente Cornificado
ETIOLOGÍA DIVERSA

LENGUA PILOSA
Hipertrofia de las papilas filiformes que
adoptan la forma de pelos cortos gruesos de
color negro ó amarillo – verdoso en la línea
media dorsal de la lengua.
ETIOLOGÍA
Estreptococos, Estafilococos, Cándida,
Aspergillus, Tabaquismo, Antibióticos.
MICRO
Hipertrofia Papilar, Acúmulo de células
necróticas, Infiltrado Linfo-plasmocitario.
ETIOLOGÍA NUTRICIONAL

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

Se manifiesta por la presencia de


“Queilitis y Glositis”

ETIOLOGÍA
Déficit de Tiamina, Rivoflavina, Ácido
Nicotínico, Piridoxina, Ácido Fólico, Vit.
C, Oligoelementos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Atrofia papilar, Eritema, Erosiones
epiteliales.
CONGÉNITA
GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA

Trastorno del desarrollo por la


persistencia del tubérculo impar
durante la embriogénesis lingual. Se
asocia a Candidiasis Crónica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS :

Placa lisa delante de la V lingual,


Eritematosa, de 1 - 2 cms de diámetro.

MICRO

Ausencia papilar, Atrofia epitelial.


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ANATOMÍA PATOLÓGICA

ESTOMATITIS
Vesículo-ampollares
ESTOMATITIS
Enfermedades cutáneo- VESÍCULO-
mucosas que presentan AMPOLLARES
vesículas o ampollas

E.V.A. E.V.A.
INTRAEPITELIALES SUBEPITELIALES

NO
ACANTOLITICAS
ACANTOLITICAS
E.V.A. INTRAEPITELIALES
ACANTOLITICAS HERPES SIMPLE
H.S.V.-2:
H.S.V.-1 LOCALIZACIÓN
LOCALIZACIÓN Genitales
Labio, boca, piel. CLÍNICA
PRIMOINFECCIÓN Vesículas herpéticas en genitales.
Prurito, eritema vesículas Relación con C.A.
TTO
agrupadas, dolor. P.I.: 4 días.
Aciclovir, Ganciclovir.
REINFECCIÓN
Factores predisponentes,
Síntomas prodrómicos
Primoinfección.
TTO
Aciclovir, Ganciclovir.
E.V.A. INTRAEPITELIALES
ACANTOLITICAS
PENFIGO VULGAR

Vesículo-ampollas en boca y piel,


fláccidas, pruriginosas.
Judíos, Mediterráneos. Edad.:40-50 años.
MICRO
E.A.I. Acantolíticas, Eosinófilos en epidermis.
Depósito de IgG + C3 intercelular
TTO
Esteroides – Citostáticos
E.V.A. INTRAEPITELIALES
ACANTOLITICAS

ANGINA HEMMORRÁGICA AMPOLLAR

Ampollas hemorrágicas y patología


hematológica.
Descrita por Badham.
CLÍNICA
Ampollas en M. Bucal post-trauma, sin
patología hematológica.

30% Paladar blando y bordes laterales


de la lengua.

Micro: E.A.I. Acantolíticas é I.I.


IgG + C3 en M basal.
E.V.A. INTRAEPITELIALES
NO ACANTOLITICAS
HERPES ZOSTER

Zoster es la palabra griega que


significa cinturón o faja; normalmente
se produce la aparición de una banda
de llagas o lesiones en la cintura y en
un solo lado.

DURACIÓN DEL HERPES ZOSTER


La forma de erupción de vesículas
dura entre 7 y 10 días y se resuelven
entre 2 a 4 semanas.
E.V.A. INTRAEPITELIALES
NO ACANTOLITICAS
SARAMPIÓN
E.V.A. INTRAEPITELIALES
NO ACANTOLITICAS VIRUELA
E.V.A. INTRAEPITELIALES
NO ACANTOLITICAS
ENF. MANO-PIÉ-BOCA
E.V.A. INTRAEPITELIALES
NO ACANTOLITICAS
HERPANGINA
E.V.A. SUBEPITELIALES
PENFIGOIDE AMPOLLAR

Ampollas tensas en áreas flexoras é


intertriginosas. Máculas, placas. pápulas,
costras.
30% M. Bucal.
Edad: 60-75 años
Es autolimitante. Más frec. En Mujeres.
ASOCIADO
Neoplasias malignas.
Enfermedades inmunológicas.

MICRO: EAS con I.I. Eosinofílico.


IMNF: IgG+ C3 en Z. Lúcida. IgM, IgD, IgA,
IgE.
E.V.A. SUBEPITELIALES
PENFIGOIDE MUCOSO B.
Lever 1953
99% M bucal. 70% M conjuntival.

CLINICA
Conjuntivitis, Estenosis esófago, Sordera.
Cicatrizal y benigno.

DERMATITIS HERPETIFORME
Vesículas agrupadas, simétricas,
pruriginosas; pápulas, placas, ampollas
en codos, rodillas, sacro.
Curso por brotes.

MICRO
DAS con Neutrófilos.
IgA granular en M. BasaL
E.V.A. SUBEPITELIALES
ERITEMA MULTIFORME

Enf. muco-cutánea por Hipersensibilidad


Descrita por Hebra.

CLINICA
Pápulas, placas , vesículas ampollas;
bilaterales, policíclicas en arcos o diana.

ETIOLOGÍA
Multifactorial.

MICRO
Queratinocitos necróticos.

TTO: S/ causa.
E.V.A. SUBEPITELIALES

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR

Ampollas en zonas de roce, Niños de


1año.

EA Distrófica D.: Ampollas en M bucal


con cicatrices,
EA Distrófica R.: Ampollas en mucosas,
más severa.

MICRO
EAS c/s infiltrado.
Zona de clivaje en M basal, por encima, o
por debajo.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA

ESTOMATITIS
GRANULOMATOSAS
ESCLEROMA

Klebsiella rhinoescleromatis.
Clin: Vegetaciones rojas ulceradas.
Loc; Rinofaringe.
Etapas: Rinitis, Infiltrativa, Nodular.
Micro: Granuloma linfo-plasmo-macrofágico.
Céls. de Mikulicz.
Tto: Tetraciclinas
ACTINOMICOSIS

Actinomices israelí.

CLINICA
Cérvico-facial: Abscesos múltiples y fístulas con
gránulos amarillos.
Pulmonar.
Intestinal.

MICRO
Granuloma con bacterias gram +.

Tto. Penicilina.
ENFERMEDAD DE HANSEN
LI.: Máculas hipocrómicas,alopécicas.
LT.: Placas infiltrantes, alopécicas, anestésicas.
Engrosamiento neural. B:- M:+
L.L.: Nódulos, máculas.Fascie leonina,Eng.
neural. Simétrico. B+ M:-
LD: Lesiones intermedias y M: + -
MICRO
LI: II linfo-histiocitario periv y perianexial.
LT: Granuloma tuberculoides.
LL: Granuloma histiocitario.
LD: Granuloma epiteliode difuso.
LEISHMANIASIS
L. Braziliensis: mucocutánea.
L, trópica: cutánea.
Flebótomo: Lutzomía.

CLÍNICA
Pápulas, nódulos, placas.
Úlceras.
Mucosa: Cruz de espundia.

MICRO: Granuloma con


amastigotas.

Tto: Glucantime.
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma Gondii.

HUESPE: Gato.

CLÍNICA
Ulceras en cavidad bucal y adenopatías.

DG
Identificar Parásito, Serología.

TTO: Sulfas.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
P. Braziliensis.

CONTAGIO
Inhalatoria.

CLÍNICA
Periodontitis, movilidad dental, glositis,
macroquelia, Vegetaciones con puntillado
hemorrágico retrocomisural y fondo de saco.

MICRO
Granuloma con levaduras multibrotantes.

TTO
Antimicótico.
HISTOPLASMOSIS

H. capsulatum.

CLÍNICA
Estomatitis en lengua, paladar blando, encías,
fosas amigdalinas.

MICRO
Granuloma con H. Capsulatum
RINOSPORIDOSIS

CLÍNICA
Vegetaciones polipoide en el paladar blando,
sésiles, friables, sangrantes.

MICRO
Quistes y esporangios.

TTO: Anfotericina B.

ETIOLOGÍA
R. Seberii Esporangios de Rhinosporidium
seeberi con endosporas coloreadas
con hematoxilina–eosina
SARCOIDOSIS

Desconocida.

CLÍNICA
Pápulas, placas y nódulos en piel, ganglios,
pulmón, hígado, glándulas salivales y
lagrimales.

MICRO
Granuloma sarcoidal.
GRANULOMA REPARATIVO DE CÉLULAS GIGANTES

Sangrante, pendular post-extracción dentaria.

MICRO
Granuloma de células gigantes.
Céls. Cuerpo extraño.
Plasmocitos.
Hemorragia focal.
Hemosiderina.