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Dra.

Angela Hernández C
Nefrólogo Pediatra
 Es un término clínico caracterizada por
hematuria, proteinuria, oliguria,
hipervolemia, edema y grado variable de
IR acompañado, con frecuencia de HTA.
Es una inflamación aguda del riñón,
localizada principalmente en el
glomérulo. Puede ser una enfermedad
renal primaria, secundaria a procesos
infecciosos o también asociada a
enfermedades sistémicas.
EPIDEMIOLOGIA

 Alta incidencia en países como Venezuela,


Trinidad, etc..
 Se presenta en casos esporádicos y epidemias.

 Riesgo de desarrollar nefritis luego de infección


por cepas nefritogénicas es 15%.
 La incidencia de GNAPE entre hermanos es del
40%.
 Es una enfermedad de escolares. Sólo 5% de
casos se presenta < de 2 años.
CLASIFICACION

 Glomerulonefritis postestreptocócica.

 Glomerulonefritis membrano proliferativa

 Glomerulonefritis rápidamente progresiva.


ORGANISMOS IMPLICADOS EN LA GNA

Bacterias
 Streptoccocus B-hemolítico grupo A
 Streptococcus viridans
 Streptococcus neumoniae
 Staphilococcus aureus
 Staphilococcus epidermidis
 Corynebacterium
 Mycobacterium atípico
 Propionibacterium
 Mycoplasma
 Brucella
 Meningococcus
 Leptospira
Virus
 Varicela, Rubeola, Cytomegalovirus, Epstein-Barr,
Adenoviris., Echovirus
Parásitos
 Toxoplasma, Trichinella, Rikettsia, R.Rikettsiae
ENFERMEDADES ASOCIADAS A SINDROME
NEFRITICO
Comunes
GN Infecciosa Postestreptococcica
Otras Infecciones Sistémicas
Púrpura Henoch-Schönlein
Menos Comunes
GN Membranoproliferativa
Nefropatía IgA
Lupus EritematosoSistémico
Nefritis Familiar
Endocarditis Infecciosa
Shunt
No Comunes
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis Nodosa
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

FISIOPATOLOGIA:
Estreptococo β-hemolítico grupo A
Piodermitis 49, 2, 55, 57 y 60
Faringitis 1, 3, 4, 12 y 25
Estreptococo β-hemolítico grupo G.

 Complejos inmunitarios:
Ag – Ac

 Autoanticuerpos:
Antimembrana basal glomerular.
ANCA
FISIOPATOLOGIA DE LA GNA

 Antígenos catiónicos.

 Antígenos nefritógenicos.
Zimógeno
Exotoxina B
GAPDH
FISIOPATOLOGIA DE LA GNA

 Mecanismos patogénicos:
Complejos inmunitarios.
Sistema complemento

Antígeno Ag - Ac Activación complemento

Infiltración PMN y linfocitos Fragmentos C3a C5a


FISIOPATOLOGIA DE LA GNA

 Endotelio ICAM1 y LFA-I pasaje de PMN


Macrófagos
Linfocitos
Plaquetas

 Complejo de ataque de membrana:


Lesiona las membranas celulares
Favorece reclutamiento plaquetario
FISIOPATOLOGIA DE LA GNA

 PDFG Proliferación mesangial y endotelial

Proliferación Cel Citoquinas IL6 IL1 TNF

 Inflamación glomerular:
Proteinuria
Hematuria

 Incremento actividad bomba Na+ /K+ ATPasa.


reabsorción de Na+ TCD
FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME NEFRITICO

FORMACIÓN DE COMPLEJOS INMUNITARIOS


IN SITU Y ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

PROLIFERACIÓN E INFILTRADO CELULAR

DAÑO GLOMERULAR

HEMATURIA
OLIGURIA P ROTEINURIA

FILTRADO GLOMERULAR AUMENTO DE LA UREA


Y CREATININA PLASMATICA

AUMENTO REABSORCION DE
Na y H2O EN EL TCD AUMENRO VOL PLASMATICO

HIPERVOLEMIA
EDEMA
HTA
ANATOMIA PATOLOGICA

 Glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa.

 Obliteración luces capilares

 Inmunofluorecencia: depósitos granulares finos IgG y


C3

 Microscopia electrónica: depósitos electrodensos


subepiteliales
CLINICA

 Foco estreptococico.

 Hematuria 100 % pacientes.

 Edema + hematuria 75 % pacientes.

 HTA 60 - 75 % pacientes.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Hematología completa
 Funcionalismo renal
 Funcionalismo hepático
 Simple de orina
 Complemento
 ASTO
 Rx tórax
 Exhudado faríngeo
 Anticuerpo antizimógeno, anti ADNasa y
antiproteinasa
EVOLUCION

 Edema 7 a 10 días
 Hematuria:
Macroscópica 7 a 15 días
Microscópica 12 meses
 Proteinuria: 4 a 12 semanas
 Normalización función renal: 2 semana
 Complemento sérico: 4 a 8 semana
TRATAMIENTO

 Peso diario ayunas


 Toma de TA
 Balance estricto de líquidos
 Penicilina cristalina
 Restricción hídrica
 Diurético
 Bloqueante calcio
CRITERIOS DE ALTA

 Suspenda el diurético
 Libere el volumen de líquido a ingerir.
 Restablezca la diuresis
 Desaparezca edema
 Normotensión
 Niveles de urea y creatinina en descenso
 No hematuria macroscópica
SEGUIMIENTO

 Semanal por 1 mes, mensual por 3 meses,


trimestral el primer año y luego anuales.

 Dieta hiposódica 3 meses.

 TA , función renal y proteinuria


INDICACION DE BIOPSIA

 Evolución rápidamente progresiva.


 Asociación a signos de enfermedad sistémica.
 Hipocomplementemia persistente después de la
8 semana.
 Sindrome nefrótico y disminución de función
renal que persiste después de superado el
período agudo.
 Proteinuria masiva persiste mas de 4 semanas.

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