UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

Universidad Del Conocimiento Para Toda La Vida

NOMBRE: Kenia Estefany Fragoso Aybal

MATRICULA: 2-17-4248

Transporte de los lípidos y ciclo analítico para determinación

del perfil lipídico del paciente
INTRODUCCION

Luego de que ingerimos grasas en nuestra dieta, nuestras células intestinales

proceden a absorber los triglicéridos y el colesterol en forma de ácidos grasos
y colesterol libre, los cuales se van a fosfolípidos y apoproteínas, que
formaran una partícula de quilomicrón. Estos quilomicrones contienen Apo-B
48 sintetasa la cual es sintetizada en el intestino, es más corta que la B 100 y
es de origen hepático. Los quilomicrones también contienen A-I, AII, y A-IV
los cuales son depositados desde el intestino a la linfa con el objetivo de llegar
al torrente sanguíneo. Luego que llegan a la circulación, son hidrolizados por
el sistema de lipasa proteica del endotelio vascular. Mientras que los
quilomicrones van circulando, estos van perdiendo la TG y volviéndose más
pequeños y densos, absorbiendo más colesterol y convirtiéndose en
remanentes de quilomicrones.

Adquieren a la Apo-B 48 por medio de las DHLs apo CII es cuál es el

activador de la LPL y la apo E la cual es imprescindible para que se unan de
receptores hepáticos no reconocidos. El hígado cumple la función de retirar
estas partículas por medio de receptores relacionados a la proteína y de menor
manera por un sistema de receptores diferentes llamados LRP-1 que son LDL
el cual actúa en conjunto con el proteoglicano de superficie celular.
 1. Ciclo analítico para determinación de CT, TG, HDL-c y
LDL-c (Atención: tiene que explicar cómo se determinen
los analitos. Técnica: colorimétrico enzimática) ´(las
técnicas están anexadas al archivo adjunto Caso Tg y
anexos)
Las muestras se tomaron de pacientes que tuvieron que ayunar entre 12
y 14 horas, consumir bebidas alcohólicas durante al menos 72 horas y tener
una última comida baja en grasas.

Se realiza la extracción de grasa por punción y torniquete de bloqueo no más

de 30 a 60 segundos antes y El suero se procesa y separa en una hora o
inmediatamente. Considere el control de calidad externo e interno y para
la determinación total de colesterol y triglicéridos utilizaremos un método
colorimétrico enzimático.

HDL-c El HDL-c se determinará precipitando las lipoproteínas LDL y

VLDL con la adición de 0,032 mmol/l de sulfato de dextrano en presencia de
iones de magnesio. En los sobrenadantes separados por centrifugación y que
aún contenían HDL, se midió el colesterol unido a ellos mediante un sistema
enzimático colesterol oxidasa/peroxidasa con colorimetría Trinder (fenol 4-
aminobenzofenona) y se corrigieron las diluciones en consecuencia.

LDL-c Para la determinación analítica de LDL-c es importante el uso del

método de precipitación utilizando polietil sulfato disuelto en polietil
glicerol al 25% (pH 6,7). Con ayuda de las lipoproteínas contenidas en
el sobrenadante, se determinó el colesterol unido a ellas mediante el
sistema colesterol oxidasa-peroxidasa con colorimetría según Trinder. (Fenol
4-AF). Cuando los sobrenadantes son turbios o difusos, se diluyen 1:1 o 1:2 y
está dilución debe tenerse en cuenta al realizar los cálculos finales.
Colesterol. Debe de utilizar los siguientes reactivos, sabiendo que los

/ml,
4-Aminoantipirina 0,5 mmol/L.

la muestra utilizada es el suero o plasma, los anticongelante con la

heparina. Y los parámetros analíticos son: la longitud de onda (500 nm),
cubeta (1cm de paso de luz), volumen final (1.01 ml), cero del aparato,
temperatura (16- 25 °C o 37ºC).

Las etapas en que se debe presentar el procedimiento, es la

siguiente:
1) Permita que la muestra alcance la temperatura deseada a temperatura
ambiente o en un baño de agua.

2) Deben transferirse a tubos con un lumen de 1 cm.

3) Agite bien el tubo e incube durante 10 minutos a temperatura ambiente o 5

minutos a 37°C.

4) La absorbancia de los tubos estándar y de muestra debe leerse contra el

blanco a 500 nm.

Triglicéridos (TG).
Debe de utilizar los siguientes reactivos, sabiendo que los reactivos deben ser
presentados con un valor de 7.5 como pH:

 Pipes 45 mmol/L, 4- cloro fenol 6 mmol/L, Cloruro magnésico 5

mmol/L.
 Lipasa 100 U/ml, Glicerol quinasa > 1.5 U/ml, Glicerol 3 fosfato
oxidasa > 4 U/ml.
 Peroxidasa > 0.8 U/ml, 4-aminoantipirina 0.75 mmol/L, ATP 0.9
mmol/L.

Las muestras deben ser de suero o plasma. ASÍ que los parámetros analíticos
son: Longitud de onda – 500 nm (490-510), Cubeta – 1 cm de paso de luz,
Temperatura – 16-25 °C o 37 °C, Cero del aparato – blanco de reactivo,
Volumen final – 1.01 ml.

Las fases en que se debe presentar el procedimiento, Son las

siguientes: Dejar que el reactivo tome la temperatura adecuada,
pipetear en tubos de ensayo o cubetas de 1 cm de luz. Poseemos un tubo de
ensayo blanco, uno estándar, y uno de muestra: agregar un mililitro de
reactivo en cada uno. Agitarlos bien y se incuba 15 minutos a temperatura
ambiente de 16 a 25 grado Celsius.

La absorbancia del tubo estándar y el de muestra se deben leer frente al

blanco de 500 nanómetros.

Colesterol (LDL).
Debe de utilizar los siguientes reactivos de 1 hasta 20 ml, que son: Polivinilo
sulfato 3 g/L, Polietilenglicol 3 g/L. El equipo adicional debe ser: un
centrífuga de sobremesa, un baño de agua a 37°C, analizador,
espectrofotómetro o fotómetro para lecturas a 500 ± 20nm. Las muestras
deben ser los siguientes que voy a mencionar: suero obtenido a través del
procedimiento estándar.

Los pasos de presentación del procedimiento, son los

siguientes:
Precipitación: Pipetear en un tubo de centrífuga 0.2 ml de muestra de suero y
0.2 ml de reactivo. Agitar bien y dejar durante 15 minutos a temperatura
ambiente. Centrifugar durante 15 minutos a un mínimo de 4.000 rpm. Tomar
con cuidado el sobrenadante
Colorimetría: Atemperar el Reactivo a temperatura ambiente, Pipetear en
tubos de ensayo. Agitar bien e incubar los tubos durante 30 minutos a
temperatura ambiente (16-25°C) o durante 10 minutos a 37°C. Leer la
absorbancia del Patrón y de la muestra a 500 nm frente al Blanco.

Colesterol (HDL).
Debe de utilizar dos categorías de reactivos, sabiendo que los reactivos
deben ser presentados con un valor de 7.0 como pH:

A – 2 de 50 ml: Fosfotungstato 0.4 mmol/L, Cloruro de magnesio 20

mmol/L.
B – 2 de 50 ml: Fosfatos 35 mmol/L, Colesterol esterasa > 0,2 U/ml,
Colesterol esterasa > 0,2 U/ml, Peroxidasa > 1 U/ml, 4-aminoantipirina
0,5 mmol, Colato sódico 0,5 mmol/L, Diclorofenol-sulfonato 4 mmol/L.

El patrón de Colesterol HDL: es un patrón primario acuoso y su equipo

adicional puede ser: Centrífuga de sobremesa, baño de agua a 37°C,
analizador para lecturas a 500 ± 20 nm Las muestras se recogen en el
suero o plasma mediante procedimientos estándar. La heparina, EDTA,
fluoruro, no interfieren.

Los pasos de presentación del procedimiento, son los

siguientes:
Precipitación: Pipetear en un tubo de centrífuga 0.2 ml de muestra de plasma
y 0.5 ml de reactivo A. Agitar bien y dejar durante 10 minutos a temperatura
ambiente. Centrifugar durante 10 minutos a un mínimo de 4.000 rpm.
Recoger con cuidado el sobrenadante.

Colorimetría: Atemperar el Reactivo B a temperatura ambiente. Pipetear

en tubos de ensayo. Agitar bien e incubar los tubos durante 30 minutos a
temperatura ambiente (16-25°C) o durante 10 minutos a 37.

3. Su posición sobre el riesgo arteriosclerótico del paciente.

Para la arteriosclerosis, los factores de riesgo son elevados en pacientes con
dislipidemia, tabaquismo, diabetes, antecedentes familiares, sedentarismo,
hipertensión y obesidad. Es necesario mantener su forma de vida saludable
tanto como sea posible para protegerse de estos riesgos. Si en algunos casos,
sufre de uno de estos, es recomendable una dieta para lograr un equilibrio
para establecer niveles normales y evitar desencadenar arteriosclerosis
y enfermedades circulatorias.

HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDÓGENA

1. ¿Que son los Triglicéridos y que papel desempeñan en el

organismo? Los triglicéridos son grasas que son transportadas por la sangre
y se derivan en gran medida de los alimentos en lugar de medirse, y también
pueden ser sintetizados por el hígado. Los Triglicéridos desempeñan un
papel reservatorio de energía (caloría) no utilizada, para almacenarla en
forma grasa en nuestro organismo.

2. ¿Qué es una Dislipidemia?

La Dislipidemia también conocida como hiperlipidemia es una concentración
plasmática excesivamente elevada de lípidos en la sangre. O sea,
elevación anormal de concentración de grasas en la sangre (colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LDL).

3. ¿Cuáles tipos de hipertrigliceridemia usted conoce y en qué

consiste? Según el perfil lipídico se clasifica en:

1) Hipertrigliceridemia tipo 1: Consiste en un trastorno común que se

transmite de padres a hijos. Puede causar niveles de triglicéridos más
altos de lo normal en la sangre de una persona.

2) Hipertrigliceridemia tipo 5 (multigénica): Consiste en un aumento de

las VLDL y los quilomicrones. (Colesterol plasmático y triglicéridos).

3) Hipertrigliceridemia familiar (tipo 4): Consiste en el aumento de

niveles plasmáticos de VLDL porque se producen muchos VLDL.

4) Hipertrigliceridemia familiar combinada (tipo 2B): Consiste en

hipercolesterolemia familiar y una elevación de LDL.

5) Hipertrigliceridemia familiar (tipo 3): Consiste en una

acumulación de VLDL y quilomicrones.

Según Sus principales causas se clasifican en:

1) Primarias: Son causas genéticas de hipertrigliceridemia en las que se ven

afectados genes que producen proteínas digestivas de triglicéridos, lo que da
como resultado niveles elevados de triglicéridos en plasma.
2) Secundaria: La hipertrigliceridemia es causada por factores ambientales
como el estilo de vida y la alimentación, malos hábitos como la bebida, el
consumo de drogas o secundaria a enfermedades como el hipotiroidismo.

4. ¿En qué consiste la Electroforesis de Lipoproteína y cuál es su

utilidad? La Electroforesis de Lipoproteína consiste en ofrecer un
método sensible y accesible para valoración de riesgos aterogénicos, tanto
asociados a hipertrigliceridemia como hipercolesterolemia.

La electroforesis de lipoproteínas es útil para identificar la presencia de

proteínas anormales, para identificar la ausencia de proteínas normales y para
la determinación de la cantidad de proteínas compuestas de proteína y grasa,
llamadas lipoproteínas.

5. ¿Cuál es el papel de los triglicéridos en la génesis de la

ateroesclerosis? Cuando los triglicéridos están altos pueden convertirse en
factor de riesgo para sufrir de la afección de ateroesclerosis y cardiovascular
y son influyentes a su formación (ateroesclerosis).

6. ¿Cuáles condiciones y o hábitos tóxicos y alimentos podrían

desencadenar una hipertrigliceridemia? Las condiciones y o hábitos
tóxicos y alimentos podrían desencadenar una hipertrigliceridemia son el
consumo de alcohol y de tabaco, el sedentarismo, el estrés, los factores
genéticos, la ingestión de alimentos con cantidades de carbohidratos uy altos.

7. ¿Por qué se utiliza HDL y LDL en la predicción del riesgo de

ateroesclerotico? Porque la lipoproteína de baja densidad aumenta el
riesgo de aterosclerosis, mientras que la lipoproteína de alta densidad
desempeña un papel protector.

8. ¿Con respecto al caso clínico analizado cuales fueron las

anormalidades lipídicas que se presentaron? Hiperlipidemia (Excede
los niveles normales por mucho) y Hipertrigliceridemia (Presenta un nivel
considerado muy alto). También tiene triglicéridos plasmáticos en 530 mg/dl y
HDL en 30 mg/dl.

9. ¿Cree usted que esta es una Hiperlipidemia secundaria?

Sí, obviamente, parece que hay otros factores que también influyen en lo que
vemos cuando nuestros pacientes están a dieta. Todavía no hay mejora.

10. ¿Cuáles son las posibles razones moleculares para esta

hiperlipidemia? Las posibles razones moleculares para esta hiperlipidemia
puede deberse a la lipoproteína de muy baja densidad (o VLDL), ya que la
grasa es insoluble en agua, la sangre es básicamente agua, para ello se
debe formar apolipoproteína para que pueda ser transportada en la sangre.

13. ¿Explique la continua elevación de Triglicérido cuando el

paciente recibía una dieta libre de grasa? El cuerpo recibe el exceso de
energía en forma de glucosa, que el cuerpo convierte en triglicéridos debido
a la actividad física innecesaria y nula de ningún tipo. O sea, porque los
pacientes no consumen grasas, pero pueden comer otros alimentos que pueden
mantener altos los niveles de triglicéridos, como el pan y otros alimentos ricos
en azúcar. En este caso, el hígado convierte el exceso de azúcar en
triglicéridos y los almacena como grasa en las células del hígado.

14. ¿Por qué en el plasma, el HDL colesterol, aumento con la

reducción de los triglicéridos? El HDL colesterol, aumentó con la
reducción de los triglicéridos en el plasma, debido al aumento del colesterol
total a expensas del descenso del colesterol LDL por hipercolesterolemia
aislada. También porque con una dieta equilibrada el paciente pierde peso y
el exceso de grasa, que es genial, y baja los triglicéridos, que es genial porque
reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

15. ¿Está usted de acuerdo con las últimas medidas dietéticas

recomendadas? ¿Por Qué? Sí, porque las medidas dietéticas son muy
importantes y extremadamente necesarios para llevar los niveles altos a
normales. Así que, la dieta en este paciente reduce los riesgos de obesidad,
diabetes, enfermedades, enfermedades cardiovasculares y otros.

16. ¿Agregaría usted algún tratamiento farmacológico a este

paciente? Sí, Omarcor ayudaría a bajar de peso en caso que no funcione la
dieta y el ejercicio. También la dieta sería la más recomendada y es necesaria
para llegar a los niveles normales.
17. ¿Está el paciente en riesgo arteriosclerótico?
Sí, porque se encuentran muy incrementados (altos) los niveles de colesterol y
triglicéridos .