UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA
GASTROENTEROLOGÍA

ÚLCERA
GASTRODUODENAL
Aguirre V. Ixchel, Piña R. Luis Eduardo, Rosas C. Ana Elena, Valencia M. Zuleyma,
Vega R. Karen Ariadna
 INTRODUCCÓN

La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal

etiología variable que al menos afecta desde la muscularis mucosae
y puede penetrar todo el espesor de la pared.
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA

Cambios en la presentación de
la UP relacionados a:
el uso de IBP
erradicación de Hp
uso indiscriminado de AINE
aumento de la esperanza de
vida
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
UP por H. pylori
 Distribución universal y muy común.
 Seroprevalencia inversamente
proporcional al desarrollo
socioeconómico de la población.
 PREVALENCIA: 50-70% en adultos PS.
20 – 50% PD.
 UD: 75-95%
 UG: 60 – 70%
UP por AINE
 Uso muy frecuente: indicación médica /
automedicación.
 50% de los pacientes que consumen
AINE presentan lesión superficiales al
menos.
Hasta un 30% de ulceras documentadas
por endoscopia en pacientes con uso
prolongado de AINE.
 Factores de riesgo agregados al uso de
AINE: Definitivos y probables.
 En relación al tipo de AINE
 GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA

Factores de riesgo Diferencia de riesgo de complicaciones gastroduodenales

con AINE habituales
Definitivos Probables
Fármaco Riesgo relativo
Historia de úlcera péptica Tabaquismo
Piroxicam 9
Antecedente de complicación H. pylori
gastrointestinal por AINE
Indometacina 8

Edad >55
Ketorolaco 8
Uso simultáneo de GC y/o
anticoagulantes
Naproxeno 7

Dosis altas/ tomas múltiples o

combinadas de AINE Diclofenaco 2.3

Ibuprofeno 1
Alcoholismo
 ETIOLOGÍA
Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe una
mayor propensión al desarrollo de lesión cuando se pierde el equilibrio entre
los mecanismos de defensa y los factores agresores.

H Cl

moco
pepsina

microcircula
ción
AINES

Factor de crecimie
nto
epidérmico
bilis

Vaciamiento gást
rico
Alcohol y estrés

Bicarbonato
H. pylori
 MECANISMOS DE DEFENSA
• Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los
agentes nocivos. Mantener la neutralidad.
PREEPITELIALES • Células epiteliales- moco
• Glándulas de Brunner- bicarbonato

• Membranas de las células apicales y complejos de unión.

EPITELIALES • Restitución rápida- migración de las células del cuello.
• Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.

• Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.

POSEPITELIALES • Mantener la integridad de la mucosa y remover iones
hidrógeno.

Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”

FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES ASOCIADAS CON
ÚLCERA DUODENAL
↑ En el no. de células parietales gástricas

Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo con alimento.

Elevada secreción basal diurna y nocturna.

↑ de la gastrina sérica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.

Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

 ALTERACIONES ASOCIADAS CON
ÚLCERA GÁSTRICA
TIPOS DE ÚLCERAS
Antro epitelio columnar no secretor.

TIPO I

Mucosa oxíntica con abundantes cél Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción y

parientales- cuerpo y fondo gástrico. niveles ↑ de pepsinógeno II.

TIPO II

Úlceras en la superficie no secretora. Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y el

duodeno.

TIPO III
H. pylori altera y produce metaplasia,
haciendo no secretor el epitelio del
estómago proximal. Úlceras antrales y prepilóricas.

Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo duodenogástrico, alteraciones

motoras como hipomotilidad antral y retraso en el vaciamiento gástrico.
 H. pylori
Producción de
ureasa que
Atrofia Metaplasia
degrada la urea en
amonio

Crea un ambiente Maltoma UD es la más

alcalino Gastritis nodular asociada (75-85%)

Reacción
Penetra en la
inflamatoria UG (60- 70%)
mucosa
(gastritis)
 AINES
Daño directo depende: Efecto sistémico:

la fórmula inhibe la COX

Presentación ↓ la producción de PGD endógena.

↓ la secreción de moco y bicarbonato

Posología en la agregación plaquetaria

↓ flujo sanguíneo y regeneración

Duración tisular.
 FACTORES DE RIESGO
Definitivos Probables
Historia de úlcera péptica Tabaquismo
Antecedente de complicación GI con H. pylori
AINES
Edad >55 años
Uso concomitante de glucocorticoides y
anticoagulantes
Dosis altas, tomas múltiples o
combinaciones de AINES
Enfermedad comórbida
alcoholismo
DIFERENCIA DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
COMPLICACIONES GI CON AINES HABITUALES
MEDICAMENTO RIESGO RELATIVO
Piroxicam 9
Indometacina 8
Ketorolaco 8
Naproxeno 7
Sulindaco 6
Ácido acetilsalicílico 4.8
Diclofenaco 2.3
Ibuprofeno 1
 OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y
ÚLCERAS IDIOPÁTICAS
ULCEROGÉNICOS
• Infusión arterial de 5-
fluoruracilo para
hepatocarcinoma.
• preparaciones
concentradas de cloruro de
potasio.
• Bifosfonatos (alendronato y
risendronato) osteoporósis
en postmenopáusicas.
IDIOPÁTICAS
• Síndrome de Zollinger-
Ellison tumor
neuroendocrino
(gastrinoma) en páncreas o
pared duodenal.
• Mastocitosis sistémica,
histamina → hipersecreción.
• Hiperplasia de las células G
del antro→ hipergastrinemia.
 OTROS FACTORES

ALTERACIONES ALTERACIONES
TABAQUISMO ALCOHOL
PSICÓGENAS GENÉTICAS
 CUADRO CLÍNICO
50-60% en pacientes con úlcera duodenal
˂50% en pacientes con úlcera gástrica

DOLOR
Epigastrio, ardoroso o de vacío, leve a moderado, que despierta al paciente.
En periodos intermitentes de 4-6sem. Incrementa con cítricos, condimentos

Úlcera duodenal Úlcera Gástrica

↑ ayuno prolongado ↑posprandio inmediato
↓ con la ingesta de No se exacerba con el
alimentos o antiácidos ayuno
 CUADRO CLÍNICO
70% de los pacientes debutan con alguna complicación

Nausea y Vómito
• Más común en la úlcera gástrica
• Estenosis de la luz del píloro

Pirosis y Regurgitación
• Estenosis en píloro
• Incompetencia EEI

Pérdida de peso

Hematemesis o Melena
 DIAGNOSTICO
Método standard actual para diagnosticar
ENDOSCOPIA una úlcera

Esta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras pépticas

• Obtención de biopsias:

Biopsias de antro y fundus para realizar un

Clo-test o un estudio anatomopatológico y
la existencia de HP.

En la úlcera gástrica obligatorio practicar

biopsias, con el objeto de descartar una
neoplasia.
 ENDOSCOPIA

Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter

limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas
de hematina.

Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de tratamiento.

Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo
(Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua. "Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.

Ulceras en espejo" Sangramiento

del aparato digestivo superior por
úlceras del bulbo duodenal
 RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE
Menor sensibilidad para detección de lesiones en No detecta
mucosa gastroduodenal lesiones
superficiales o
Signos radiológicos para sospecha pequeñas menores
a 1 cm
de úlcera:

• deposito de bario (nicho ulceroso)

por fuera del contorno gástrico
•Pliegues que confluyen de manera
simetrica hacia el cráter de la
úlcera.
•Collar radiolúcido en el cuello de la
lesión.
•Línea radiolúcida en el borde del
cráter de la úlcera ( línea de
hampton)

Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se

observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis

SEGD secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras
duodenales.
 Métodos de detección
para Helicobacter pylori
• Pruebas serológicas:
consisten en la
determinación en suero
de anticuerpos IgG frente
a Helicobacter pylori.
• Prueba del aliento de urea marcada con carbono
C13:
se analiza la composición del aire espirado antes y
después fundamentándose en que la presencia de
CO2 marcado en el aire espirado, nos indica
hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
presencia de microorganismos productores de
ureasa en el estómago.

Test rápido de la ureasa:

se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para
hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la
introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel
que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio
en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

BIOMERTIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.

DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de
ÚLCERA POR AINES.
AINES
COMPLICACIONES

HEMORRAGIA: en el 80%,
estabilizar hemodinámica vía
endoscópica

ESTENOSIS: Se presenta en úlceras

cerca del píloro. Por inflamación,
retracción y fibrosis.

PERFORACIÓN: en 5%, cuando

úlcera penetra todas las capas del
estómago hasta cavidad peritoneal.
 TRATAMIENTO
Aliviar los síntomas Inhibición o neutralización de la acidez
gástrica

1.- Inhibidores de la secreción de ácido

Cicatrizar la lesión 2.- Protectores de la mucosa gástrica
3.- Antiácido

Erradicar H. pylori

Evitar o prevenir
recaídas y
complicaciones
 ANTISECRETORES

Ranitidina Famotidina Nizatidina

 Boqueo de los receptores H2 de histamina

 Inhibición de la secreción basal de HCL ↑ Amino
transferasa
creatinina
Cicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)

Dosis única 300 mg diarios VO o en 2 tomas

Fenómeno de taquifilaxia
 INHIBIDORES DE BOMBA DE
PROTONES
Cicatrización de úlceras
Esquemas de erradicación de H. pylori
Gastroprotección

Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol

20 mg/día. 30 mg/día. 40 mg/día.

 Bloqueo del paso final de la secreción de ácido

 Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal EFECTOS
ADVERSOS:
Cefalea
Índices de cicatrización de 85- 100%% UD
Náusea
70-85% UG Diarrea
En tratamientos de 4-8 semanas Dolor epigástrico
Erupción cutánea
 TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
CON IBP
•Síndrome de hipersecreción
•Gastroprotección vs AINEs
•Úlceras complicadas

1.- Eventos adversos secundarios a

hipergastrinemia inducida por IBP (> 100 pg/mL)
2.- Desarrollo de atrofia gástrica
3.- Posibilidad de sobrepoblación bacteriana
4.- Mayor riesgo de infección gastrointestinal
5.- Escasa absorción de algunos nutrientes
 ANTIÁCIDOS Y SUCRALFATO

 Control sintomático de pacientes con DISPEPSIA

 Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido
de aluminio y sales de magnesio
Diarrea
Constipación
SUCRAFALTO

Sal de sucrosa sulfatada que contiene hidróxido de aluminio

Capacidad para neutralizar el ácido y liberar iones sulfatados

DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día

(1 hora < de los alimentos

 Incremento de PG, estimulación

de moco y bicarbonato
 ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI

 Reducir significativamente el índice de recaídas

 Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa

IBP Claritromicina Amoxicilina

• Dosis doble • 500 mg c/12 h • 1 g c/12 h
• 10-14 días

 Metronidazol índice de resistencia >65%

 Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o
norfloxacino)
Subsalicilato de bismuto
1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/ 12 h.
El tratamiento es de 7 días.

2. Ranitidina citratato de bismuto 400 mgs/12 h., y amoxicilina 1 gr/

12 h, claritromicina 500 mg/12 h.

En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se realizará

un tratamiento cuádruple con:

IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500 mg/6

h y metronidazol 500 mg/ 8 h.

ÚLCERAS RELACIONADAS CON

AINEs
 Tratamiento de la úlcera
Prevención de la recurrencia
Esomeprazol 20mg/día
Misoprostol 200 mcg 3/día