PATOLOGIA GASTROINTESTINAL

Dra. Rita García C.

Medicina Interna
Docente Universidad Catolica Santiago de Guayaquil
TEMAS COMPRENDIDOS
 1) Principios generales de la función gastrointestinal: motilidad y control nervioso

 2) Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo

 3) Funciones secretoras del tubo digestivo

 1) PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCIÓN
GASTROINTESTINAL: MOTILIDAD Y EL
CONTROL NERVIOSO

 Principios generales de la motilidad

 Control nervioso: SN Entérico

PRINCIPIOS GENERALES DE
LA MOTILIDAD
 2 grupos de órganos
 Tracto gastrointestinal
 Órganos digestivos accesorios

 Funciones
 Ingestión
 Secreción, mezcla y propulsión
 Digestión
 Absorción
 Defecación
TÚNICAS DEL TUBO
DIGESTIVO
 Mucosa
 Epitelio
 Lamina propia
 Muscular de la mucosa

 Sub mucosa
 Se une a la muscular de la mucosa

 Muscular
 Musculatura longitudinal
 Musculatura circular

 Serosa: excepto en el esófago

CONTROL DEL SISTEMA
GASTROINTESTINAL
 Inervacion extrínseca
 SN somático
 SN autónomo

 Inervacion intrínseca
 SN Entérico

 Control hormonal
 Gastrina
 Motilina
 CCK
 PIV
SISTEMA NERVIOSO
ENTÉRICO
 Plexo mientérico o de Auerbach
 Motilidad

 Plexo sub mucoso o de Meissner

 Secreciones
2) PROPULSIÓN Y MEZCLA DE LOS
ALIMENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO

 Motilidad
 Ingestión y propulsión
 Motilidad esofágica
 Motilidad gástrica
 Motilidad intestinal
INGESTIÓN Y PROPULSIÓN
 Boca
 Masticación: reflejo
 Digestion mecánica y química de la boca: formación del bolo
alimenticio

 Deglución (3 fases)
 Oral: presión de la lengua contra el paladar
 Faringea: mecanoreceptores de la orofaringe
 Esofágica: Comienza el peristaltismo
 MOTILIDAD ESÓFAGICA

 Ondas peristálticas

 Regulado por el SN extrínseco

MOTILIDAD GÁSTRICA
 Llenado del estómago
 Ondas de mezcla
 Formación del quimo
 Comienzan en el cuerpo del estómago y se
intensifican llegando al píloro
 Vaciamiento Gástrico
MOTILIDAD INTESTINAL

 Segmentaciones
 Ayuda a que el quimo sea asimilado
 Regulado por el SNE

 Ondas peristalticas
 Empujan el quimo a lo largo del intestine
delgado
3) FUNCIONES SECRETORAS DEL TUBO
DIGESTIVO

 El contacto del alimento con el epitelio estimula la secreción

 La estimulación mecánica actúa sobre las glándulas locales y estimulan el SN entérico

 La estimulación parasimpática aumenta la velocidad de secreción glandular

 La estimulación simpática disminuye la velocidad de la secreción glandular
SECRECIÓN DE SALIVA
 La secreción serosa contiene ptialina, enzima que
digiere los almidones
 La secreción mucosa contiene mucina (lubricante
y protector)
SECRECIÓN DE LA BILIS
 La bilis es importante para 1) la digestión y
absorción de las grasas 2) Eliminación de los
productos de desecho

 La CCK estimula la contracción vesicular, ante la

presencia de grasas; contrae la vesícula biliar y
relaja el esfínter de Oddi.
SECRECIONES DEL INTESTINO
DELGADO
TRASTORNOS
DE LA FUNCIÓN
GASTROINTEST
INAL
GASTRITIS
 Es un proceso inflamatorio asociado al daño de la mucosa gástrica
 Gold Estándar: Biopsia
 Generalmente, ocasionado por agentes infecciosos como el H.pylori
ULCERA GÁSTRICA
 La perdida de la integridad de la mucosa del estomago que produce un defecto local o
excavación a causa de una inflamación activa que penetra hasta la muscular de la mucosa con
un tamaño mayor a 5mm.
 En la histología vemos necrosis eosinofilica con fibrosis circundante
 SISTEMA DE DEFENSA DE LA MUCOSA
GÁSTRICA
COMPONENTES
Barrera de tres niveles:
 Pre-epiteliales: Moco, bicarbonato, fosfolípidos

 Epiteliales: Capacidad de restitución de las células epiteliales, barreara apical mucosa y expulsión
de H+ retrodifundidos, factores de crecimiento epidermico

 Subepiteliales: Resistencia celular, flujo sanguíneo, adherencia, extravasación de leucocitos.

FISIOPATOLOGÍA
Con sus adhesinas que favorecen Que ocasionara una respuesta
Helicobacter pylori ingresa por la
su adherencia a las células foveolas inflamatoria que contribuirá al
boca
superficiales daño del epitelio gástrico.

Luego su colonización se facilita

por la inhibición de la producción
de ácido clorhídrico y la
Desciende al tubo digestivo
neutralización de este por el
amonio producido por la acción de
la ureasa bacteriana

El amonio producido actúa de

A través de sus flagelos se manera quimiotáctica activando los
transporta hasta la superficie de la monocitos, linfocitos y a los
capa mucosa del estomago polimorfonucleares e induciendo la
liberación de citosinas
SISTEMA SYDNEY
Tipo de gastritis Factores etiológicos Sinónimos
Gastritis crónica NO H.pylori Superficial
atrófica Gastritis difusa
Antral
Gastritis crónica
Antral
Intersticial – folicular
Hipersecretora
Tipo B
Gastritis crónica atrófica Autoinmune Autoinmunidad
Atrófica multifocal H. Pylori Tipo A corporal
Dieta Difusa asociada a anemia
Factores ambientales perniciosa
Tipo B
Tipo AB
Ambiental
Metaplasica
FORMAS ESPECIALES (SISTEMA
DE SYDNEY)
Tipo de gastritis Factores etiológicos
Gastritis química Irritación química Reactiva
Bilis De reflujo
Aines Aines
Por irradiación Irradiación
Linfocítica Idiopática Varioliforme
Mecanismo inmune Asociada a enfermedad
Gluten celiaca
Fármacos
Granulomatosa no Enfermedad de Crohn Granulomatosa
infecciosa Sarcoidosis
Síndrome de Wegener
Cuerpo extraño
Eosinofilica Alergias alimentarias Alérgica
Otras gastritis infecciosas Bacterias Flemonosa
Virus
Hongos
Parásitos
 ETIOLOGÍA
 Factores Exógenos • Factores endógenos
Helicobacter pylori Acido clorhídrico
Aines Estrés
Drogas
Reflujo Biliar
Alcohol*
Tabaco*
Retardo de vaciamiento
gástrico
CLÍNICA
 Dolor epigástrico de tipo urente
 Dispepsia
 Nausea
 Vomito
 DIAGNOSTICO
 Endoscopia para búsqueda de inflamación
y si hay se hace la toma de una biopsia
 Pruebas para la detección de H. pylori
 TRATAMIENTO
 El tratamiento depende del diagnostico:
Gastritis

Terapia cuadruple para H. pylori:

Omeprazol, bismuto, doxiciclina,
metronidazol H. pylori + H. pylori -

Inhibidores de la bomba de
protones: Inhibidor de la Inhibidor de la
Antibióticos bomba de bomba de
Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, protones protones
esomeprazol, dexlansoprazol y
pantoprazol
COMPLICACIONES
 Los síntomas incluyen:
 Hematemesis
 Hematoquecia
 Melena
 Debilidad
 Ortostasis
 Síncope
 Sed
 Sudoración
 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

Trastornos de la motilidad

 Motilidad anormal por Estrechez esofágica

daño del músculo liso  Resultado de ingestiones
G1 o de los mecanismos de cáustico o por reflujo
neurales y hormonales. de ácido.

 Los trastornos de la
 El control neural anormal
motilidad esofágica se
de la motilidad se observa
caracterizan por disfagia
en la acalasía esofágica.
y odinofagia.
 Un ejemplo de un defecto neural que afecta la
motilidad es la enfermedad de Hirschsprung; estos
pacientes tienen menos de dos años de edad y la
patología se presenta después del nacimiento con
incapacidad para expulsar meconio, o más tarde
tienen estreñimiento grave.
 El defecto estructural es la falta de neuronas
mientéricas en la parte distal del colon por un defecto
congénito

 Los trastornos de la
motilidad del estómago son
gastroparesia, una
complicación de la diabetes
mellitus, y dismotilidad
como consecuencia de
operación del estómago, por
resección de parte del
estómago o por vagotomía.
 La vagotomía comprende
transección quirúrgica de los
troncos del nervio vago, lo
que evita la secreción de
ácido estimulada por el vago
y la regulación de la
motilidad gástrica.
 Se empleaba como
tratamiento para la
hipersecreción de ácido
gástrico.
Síndrome de vaciamiento Úlcera Gástrica y
Intestino Delgado y Colon:
rápido Duodenal
Síndrome de intestino irritable

 Vaciamiento rápido del  Episodios recurrentes de dolor en  Secreción alta de ácidos

contenido gástrico hacia el abdomen, meteorismo y diarrea,
el duodeno. que alternan con estreñimiento en
ausencia de enfermedad orgánica
o anormalidades estructurales
detestables.
 TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN

 Afectan la producción de ácido, factor intrínseco

o moco por el estómago; enzimas digestivas y
bicarbonato por el páncreas; bilis por el hígado,
agua y electrólitos por el intestino delgado, en
respuesta a secretagogos.
 La secreción de ácido gástrico incrementada o la
defensa de la mucosa disminuida puede
predisponer a úlceras pépticas; éstas son regiones
bien definidas de erosión a través de la mucosa,
circundadas por tejido al parecer normal.
 TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

 Intestino delgado, el colon, y en

los órganos accesorios (páncreas
e hígado cuyas secreciones
(enzimas digestivas, bicarbonato
y bilis) se necesitan para la
digestión y la absorción en el
intestino delgado.
 MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DE
ENFERMEDAD SISTÉMICA
 Trastornos endocrinos que alteran el control de
las funciones del tracto G1 o que predisponen a
pancreatitis o enfermedad ulcerosa péptica,
complicaciones de la diabetes mellitus, entre
ellas la neuropatía autonómica y cetoacidósis;
embarazo; trastornos de deficiencia entre ellos
deficiencia de zinc, niacina, hierro, y síndromes
neoplásicos, reumatológicos y otros.
 FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DEL ESÓFAGO

 Se relacionan con funciones

motoras: las alteraciones del
peristaltismo y el tono aumentado
del esfínter esofágico interior.
 La relajación inapropiada del
esfínter esofágico inferior origina
esofagitis por reflujo.
 ACALASIA ESOFÁGICA

 Es un trastorno motor en el cual el esfínter

esofágico inferior no se relaja de manera
apropiada. Como resultado, se crea una
obstrucción funcional que se manifiesta como
disfagia (Incapacidad para deglutir),
regurgitación y dolor retroesternal.
 Es una enfermedad progresiva en la cual aparece
deformación grave del esófago observable en
estudios radiográficos.
 ETIOLOGÍA, PATOLOGÍA Y PATOGENIA

 Se desconoce la causa.
 Degeneración del plexo mientérico y pérdida de
neuronas inhibidoras que liberan VIP (péptido
vasoactido intestinal) y óxido nítrico, que dilatan el
esfínter esofágico inferior.
 La afección esofágica en la enfermedad de Chagas,
que se suscita por daño de los plexos neurales del
esófago por el parásito Trypanosoma cruzi, es muy
parecida a la acalasia esofágica.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 El esfínter esofágico, inferior se traduce agrandamiento del esófago.

 En casos avanzados de acalasia, el esófago puede contener hasta 1L de material
pútrido, que impone riesgo alto de neumonía por aspiración.
 Sin tratamiento, los pacientes muestran pérdida de peso progresiva y grave, con dolor
retroesternal en empeoramiento, ulceración de la mucosa, infección, y rotura esofágica
ocasional que culminan en la muerte.
 ESOFAGITIS POR REFLUJO

 El síntoma de presentación predominante

del reflujo es dolor retroesternal de tipo
ardoroso (pirosis) originado por lesión
recurrente de la mucosa, con frecuencia
empeora por la noche, cuando el paciente
se encuentra en posición supina, o luego
del consumo de alimentos o fármacos que
reducen el tono del esfínter esofágico
inferior.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
 Hay perdida del tono del esfínter esofágico inferior,
aumento de la frecuencia de relajaciones transitorias,
pérdida del peristaltismo secundario después de una
relajación transitoria, incremento del volumen del
estómago o la presión en el mismo o producción
aumentada de ácido, estos pueden originar dolor o
erosión.

 También puede producirse por reflujo de

pepsinas o bilis.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La pirosis es el síntoma habitual de la esofagitis por reflujo;
empeora en la posición de decúbito prono.
 La complicación más frecuente es la formación de estrecheces en
la parte distal del esófago.
 Otras complicaciones del reflujo recurrente son hemorragia o
perforación; ronquera, tos o sibilancias, y neumonía como
resultado de aspiración de contenido gástrico hacia los
pulmones, en particular durante el sueño.
 ESÓFAGO DE BARRETT
 El tabaquismo y el abuso del consumo
de alcohol, vinculados con reflujo
recurrente, producen un cambio de las
características histológicas del epitelio
esofágico desde escamoso hacia
cilíndrico.
 En 2 a 3% de los casos el esófago de
Barrett da pie a la aparición de
adenocarcinoma.
 FISIOPATOLOGÍA DE
TRASTORNOS DEL

ESTÓMAGO
Los trastornos de la secreción de
ácido ocasionan enfermedad ácido
péptica, mientras que la pérdida de
secreción de factor intrínseco se
traduce en incapacidad para absorber
vitamina B12 que se manifiesta como
anemia perniciosa.
 El principal trastorno de la motilidad
del estómago es la gastroparesia.
 ENFERMEDAD ÁCIDO
PÉPTICA
 Esta última presentación refleja el hecho de que
 Dolor abdominal o retroesternal de tipo corrosivo en algunos casos la enfermedad ácido péptica
puede ser indolora durante las etapas tempranas, y
o ardoroso, crónico, leve, originado por erosión sólo detectarse cuando lleva a un desastre
superficial o profunda de la mucosa G1. intraabdominal.
 Las complicaciones repentinas son sangrado del
tubo digestivo, que da por resultado hematemesis
o melena, y perforación e infección, que origina
dolor abdominal intenso y signos de abdomen
agudo (falta de ruidos intestinales, defensa,
hipersensibilidad de rebote).
 ETIOLOGÍA, PATOLOGÍA Y
PATOGENIA
 Un agente infeccioso específico, la bacteria
Helicobacter pylori, queda implicada en la
predisposición a varias formas de enfermedad
ácido péptico, entre ellas úlcera duodenal, úlcera
gástrica y gastritis.

 Alteración directa de la transducción de señal en

células de la mucosa e inmunitarias, que a su vez
puede aumentar la secreción de ácido y aminorar
las defensas de la mucosa.
 GASTROPARESIA
 Es el retraso del vaciamiento gástrico se
manifiesta por náuseas, meteorismo, vómitos, y
estreñimiento o diarrea.
 La gastroparesia es una complicación frecuente
de la diabetes mellitus mal controlada, con
neuropatía autonómica consiguiente.
TRASTORNO DE LA
FUNCION HEPATOBIL
IAR Y PANCREAS

MIRLY GOMEZ
TRASTORNOS DE
LA FUNCION
HEPATICA
 CONSTA DE DOS LÓBULOS
PRINCIPALES, QUE SE
EL HÍGADO ES UN ÓRGANO
EL HÍGADO ESTÁ SITUADO EN CONECTAN CON PEQUEÑOS
DE COLOR MARRÓN ROJIZO
LA PARTE SUPERIOR CONDUCTOS QUE, A SU VEZ,
OSCURO CON FORMA DE
DERECHA DE LA CAVIDAD SE CONECTAN CON
CONO QUE PESA ALREDEDOR
ABDOMINAL CONDUCTOS MÁS GRANDES
DE 3 LIBRAS.
QUE FORMAN EL CONDUCTO
HEPÁTICO COMÚN.

EL HÍGADO REGULA LA
MAYORÍA DE LOS NIVELES DE
TRANSPORTA LA BILIS
SUSTANCIAS QUÍMICAS DE LA
PRODUCIDA POR LAS
SANGRE Y SECRETA UNA
CÉLULAS HEPÁTICAS HACIA
SUSTANCIA DENOMINADA
LA VESÍCULA BILIAR Y EL
BILIS, QUE AYUDA A
DUODENO
TRANSPORTAR LOS
DESECHOS DESDE EL HÍGADO.
FISIOPATOLOGIA
 ENFERMEDAD
ES HEPATICAS
HEPATITIS
VIRAL (A,B,
C,)

TUMORES HEPATITIS
MALIGNOS TOXICA

TUMORES
CIRROSIS
BENIGNOS
HEPATITIS VIRAL
SINTOMAS:
ENFERMEDAD CANSANCIO, NAUSEAS,
INFECCIOSA QUE FIEBRE, DIARREA,
HEPATITIS A PROVOCA DOLOR DE ESTOMAGO,
INFLAMACION AGUDA OSCURECIMENTO EN LA
DE HIGADO ORINA, HECES DE CLOR
CLARO,ICTERICIA

SINTOMAS:FATIGA, DOLORES
SE PROPAGA POR CONTACTO MUSCULARES,NAUSEAS,PERD
PROVOCA INFLAMACION DEL
DE LA SANGRE, SEMEN U IDA DE APETITO,DOLOR
HEPATITIS B HIGADO Y FALLA EN SU
OTRO LQUIDO CORPORAL DE ABDOMNAL,DIARREA,ICTERIC
FUNCION
LA PERSONA INFECTADA IA

INFLAMACION DEL
HIGADO CAUSADA POR
HEPATITIS C
LA INFECCION DEL
VIRUS DEL HEPATITIS C
SINTOMAS:
ICTERICIA,DOLOR
ABDOMINAL,FATIGA,
DOLORES MUSCULARES,
NAUCEAS,FIEBRE,HECES
PALIDAS, ORINA
OSCURA, PRURITO,
ASCITIS
 PROCESO IFLAMATORIO Y NECROTICO DE LAS
CELULAS HEPATICAS QUE PUEDEN SER
HEPATITIS TOXICA PRODUCIDOS POR TOXINAS Y GRAN DIVERSIDAD
DE MEDICAMENTOS Y AGENTES QUIMICOS.

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del

hígado producto de muchas formas de
CIRROSIS HEPATICA enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo
crónico.

CAUSAS:
SINTOMAS: FATIGA, DEBILIDAD,
ALCOHOLISMO CRONICO,HEPATITIS
AGOTAMIENTO, FALTA DE APETITO,
VIRAL,TRASTORNOS HEREDITARIOS,FI
NAUCEAS
BROSIS QUISTICA
 TUMORES BENIGNOS Y
MALIGNOS
ADENOMAS:TUM
HIPERPLASIA CARCINOMA
OR QUE NO ES HEPATOBLASTOMA
FOCAL NODULAR HEPATOCELULAR
CANCEROSO

COLANGIOCARCINOM
ANGIOSARCOMA
HEMANGIOMAS A

HEMAGIOENDOTELIO
FIBROLAELAR
MA
TRASTORNO DE LA
FUNCION BILIAR
 La función de la vesícula es almacenar y
concentrar la bilis secretada por el hígado y
que alcanza la vesícula a través de los
conductos hepático y cístico, hasta
ser requerida por el proceso de la digestión.
ENFERFEMEDADES
BILIARES
• COLECISTITIS AGUDA
• COLANGITIS AGUDA
• COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIO
 La colecistitis aguda se produce cuando la bilis queda atrapada en la

COLECISTI vesícula biliar, por un cálculo biliar que bloquea el conducto cístico.
Cuando un cálculo bloquea este conducto, la bilis se acumula,

TIS AGUDA causando irritación y presión en la vesícula biliar. Esto puede conducir
a hinchazón e infección.

La colangitis es una infección los conductos biliares, generalmente es

COLANGIT causada por una infección bacteriana. Esto puede ocurrir cuando el
conducto está bloqueado por algo como un cálculo biliar o un tumor.

IS AGUDA La infección causante de esta afección también se puede extender al

hígado.

COLANGITIS En la colangitis esclerosante primaria, la inflamación causa cicatrices

dentro de los conductos biliares. Estas cicatrices hacen que los
ESCLEROSAN conductos biliares se endurezcan y se estrechen, y gradualmente
causan grave daño al hígado.
TEPRIMARIO
TRASTORNO DE
FUNCIONES
PANCREATICAS
 Está rodeada por el
El páncreas es una glándula
estómago, el intestino . Tiene la forma de una
que se ubica en el
delgado, el hígado, el bazo, pera plana.
abdomen.
y la vesícula biliar

Las glándulas exocrinas

El páncreas tiene dos
Las células exocrinas del liberan enzimas dentro de
funciones principales, la
páncreas producen enzimas un sistema de conductos
función exocrina y la
que ayudan a la digestión. que llegan al conducto
función endocrina.
pancreático principal
ENFERMEDA
DES
 Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas.
PANCREATI • Moderada: que se manifiesta por el aumento de volumen del páncreas y
suele responder al tratamiento médico de apoyo
TIS AGUDA • Severa: la inflamación es acompañada por complicaciones debido a la
liberación de enzimas pancreáticas, lo que provoca digestión del tejido y
afectan la circulación sanguínea, generando colecciones líquidas alrededor
del páncreas, que al infectarse crean pseudoquistes o abscesos que pueden
llegar hasta la necrosis alrededor de la glándula

PANCREATITI La pancreatitis crónica es una enfermedad en la que se produce una

inflamación mantenida del páncreas, lo que a la larga provoca una fibrosis del
S CRONICA mismo que va a dar lugar a una pérdida del tejido normal del páncreas
 CANCER DE
PANCREAS

El carcinoma ductal de páncreas (CP)

es el carcinoma derivado de
las células de
los conductos pancreáticos Los
signos y síntomas del cáncer de
páncreas son ictericia, dolor y pérdida
de peso.