RETINOPATIA DIABETICA

AYME TORRES
MR ENDOCRINOLOGÍA
 INTRODUCCION
 La DIABETES MELLITUS es una de las
enfermedades crónicas con mayor impacto en la
calidad de vida de la población y constituye un
problema de salud por el incremento en la
morbilidad y mortalidad, independientemente de las
circunstancias sociales, culturales y económicas.
 La prevalencia de diabetes en las Américas varía
entre 5.8-16.4%.
 En el Perú esta se estima en 5.5% (7.4 %, Perú
urbano)
 Cuarta causa de muerte, a nivel mundial

Revilla L. Situación de la vigilancia de diabetes en el Perú, al I semestre de 2013. 2013; 22 (39): 825 – 828.
 Estimación del aumento de la población afectada
por Diabetes 2000-2030. OMS

De 13.3 millones
a 33 millones
(148%)

2025
2000 2010
438 PANDEMI
150 230 millones A
millones millones

GUIA PRACTICA CLINICA DE RETINOPATÍA DIABÉTICA PARA LATINOAMÉRICA 2011. Programa Visión 2020/IAPB Latinoamérica Asociación Panamericana de Oftalmología APAO
 POR QUE?

Alimentación no saludable
Sedentarismo

FACTORES ↑↑ POBLACION
GENETIC > Expectativa de vida
OS
< Edad de inicio

AUMENTO
PREVALENCI
A
 DIABETES MELLITUS
• Se define como un síndrome heterogéneo originado por la interacción
genético-ambiental y caracterizado por hiperglucemia crónica, como
consecuencia de una deficiencia en la secreción o acción de la insulina.
• Pertenece al grupo de enfermedades que producen invalidez física por
sus variadas complicaciones multiorgánicas  ANGIOPATIA

CETOACIDOSIS
AGUDAS
COMPLICACIONES

COMA HIPEROSMOLAR

RETINOPATIA
MICROVASCULARES NEFROPATIA
CRONICAS NEUROPATIA

MACROVASCULARES ENFERMEDAD CORONARIA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
 DIABETES MELLITUS

 De las manifestaciones de la diabetes a

nivel ocular, las que pueden conducir a la
ceguera son cuatro:
 La retinopatía (70 -80%)
 La catarata
 El glaucoma
 La Neurooftalmopatía
 RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Principal manifestación del compromiso ocular en la DM.
 Primera causa de ceguera en personas de edad productiva en países en
vías de desarrollo
 La OMS: Casi 5% de los 37 millones de ciegos del mundo son
producidos por RD.
 Afecta la calidad de vida: bienestar físico, emocional y social
 Primera causa de ceguera prevenible
 Tercera causa de ceguera irreversible en el mundo
 RETINOPATIA DIABETICA
 El control óptimo de glucosa sérica, presión arterial, y lípidos en sangre reducen
el riesgo de desarrollar retinopatía y/o retardar su progresión.
 El tratamiento oportuno (PFC, vitrectomía, inyecciones intravítreas de
corticosteroides y agentes anti-VEGF [vascular endothelial growth factor]) están
indicados en fases avanzadas que amenazan la visión, particularmente edema
macular diabético (EMD). Con efectividad limitada, se asocian a efectos
secundarios.
 La afectación visual puede no estar presente en las
primeras etapas de la retinopatía  revisión
periódica es fundamental la intervención temprana.
 La RD es un factor predictor de enfermedad
cardiovascular.
 Su manejo requiere de más recursos sanitarios.
 EPIDEMIOLOGIA

 De la población diabética:

 20 – 30% tendrá RD.

 5% amenaza de la visión (RDP o EM).
 3-10% EMD 30% con discapacidad visual.
 5-8% requerirán tto láser.
 0.5% requerirá de cirugía de vitrectomía.
 EPIDEMIOLOGÍA
 El riesgo de desarrollar RD se incrementa según el tiempo de
enfermedad DM y el deficiente control glicémico, lipídico y de PA.
 Buen control glicémico reduce la incidencia anual de RD y extiende
la vida al reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Todo DM
está en riesgo de padecerla.
 La prevalencia global de la RD en una comunidad depende del
diagnóstico temprano de DM.
 Población con buen sistema de atención médica  diagnostico temprano DM
prevalencia de RD en DM de dx reciente será baja  prevalencia global RD más
baja.
 Poblaciones con sistemas de salud menos avanzados menor diagnostico de DM
temprano/ mayor diagnostico de RD mayor prevalencia RD  mayor
prevalencia global de RD
 FACTORES DE RIESGO

1. Duración de la enfermedad: principal factor de riesgo FR

2. Mal control metabólico: hiperglicemia)
3. Hipertensión arterial: FR independiente
4. Hiperlipidemia.
5. Enfermedad renal: predictor de RD
6. Embarazo: afecta negativamente, recidivas luego puerperal
7. Desconocimiento de la enfermedad.
 FACTORES DE RIESGO
Duración de la enfermedad
 Después de 20 años:
 90% de pacientes con DM tipo1
 60% con DM tipo 2
tendrán alguna forma de retinopatía y de ellas el 5% requerirá tratamiento para
evitar una ceguera irreversible.
 La RD severa es muy rara en los cinco primeros años de diagnóstico,
 
 FACTORES DE RIESGO
Mal control metabólico
 El riesgo de progresión de la RD a
una forma severa aumenta con cifras
altas de HbA1c tres veces
 El control optimizado de la glucemia
(HbA1c < 7%)  disminución de la
incidencia de la RD en 76%, del riesgo
de progresión de la RD (54%), de la
necesidad de fotocoagulación láser,
de hemorragia vítrea.
 Terapia intensiva con insulina retrasa
aparición de RD y su progresión.

The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group: Retinopathy and
nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy..N Engl J Med 2000.., 342 pp. 381-389
 FACTORES DE RIESGO
Hipertensión arterial
 La RD y la RH, son condiciones que afectan la
retina.
 El endotelio íntegro de los capilares forma la
barrera hematorretiniana interna, autorregulada
por mecanismos metabólicos y miogénicos.
 Si autorregulación es ineficaz (RD), una elevación
de la PA puede causar rotura vascular, alterando el
diámetro de luz de las arteriolas precapilares y la
función de las células basales del endotelio vascular.
 Es habitual también una disrupción focal de la
barrera hematorretiniana con alteraciones en la
permeabilidad.
 Control estricto de la PA disminuye la progresión de
la RD en un 34% y el deterioro de la agudeza visual
en un 47%

UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risks of macrovascular and microvascular complications in type 2
diabetes..BJM 1998.., 317 pp. 708-713
 Otros factores de riesgo
 Hiperlipemia incrementa la aparición y progresión del edema
macular
 Tabaco. Efecto negativo en la RD, relacionado con el efecto
vasoconstrictor de la nicotina.
 Gestación. Los cambios hormonales asociados pueden acelerar la
aparición de la RD. Pubertad.
 Raza. En población negra con diabetes de tipo 2, la RD cursa con
mayor gravedad en comparación con la población blanca.
 Factores genéticos. Según se desprende de algunos estudios, la
presencia del antígeno HLA-DR4 y la ausencia de DR-3 se asocia a
un riesgo significativamente mayor de RD.
 Otros factores de riesgo

 Microalbuminuria. Como marcador de enfermedad microvascular

aumenta la probabilidad de desarrollar RD y progresar a formas
severas.
 Oftalmológicos: Desde el punto de vista ocular, la hipertensión
ocular, el antecedente de oclusión venosa retiniana, la presencia de
inflamación ocular, traumatismos oculares y el tratamiento con
radioterapia.
FACTORES PROTECTORES

 De igual manera existen factores locales que protegen frente al

desarrollo de la RD
 Miopía elevada
 Atrofia del epitelio pigmentado retiniano (retinosis pigmentaria)
 Estenosis carotidea
 Glaucoma descompensado
 FISIOPATOLOGÍA
 La hiperglucemia per se y las vías metabólicas directamente relacionadas con
ella, producirán una serie de alteraciones en la retina neural (degeneración
neurorretiniana) y lesionarán el lecho capilar situado en la retina interna
(lesión microangiopática).
Injuria celular
FISIOPATOLOGIA
 AGES Membrana basal engrosada + hipertofia de matriz
extracelular alteración de permeabilidad selectiva: PKC
(colágeno, endotelina)+ VEFG (increm permeabilidad+ perdida
de pericitos (edema)+ dism factor de crecimiento derivado del
epitelio pigmentado (inh neovascularizacion)
 FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Microvasculares

 Las primeras alteraciones morfológicas que pueden observarse son el engrosamiento

de la membrana basal, la pérdida de pericitos y la lesión endotelial con disrupción de
las tight junctions (TJ), que conforman la barrera hematorretiniana (BHR) interna.
 La pérdida de pericitos será fundamental para la formación de microaneurismas, que
son dilataciones saculares con facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias.
 La membrana basal engrosada es disfuncionante y presentará una permeabilidad
aumentada. Esto, junto con la ruptura de las TJ, permitirá la extravasación del
contenido intravascular al espacio intersticial.
 La traducción clínica será el engrosamiento de la retina y la presencia de exudados
duros. Este estadio se conoce como RD de base o background.
 FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Microvasculares
 En estadios más avanzados hay pérdida de células endoteliales.
 Los capilares sin endotelio son estructuras especialmente proclives a la trombosis.
 Además, se producirá el fenómeno de la leucostasis, es decir, la adhesión
irreversible del leucocito al endotelio o a la membrana basal del capilar denudado
de células endoteliales, que puede ocluir literalmente la luz del capilar.
 Estos acontecimientos originarán hipoxia grave. En estos estadios podrán
apreciarse en el examen oftalmoscópico exudados blandos o algodonosos, que
reflejan áreas de la retina infartadas y anomalías en la microcirculación
intrarretiniana (IRMA).
 Todos estos elementos constituyen la denominada RD preproliferativa.
 FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Microvasculares
 En las fases finales se producirá digestión enzimática de la membrana basal
generando productos de degradación y junto con los factores angiogénicos
regulados al alza por la hipoxia (VEGF), serán fundamentales para iniciar la
neovascularización.
 Esta etapa final se conoce como RD proliferativa (RDP) y se caracterizará
clínicamente por la presencia de neovasos, con tropismo hacia el cuerpo vítreo,
donde se anclan y, tras fibrosarse, pueden producir un desprendimiento de la
retina por tracción.
 También, dada su fragilidad, pueden sangrar y ocasionar hemorragias masivas en
el interior del humor vítreo .
 FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Microvasculares

 EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD): para que se instaure es

necesario que exista una ruptura de la BHR.
 Existen dos BHR: BHR interna, que está formada por las TJ de las células
endoteliales, y la BHR externa, que está formada por el epitelio pigmentario
de la retina, cuyas células también están unidas por TJ .
 La alteración de cualquiera de estos dos sistemas de barrera provocará la
extravasación del contenido intravascular con el consiguiente aumento
de la presión oncótica intersticial debido al acúmulo de proteínas 
EMD.
 Así pues, a partir de la RD de base, los pacientes pueden evolucionar hacia
la RDP (más frecuente en la diabetes tipo 1) o bien hacia el EMD (más
frecuente en la diabetes tipo 2). Los mecanismos íntimos diferenciales que
conducen a estos dos tipos de evolución dentro de la RD todavía se
desconocen.
 FISIOPATOLOGIA
Neurodegeneración
 En la retina, el metabolismo de la glucosa es por glicólisis y sus metabolitos van
del endotelio vascular hacia las neuronas. Desde el exterior el metabolismo es por
fosforilación oxidativa y los metabolitos de la glucosa llegan a los fotoreceptores
desde la coroides por el epitelio pigmentado. De tal manera que las capas internas
de la retina son más susceptibles a los cambios hipóxicos que las capas externas
que reciben mayor presión de oxígeno.
 Vías inducidas por el estrés del retículo endoplásmico se relacionan con la muerte
neuronal  cambios en las células gliales en la fase precoz de la RD.
 La barrera hematoretiniana puede alterarse por los niveles altos de glutamato 
muerte neuronal debido a la alteración en la homeostasis del calcio por sobre-
estimulación del glutamato.
 FISIOPATOLOGIA
Neurodegeneración

 En estudios posmortem, las retinas de los diabéticos muestran un incremento en

los marcadores de apoptosis en células ganglionares.
 La microglía se activa por expresión de receptores, produciendo citocinas
proinflamatorias, y moléculas de adhesión que promueve la leucocitosis a
expensas de monocitos y neutrófilos. La expresión de citocinas (VEGF, IGF-
I) se incrementa, cerrando el círculo de hipoxia retiniana con un daño vascular
progresivo resultando en edema macular y neovascularización.
 El estrés del retículo endoplásmico en el paciente diabético también participa
en la pérdida de los pericitos y la neovascularización. La activación de la
HRas, una proteína de bajo peso molecular incrementa la apoptosis del capilar
retiniano en condiciones hiperglucémicas.
 FISIOPATOLOGIA
Neurodegeneración
 La neurodegeneración retiniana es un evento temprano en la patogénesis de la
RD y participa en el desarrollo de las anormalidades de la microcirculación .
 Por lo tanto, un examen oftalmoscópico normal no excluye la posibilidad de
que ya exista neurodegeneración retiniana secundaria a la diabetes.
 Clínicamente, la neurodegeneración de la retina produce anomalías funcionales:
pérdida de la discriminación cromática y de la sensibilidad al contraste 
estudios electrofisiológicos en pacientes diabéticos sin alteraciones en el examen
fundoscópico.
 Dado el papel esencial de la neurodegeneración se han planteado estrategias
terapéuticas basadas en la neuroprotección para prevenir o detener el
desarrollo de la RD: somatostatina y la brimonidina administradas por vía tópica
para prevenir o detener la RD, obteniéndose resultados positivos en el segundo
objetivo.
Mecanismos patogénicos RD
 DIAGNÓSTICO

 Revisiones periódicas del fondo de ojo de los pacientes diabéticos.

 Adolescentes y adultos con diabetes de tipo 1 deben someterse a exploraciones a partir de
los 5 años de comienzo de la hiperglucemia.
 En diabéticos tipo 2, la exploración debe realizarse desde el momento en el que se
diagnostica la diabetes.
 La frecuencia de las exploraciones dependerá de los resultados obtenidos en exámenes
previos.
Incluye determinación de la agudeza visual, examen del polo anterior y presión intraocular.
 El empleo de criterios homogéneos de clasificación y tratamiento de la retinopatía diabética.
 DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
 Asintomática: La RD comienza con una afectación de la retina, sin
proliferación y asintomática; le sigue una etapa preproliferativa
acompañada de una extensa isquemia, cuyo resultado es una
proliferación de neovasos en la superficie ocular, disco óptico e, incluso,
en el vítreo (etapa proliferativa).
 Sintomática: La pérdida de visión tiene lugar en etapas tardías y
pueden causarla diferentes mecanismos.
 Clínicamente la enfermedad se inicia con una disminución de la visión
nocturna, acompañada de una pobre recuperación de visión tras la
exposición a luz brillante; otros síntomas incluyen alteraciones en la
visión de los colores, fundamentalmente azul y amarillo.
DIAGNÓSTICO
Exámenes auxiliares
 Angiografía fluoresceínica,
 Tomografía de coherencia óptica,
 Ultrasonografía
 Alteraciones psicofísicas y test funcionales.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Retinopatía hipertensiva
 Retinopatía por radiación
 Obstrucción de rama venosa
 Síndrome de isquemia ocular
Lesiones basicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Lesiones básicas
Causas de perdida de visión
 CLASIFICACIÓN DE RD
En la práctica clínica es necesaria una clasificación oftalmoscópica de la RD,
fácilmente memorizable y reproducible por oftalmólogos y por todos los demás
clínicos que han de tratar pacientes diabéticos.
 Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS): diseñado para
determinar el momento más adecuado para realizar el tratamiento láser en la
evolución de la RD y para evaluar la eficacia del tratamiento láser en el edema.
La clasificación dada en 1991 por este estudio no se utiliza habitualmente en la
práctica clínica debido a su complejidad: demasiados niveles o estadios
guardando correlación con fotografías estereoscópicas de los 7 campos básicos.
 Global Diabetic Retinopathy Project Group (GDRPG): de uso actual,
publicada en 2002 por la Academia Americana de Oftalmología se ha convertido
en el estándar de trabajo para una práctica clínica de calidad y de manejo
sencillo.
Está basada en el trabajo realizado por el  EDTRS, y evalúa de manera separada
el edema macular.
 Clasificación de la RD por ETDRS
La clasificación propuesta por el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
Clasificación de la RD por GDRPG
SIN RETINOPATÍA
 RD No Proliferativa Leve

 Microaneurismas
RD No Proliferativa Moderada

 Microaneurismas +
 Hemorragias intrarretinianas:
 < 20 en cada uno de los 4 cuadrantes.
 Ó Exudados duros
 Ó Exudados algodonosos
 Ó Arrosariamiento venoso
En 1 cuadrante
RD No Proliferativa Severa
 Microaneurismas + uno de los
siguientes hallazgos 4-2-1 :
 H. intraretinianas severas
 >20) en cada uno de los 4 C
 Arrosariamiento venoso en ≥ 2
C
 Anomalías microvasculares
intrarretinianas (AMIR) en ≥ 1 C
RD No Proliferativa Muy Severa
 Microaneurismas + dos de los
siguientes
4-2-1 :
 H. intraretinianas severas
 >20) en cada uno de los 4 C
 Arrosariamiento venoso en ≥ 2 C
 Anomalías microvasculares
intrarretinianas (AMIR) en ≥ 1 C
RD Proliferativa

 Neovasos (NV) y/o Hemorragia

prerretiniana o Hemovítreo
 RD Proliferativa

a. neovascularización de la b. hemorragias pre-retinales

papila
EDEMA MACULAR DIABÉTICO

 Puede incluir:
 Edema
 Isquemia macular
 Ambas alteraciones

 Constituye la causa más común de disminución

de la agudeza visual
 CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA
DEL EDEMA MACULAR

*Preferred Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology

CLASIFICACIÓN DEL EDEMA MACULAR:
Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS)

Engrosamiento retiniano Exudados duros dentro de 500

dentro de 500μm del μm del centro con
centro . engrosamiento de retina
adyacente

Engrosamiento retiniano de
al menos 1 DD, parte
de la cual está a menos de
1 DD del centro .
 CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA
DEL EDEMA MACULAR
 EM focal:
 Área bien definida de difusión
 Área de difusión en la que ≥ 67%
está asociada a microaneurismas
 F.O. Anillo circinado

 EM multifocal:
 Con varias áreas de difusión
CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA DEL
EDEMA MACULAR
 EM difuso:
 Área de hiperfluorescencia de difusión tardía ≥ 2 DD con afectación foveal
 Hiperfluorescencia (≤ 33% está asociada a microaneurismas).
 Suele ser bilateral y asimétrico.
 Área de edema poco definida, escasos microaneurismas y pocos ED

 EM mixto: Ambos tipos de edema, focal y difuso

CLASIFICACION BASADA EN LA TOMOGRAFÍA DE
COHERENCIA ÓPTICA (OCT)

MORFOLOGÍA

 E1: Engrosamiento simple de las

capas más externas de la retina, no
espacios cistoides.
 E2: Engrosamiento cistoide: con
quistes aumentando de severidad.
 E3: Desprendimiento del neuroepitelio.
Aislado o asociado a engrosamiento
retiniano simple o quístico.
CLASIFICACION BASADA EN LA TOMOGRAFÍA
DE
COHERENCIA ÓPTICA (OCT)
Atendiendo a la existencia de tracción
epirretiniana
 T0: Ausencia de la línea
hiperreflectante.
 T1: Presencia de la línea continua
hiperreflectante pegada a la retina
pero sin distorsionarla.
 T2: La línea continua
hiperreflectante CON múltiples
puntos de unión a la retina y la
distorsiona.
 T3: Tracción anteroposterior «alas
de gaviota».
MANEJO DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA
PRIMERA EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

Tipo de Diabetes 1° Revisión Seguimiento

Tipo 1 3 a 5 años del dx. Anual
•Alto grado de Hospitalario
complicaciones, agresividad

Tipo 2 Al momento del dx. Anual o bianual dependiendo:

•Factores de riesgo
•RD, EM
•Edad : 30 – 50 años
•Control metabólico
•Tratamiento con Insulina

Gestacional Primer trimestre En cada trimestre

C/ 6 m el 1° año post parto
Tratamiento de la Retinopatía
Diabética
SEGUIMIENTO:
TODOS LOS ESTADÍOS DE LA RD

 Control endocrinológico:  Estado cardiaco y renal

 Glicemia,
 Hb a1c <7mg/dl
 Microalbuminuria
 Control de HTA
 <130/80 mmg.
 Lípidos
 TG:<150 mg/dl
 LDL col: <100 mg/dl
 <70 mg/dl Riesgo CV
 Evitar sobrepeso
 Ejercicio físico
Si no cumple los valores:
 Endocrinólogo
 Médico Internista
 Médico de Familia
SEGUIMIENTO:
SIN RETINOPATÍA APARENTE

 Control metabólico
 Control de FR
 Control anual o bianual
 SEGUIMIENTO:
RDNP LEVE

 Control anual
 Adelantarlo:
 Microaneurismas que amenacen la fóvea
 1° control y mal control metabólico
 Cambio de tto a Insulina
 Adolescentes, gestantes
SEGUIMIENTO
RDNP MODERADA

 Control c/6m
 No requiere Angiografia Fluoresceínica
 No requiere Panfotocoagulación
 Riesgo de progresión a RDP 5,4% al 26,3%
* Criterio del oftalmólogo
 SEGUIMIENTO
RDNP SEVERA
1 2
 Control c/ 2- 4m •PFC temprana:
 Riesgo de progresión a – DM 2 con mal control metabólico,
RDP en un año 50,2% – No cumplen las revisiones
– RDP en el otro ojo
– Cataratas con significación visual
– Previo a la cirugía de catarata,
– Embarazo o intención de lograrlo
– Áreas de isq. generalizada AFG
 SEGUIMIENTO: RD PROLIFERATIVA
CON MEDIOS TRANSPARENTES

 PANFOTOCOAGULACIÓN 1  Si no responde: 2
 En un mes o mes y medio  Anti VEGF
 300- 500 impactos/sesión
(tracción  sesiones de 200-
300 impactos)
 Iniciar por el cuadrante inferior.
 Revisiones cada 3-6 meses. • Si no responde: 2
– Cirugía vítreorretiniana
 Si no responde:
 Revisar el nivel de PFC
(confluencia, extensión hacia
periferia extrema).
 PANFOTOCOAGULACIÓN
 Puede detener la progresión de RDP, pero no en todos los casos.
 El riesgo de hemorragia persiste después de la PFC (la regresión de la
neovascularización es lenta).
 Puede producir disminución moderada de visión, del campo visual o de la
adaptación a la oscuridad

CARACTERÍSTICAS DE LA PANFOTOCOAGULACIÓN según el DRCR.NET

Tamaño en la retina
Tiempo de exposición
Intensidad
Distribución de impactos
Separación entre impactos
Número de sesiones
Número mínimo final de
quemaduras
Longitud de onda
500 μ
0,1 s (recomendado), 0,05 a 0,2 permitido
Moderada (blanco suave)
Bordes separados por el tamaño de un impacto 500μ
½ impacto (250μ) > 1 Impacto (500μ)
No restringidas. Completadas en < 6 sesiones
1200
Verde o amarilla (Se puede emplear la roja si existen hemorragias de vítreo
que impiden el uso de verde o amarillo)
SEGUIMIENTO: RD PROLIFERATIVA
CON HEMOVITREO

1
 Ecografía ocular
 Reposo: El paciente puede realizar la actividad que le permita su
visión.
 Si DR regmatógeno o mixto: CRV urgente
 Paciente no panfotocoagulado : CRV preferente.
 Paciente panfotocoagulado y sin DR :
 Esperar 2 meses.
 Controles de AV/Ecográficos cada 15 días.
 No hay mejoría: Diferir cirugía (2-3 meses).
 Valorar el estado del ojo contralateral.
 SEGUIMIENTO: RD PROLIFERATIVA
CON HEMOVITREO

 Hemorragia persistente o muy severa:

 Uso de AntiVEGF:
 Descartada la presencia de un DR traccional.
 Paciente no vitrectomizado: previa a la cirugía (entre el
1°-3° día).
 Paciente vitrectomizado:
 La duración de la acción del antiVEGF se acorta
 Cada 4 semanas manteniendo una estrecha vigilancia
(riesgo de DR traccional.
Manejo del edema macular
diabético
EMCS FOCAL
Y
MULTIFOCAL
 EMCS
DIFUSO Y
MIXTO
Panfotocoagulación
Anti VEGF en el manejo de EMD
Anti VEGF en el manejo de EMD
 Resumen:
 La diabetes conlleva un riesgo real de ceguera.
 El control metabólico estricto es esencial para evitar la pérdida visual.
 La retinopatía diabética es asintomática y se detecta por un fondo de ojo,
siendo esencial un examen anual de la retina.
 El tratamiento ayuda a preservar visión útil.
 El oftalmólogo debe evaluar, clasificar y tratar una RD.