Aasef Sheikh Fajun Wang

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ISBN 978-3-030-70220-5 ISBN 978-3-030-70221-2 (libro electrónico)

https://doi.org/10.1007/978-3-030-70221-2

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Contenido

1: Manual básico sobre el examen y la interpretación de los movimientos

oculares en pacientes en estado crítico
Definición y diferenciación de los trastornos de la mirada estable
Examen e Interpretación de Trastornos Comunes de Mantener la Mirada
Diez reglas del movimiento ocular y examen vestibular

2: Abordaje del nistagmo

Nistagmo de sacudida de posición primaria

3: Aproximación a las oscilaciones sacádicas: opsoclono y aleteo ocular

Definición
Clasificación fisiopatológica de las oscilaciones sacádicas
Causas de las oscilaciones sacádicas
Resumen
Referencias

4: Movimientos oculares en pacientes con epilepsia

Trastornos del movimiento ocular inducidos por antiepilépticos
Trastornos del movimiento ocular ictal
Resumen
Referencias

5: Movimientos oculares en coma

Movimientos de párpados
Movimientos oculares espontáneos
Movimientos oculares reflejos en pacientes inconscientes
Resumen
Referencias

6: Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones del bulbo raquídeo

Síndrome Vestibular Agudo
Resumen
Referencias

7: Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones del cerebelo

Lesiones de Flocculus y Paraflocculus
Lesiones de nódulo y úvula ventral
Lesiones del Vermis Dorsal y Núcleos Fastigiales (FOR, Fastigial Oculomotor
Region)
Resumen
Referencias
8: Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones de la protuberancia
Parálisis Abducente
Lesiones de la formación reticular pontina paramediana (PPRF)
Fascículo longitudinal medial (MLF)
Síndrome del uno y medio y sus variantes
Síndromes de accidente cerebrovascular pontino
Síndrome de Raymond
Síndrome de Millard-Gubler
Síndrome de Foville
Síndrome de Raymond-Cestan
Resumen
Referencias

9: Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones del mesencéfalo

Núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial (riMLF)
Núcleo Intersticial de Cajal (INC)
Comisura posterior y núcleo de la comisura posterior
Colículo superior
Parálisis del nervio oculomotor
Síndromes de accidente cerebrovascular del cerebro medio
Resumen
Referencias

10: Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones del tálamo y la corteza

cerebral
el tálamo
Corteza cerebral
Resumen
Referencias
6 1 Introducción al examen e interpretación de los movimientos oculares...

Nistagmo optimista
El nistagmo ascendente es una forma bastante rara de nistagmo vertical. En las
formas típicas de nistagmo hacia arriba, los ojos son relativamente estables al mirar
hacia abajo, pero la intensidad del nistagmo aumenta al mirar hacia arriba. El
nistagmo optimista generalmente sugiere una fisiopatología del tronco encefálico,
pero también se observa en pacientes con trastornos cerebelosos. El nistagmo hacia
arriba a menudo se ve como parte del nistagmo evocado por la mirada cuando los
ojos se dirigen en una mirada hacia arriba excéntrica. Figura1.3esquematiza el
nistagmo optimista. Los círculos representan una posición estable del ojo, mientras
que el tamaño de la flecha ilustra el nistagmo.

Figura 1.3Ilustración esquemática de la trayectoria ocular y la intensidad durante el

nistagmo ascendente. La posición hacia abajo con el círculo es cuando la velocidad del ojo es
nula. La velocidad del ojo de fase lenta que representa las derivas aumenta al aumentar las
orientaciones ascendentes del ojo en órbita. El tamaño de la flecha representa una mayor
velocidad del ojo de fase lenta. La dirección de la flecha representa la dirección de la
trayectoria del ojo.
Diez reglas del movimiento ocular y examen vestibular 11

Regla 4: Verifique la alineación de los ojos

La alineación ocular no es infrecuente en personas con accidentes

cerebrovasculares del tronco encefálico o del cerebelo o en personas en estado
de coma. Por lo tanto, es necesario buscar y clasificar el déficit de alineación.
Una de las formas confiables de examinar la alineación ocular al lado de la
cama incluye la oclusión translúcida; sin embargo, esta última requiere un
estado de alerta adecuado del paciente para fijar la mirada en el objetivo visual.
El oclusor translúcido permite la visualización de ambos ojos por parte del
examinador, incluso uno detrás del oclusor; sin embargo, el oclusor aún impide
la visión a través del ojo cubierto. Permitir la fijación visual conduce a la re-
fijación a través del ojo girado involuntariamente.

Regla 5: Tener en cuenta la edad del paciente y el perfil de

medicación en el hogar

Los pacientes ancianos son comunes en los trastornos del

movimiento. La atrofia, la fibrosis y los movimientos restringidos
no son infrecuentes con el envejecimiento. La dificultad típica de
los ancianos es mover los ojos hacia arriba y hacer una
convergencia completa. La restricción leve y aislada de la mirada
hacia arriba y la insuficiencia de convergencia en pacientes de
edad avanzada, sin ninguna otra evidencia de parkinsonismo,
podrían estar simplemente relacionadas con el envejecimiento.
Asegúrese de tener en cuenta los medicamentos caseros del
paciente al interpretar el examen motor ocular. Hay varios
medicamentos que causan movimientos oculares involuntarios,
como el nistagmo. Algunos medicamentos también afectan la
dinámica de los movimientos sacádicos. Algunos de los
medicamentos comúnmente utilizados para el tratamiento de los
trastornos del movimiento, como la primidona, pueden reducir la
velocidad de los movimientos sacádicos.

Regla 6: Estabilice la cabeza del paciente

La evaluación precisa de la mirada requiere una estabilización adecuada de la cabeza.

Incluso el movimiento más pequeño de la cabeza puede provocar VOR, y esto último
Causas de las oscilaciones sacádicas 29

conexiones entre las neuronas de ráfaga inervadas recíprocamente, o sus

proyecciones inhibitorias de las neuronas omnipausas.19,20].

Lesión craneal

Los pacientes con lesión cerebral traumática se manejan con frecuencia en las
unidades de cuidados intensivos, especialmente en el curso temprano. La lesión
cerebral que afecta a las fibras de la línea media a través de la fuerza de cizallamiento
puede provocar daños estructurales (a menudo no visibles) que provocan
oscilaciones sacádicas. No es raro que los pacientes con lesiones cerebrales
traumáticas presenten oscilaciones sacádicas de forma crónica.21].

Parainfeccioso o Viral

Se ha informado que el virus de Epstein-Barr, el virus Coxackie, el

enterovirus, el virus del herpes humano (HHV-6), la influenza, el virus West
Nice, la varicela, el citomegalovirus, el VIH, la hepatitis C y, recientemente,
el SARS-CoV2 tienen opsoclonus [22–30]. Supuestamente secundario a la
reactividad inmune cruzada, puede ser una de las muchas consecuencias
graves de la encefalitis viral. Este último tiene que ser tratado para tratar
el opsoclonus.

Bacteriano

Se ha informado que las infecciones causadas por mycoplasma

pneumoniae, salmonela, estreptococos y tuberculosis causan opsoclonus.
31–34]. La etiología es probablemente de origen autoinmune y el
tratamiento consiste en abordar la infección primaria.

autoinmune

Se sabe que el síndrome de anticuerpos anti-GAD causa opsoclonus [35].

Estos pacientes, que por lo general reciben un seguimiento ambulatorio
62 5 movimientos oculares en coma

Las desviaciones verticales de los ojos tampoco son infrecuentes. la figura

5.1representa el sustrato neural para el movimiento ocular hacia abajo. La
desviación tónica hacia abajo, asociada con la convergencia que aparece como
"mirar por la punta de la nariz", se observa comúnmente en pacientes con
hemorragia talámica.14,15] Dichos déficits también pueden verse en el
síndrome de Parinaud. La encefalopatía metabólica y la encefalopatía hipóxica
isquémica también pueden causar una desviación sostenida de la mirada hacia
abajo.dieciséis,17]. La mirada hacia abajo sostenida en la encefalopatía hipóxica
isquémica predice un mal pronóstico y sugiere una lesión cerebelosa difusa.18].
Las convulsiones también pueden conducir a una desviación tónica de la
mirada hacia abajo [19].
La desviación tónica de la mirada hacia arriba se observa comúnmente en la
encefalopatía hipóxica isquémica, típicamente dentro de las horas posteriores al paro
cardíaco.18,20, 21]. Figura5.2demostró los sustratos neurales para los movimientos
oculares hacia arriba. La desviación hacia arriba se debe a la falta de inhibición del
cerebelo al canal semicircular anterior del tronco encefálico.
RS

E AS
QU
RS

I Q
ASI UE

Izquierda Derecha
LR SRES SRES LR
infrarrojos
infrarrojos

IO
IO
acueducto

RiMLF RiMLF
CÍA
Mesencéfalo
CN III

CN IV

Médula VN

Figura 5.1Ilustración del sustrato neural para los movimientos oculares hacia
abajo. El núcleo vestibular (VN) envía señales al núcleo III y IV, núcleo
instersticial rostral del fascículo longitudinal medial (riMLF) y núcleo intersticial
de Cajal (INC). riMLF e INC tienen proyecciones ipsilaterales al núcleo III y IV
para ajustar los movimientos oculares hacia abajo
82 6 Movimientos Oculares y Disfunción Vestibular: Lesiones de Médula…

Síndrome Medular Lateral (Síndrome de

Wallenberg)

El síndrome medular lateral, también conocido como síndrome de

Wallenberg, se asocia con las lesiones que afectan la médula lateral y el
pedúnculo cerebeloso inferior que se proyectan hacia el cerebelo
inferolateral. Cada una de estas áreas anatómicas se corresponde con el
déficit de movimiento ocular específico que se observa en el síndrome
medular lateral.
lateropulsiónse asocia a la lesión que afecta al pedúnculo cerebeloso
inferior que alberga las fibras trepadoras del núcleo oliváceo inferior
contralateral. El déficit caracterizado por la desviación lateral tónica de los ojos
suele ser prominente debajo de los párpados cerrados (fig.6.1). Figura6.1
representa la explicación simplificada de lateropulsión. La oliva inferior
contralateral envía fibras trepadoras inhibidoras a través del pedúnculo
cerebeloso inferior (ICP) para alcanzar el vermis dorsal. El vermis dorsal luego
inhibe la región ocular fastigial (FOR). La lesión que afecta a la PIC conduce a la
inhibición del FOR ipsilateral. El desequilibrio entre dos FOR conduce a la
desviación ipsolateral de los ojos durante el cierre del párpado (es decir,
lateropulsión) o durante las sacadas (es decir, ipsipulsión). La lateropulsión se
identifica al buscar la desviación horizontal de los ojos (el abultamiento de la
córnea debajo de los párpados cerrados) cuando los párpados están cerrados [
13–15]. La lateropulsión también podría identificarse cuando el paciente mira
fijamente al objetivo de frente, luego cierra los párpados o parpadea
transitoriamente, después de que los párpados se abren, habría un movimiento
sacádico correctivo para devolver los ojos al centro. Sin embargo, en casos
severos, la desviación de la mirada conjugada por lateropulsión podría ocurrir
incluso con los ojos abiertos.dieciséis]. Lateropulsión también podría afectar los
movimientos sacádicos [13,15]. Tal déficit se denomina ipsipulsión, donde las
sacadas horizontales hacia los lados de la lesión son hipermétricas, mientras
que las sacadas dirigidas fuera de la lesión son hipométricas.13, 17,18].
Además, la fase rápida del nistagmo, que comparte el mismo mecanismo
fisiológico que las sacadas, también se ve afectada en la lateropulsión. La fase
rápida que se aleja de la lesión tiene una amplitud relativamente menor en
comparación con la que se dirige hacia la lesión. En algunos casos, la
lateropulsión también modifica la trayectoria de
100 7 Movimientos Oculares y Disfunción Vestibular: Lesiones…

reacción (puede ser aguda o más tarde), disminución de la ganancia de VOR a

las rotaciones contralesionales pero prueba calórica normal, alteración del
seguimiento ipsiversivo y cancelación de VOR [14,15]. El síndrome de flóculo
aislado también se describió en pacientes críticos debido a la encefalitis por el
virus del herpes simple tipo 1 (VHS1). El nistagmo hacia abajo estaba presente,
y era fuerte en la mirada primaria pero atenuado durante la mirada hacia
arriba, lo que sugiere la participación de flóculos. En uno de los dos pacientes,
las secuencias FLAIR y T2 de la resonancia magnética cerebral revelaron
lesiones cerebrales típicas de HSV1, pero también hiperintensidades
parcheadas en flóculos bilaterales. La reacción en cadena de la polimerasa del
líquido cefalorraquídeo confirmó la infección por HSV1 en un paciente, y la
encefalopatía y el nistagmo hacia abajo mejoraron gradualmente con la terapia
con aciclovir.

Lesiones de nódulo y úvula ventral

La precisión y exactitud del VOR es fundamental para una visión estable

durante la locomoción. Además de la calibración precisa de la función del
tronco encefálico y del canal semicircular, el cerebelo también es fundamental
para modular la matriz VOR. Se sabe que el nódulo y la úvula ventral mejoran la
fidelidad del VOR en rotaciones de baja frecuencia al implementar el concepto
llamado almacenamiento de velocidad.dieciséis–19]. El mecanismo de
almacenamiento de velocidad depende de las proyecciones inhibitorias
mediadas por GABA-B desde el nódulo y la úvula ventral.20,21]. En humanos, el
almacenamiento de velocidad es prominente para las rotaciones impulsadas
por canales semicirculares horizontales, pero es relativamente débil para los
canales verticales.22]. Una de las implicaciones funcionales clave del
almacenamiento de la velocidad y su modulación por el nódulo y la úvula
ventral es que dicho mecanismo determina la estimación interna de la
gravedad del cuerpo, un proceso fundamental para determinar la dirección del
VOR.23–26]. Los déficits agudos en el nódulo y la úvula ventral pueden estar
presentes en personas con accidentes cerebrovasculares cerebelosos. En estos
pacientes, el déficit primario puede ser un nistagmo dependiente de la
gravedad, donde la dirección del nistagmo cambia con la
112 8 Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones de la protuberancia

RS
E AS
QU

RS
I Q
ASI UE

Izquierda Derecha
LR SRES SRES LR

infrarrojos
infrarrojos
IO
IO

Mesencéfalo

CN III

FML
CN VI
Puente de Varolio PRPF

Corteza FEF

Figura 8.2El diagrama muestra la conexión entre el campo ocular frontal (FEF) y
la vía sacádica final. El FEF derecho activa el núcleo abducens izquierdo (CN VI) y
la formación reticular pontina paramediana (PPRF) que luego activa el recto
lateral derecho (LR) y el recto medial izquierdo (MR) a través del fascículo
longitudinal medial (MLF). Al final ambos ojos hacen movimientos sacádicos
hacia el lado derecho

y posteriormente al núcleo oculomotor izquierdo. Los movimientos sacádicos desde

la mirada derecha hacia el centro son lentos porque se logran mediante la relajación
abrupta de los músculos antagonistas (recto lateral derecho y recto medial izquierdo)
debido a las proyecciones de las neuronas de ráfaga inhibitoria (IBN) de la formación
reticular medular izquierda al músculo intacto. , núcleo abducens derecho. Por lo
tanto, los ojos que regresan al centro desde la mirada derecha es una función de la
relajación del músculo antagonista más que de la contracción del agonista. El
desplazamiento de la mirada contralateral puede estar presente con nistagmo
evocado por la mirada horizontal, probablemente secundario a la interrupción de las
fibras que pasan a través del núcleo vestibular medial que proporciona la señal de
posición del ojo al núcleo del músculo ocular externo contralateral o debido a las
lesiones de las fibras del tracto paramediano (PMT ) grupos celulares [4]. Las lesiones
restringidas al núcleo motor ocular externo son raras. El fascículo del nervio facial se
enrolla alrededor del núcleo motor ocular externo antes de salir en pontomedular.
122 8 Movimientos oculares y disfunción vestibular: lesiones de la protuberancia

Derecha Izquierda

CN VII
FML
FRPP
CN
VI

Figura 8.6Ilustración del síndrome de Foville donde una lesión pontina se extiende de
ventral a dorsal e involucra el núcleo motor ocular externo (CN VI) pero respeta el fascículo
longitudinal medial ipsilateral (MLF). El fascículo del nervio facial (CN VII), los tractos
corticoespinal y corticobulbar también están involucrados en lesiones tan extensas.
152 10 Movimientos Oculares y Disfunción Vestibular: Lesiones…

A Virginia

VL

VI
VPM
Maryland

VPL

PAGS
N
LG
MGN
3rdVentrículo

Figura 10.1Ilustración esquemática de la sección axial a través del tálamo.A

núcleo anterior,Virginianúcleo ventroanterior,VLnúcleo ventrolateral,VInúcleo
ventrointermedio,VPMnúcleo postereromedial ventral,VPLnúcleo posterolateral
ventral,PAGSnúcleo pulvinar,Marylandnúcleo mediodorsal,MGN núcleo
geniculado medial,LGNnúcleo geniculado lateral

Tabla 10.1 Disfunción motora ocular en lesiones talámicas

Central Desviación de la mirada conjugada lejos del lado de la lesión (ojos en
talámico sentido contrario)
Desviación sostenida hacia abajo, a veces con
convergencia (signo de la punta de la nariz) Desviación de
los ojos hacia adentro (esotropía talámica) Parálisis
sacádica vertical cuando las lesiones talámicas caudales se
extienden hacia el mesencéfalo rostral
Inclinación ipsilateral o contralateral de la vertical visual subjetiva
Pulvinar Dificultad para cambiar la mirada hacia el hemicampo contralateral
Negligencia hemiespacial (especialmente con lesión aguda del lado
derecho)
Corteza cerebral 163

Las lesiones FEF también conducen a anomalías en la fijación visual debido a

movimientos sacádicos ipsiversivos espontáneos excesivos secundarios al
desequilibrio de las entradas FEF.43]. En experimentos con animales, la
inactivación de FEF también provoca un aumento de la latencia, dismetría y
disminución de la velocidad de los movimientos sacádicos ipsiversivos.125].
También se ha descrito desviación de la mirada contralateral en pacientes con
hemorragia frontal aguda y lesiones frontoparietales.4,35,126]. Las lesiones
bifrontales agudas causan apraxia motora ocular.
Las lesiones FEF también afectan el seguimiento suave [44,sesenta y cinco,
127–130]. La lesión FEF unilateral causa anomalías de seguimiento horizontal
bilateral, con un deterioro más grave en el seguimiento ipsilesional. Las
lesiones FEF afectan tanto al inicio como al mantenimiento del seguimiento. El
FEF también alberga las neuronas que aseguran la fijación visual, por lo que su
lesión puede dar lugar a frecuentes movimientos sacádicos no deseados que
interrumpen la fijación.131]. El FEF también facilita la convergencia y el
seguimiento tridimensional [132,133]. La epilepsia del lóbulo frontal a veces
puede conducir a una desviación de la mirada no conjugada.134].

Campo ocular suplementario (SEF)

SEF está en el lóbulo frontal medial dorsal, en la parte rostral del área motora
suplementaria (área 6 de Brodmann). Es la parte de la red neuronal que incluye
la corteza presuplementaria, la corteza cingulada y el hipocampo que es
responsable de la programación motora y los comportamientos aprendidos.
Por lo tanto, las lesiones SEF causan la pérdida de la capacidad de realizar
movimientos sacádicos secuenciados, especialmente con la lesión del lado
izquierdo.135–137]. Otro déficit comúnmente asociado con la lesión SEF es la
dificultad para modificar la dirección de los movimientos sacádicos, ya sea por
una intención previa o por el objetivo conductual.138]. Las lesiones SEF también
pueden afectar el seguimiento suave ipsiversivo predictivo.44,sesenta y cinco].

Corteza prefrontal dorsolateral (DLPC)

DLPC también se ubica en la circunvolución frontal media y tiene un papel importante
en el proceso de programación motora ocular, preparando movimientos sacádicos al
suprimir los movimientos sacádicos no deseados, manteniendo la memoria espacial a
corto plazo y facilitando los movimientos sacádicos anticipatorios.139]. Los pacientes
con lesiones de DLPC derecha tienen movimientos sacádicos guiados por memoria
defectuosos y un mayor número de errores en la tarea antisacádica.