Escuela de Medicina, Quinto Año

Clínica del Adulto y Adulto Mayor

Dr. Toro – (24/10/2023)
Transcribe: C. Aguilera – S. Álvarez – A. Arros
Edita: Valentina Poblete

DM: COMPLICACIONES CRÓNICAS

INTRODUCCIÓN

Dentro de las complicaciones crónicas de la DM, existen las microvasculares y las macrovasculares (clásicas):
• Microvasculares: • Macrovasculares:
o Retinopatía. o Enfermedad Coronaria - IAM.
o Nefropatía. o ACV.
o Neuropatía. o Amputaciones- Pie DM (*).
Importante considerar al hígado graso y a la enfermedad metabólica hepática, pues a pesar de que no aparecen en esta presentación
dado que aún no están bien definidas como una complicaciones crónicas de la DM, cada vez se están considerando más como
complicaciones propiamente tales de la DM.

RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

• La retinopatía es la complicación más clásica, es una de las más evidentes.

• Los estudios antiguos de la DM se enfocaron en medir los outcome de la retinopatía, es decir, cuanto mejora la retinopatía
tratando la DM.
• La retinopatía diabética es una complicación microvascular específica de la diabetes y es la principal causa de pérdida de la visión
en la población general de muchos países, incluida la población adulta activa y personas mayores.
• Si bien no es una enfermedad mortal, los pacientes con grados severos de RD tienen una calidad de vida deteriorada (disconfort
y disfunción) y representan un alto costo para la salud pública (disminución del rendimiento macroeconómico, etc.)

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia:
• DM1
o Mucho más frecuente en DM1.
o Europa→ 50% RD a los 5-7 años.
o EEUU (Wisconsin study) → 74% a los 10 años y 97% a los 25 años.
• DM2
o UK→ 4% a los 5 años y 16% a los 10 años.
o EEUU → entre 7,1-8,6% a los 10 años.
• Prevalencia RD en Chile1 según últimos estudios oscila entre 14,9 y 24,7%.

FACTORES DE RIESGO RD

* Los factores modificables están relacionados a un No modificable

Modificables*
mayor riesgo de desarrollo de RD.
Hiperglicemia Pubertad
HTA Embarazo2
Hiperlipidemia Cirugía catarata
Obesidad Tipo de diabetes → DM1 tiene mayor riesgo que la DM2

1 Dr menciona que epidemiología en Chile no está bien valorada

2 Por eso en el embarazo se es muy enfático en pedir fondo de ojo

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SCREENING

¿EN QUÉ MOMENTO? (¡¡IMPORTANTE!!)

• En DM tipo 1 el screening de RN esta recomendado dentro de los primeros 5 años de realizado el diagnóstico. Lo anterior debido
a que en general en la DM tipo 1 se sabe cuándo partió (se sabe el momento del debut, la cetoacidosis).
• En DM tipo 2 se recomienda hacer el screening desde el momento del
diagnóstico, puesto que muchas veces este último ocurre en etapas más
tardías, sumado a que en prediabetes (que es un estado que muy
probablemente el paciente tuvo) ya hay aparición de retinopatía.
* DG no requiere examen ocular.

¿MEDIANTE QUÉ EVALUACIÓN SE HACE EL SCREENING ?

El Consejo Internacional de Oftalmología recomienda 2 componentes mínimos del examen visual:
• Examen de agudeza visual: Porque hay harta morbilidad de otras condiciones como cataratas, que no necesariamente es un daño
microvascular y relacionado directamente a la DM, pero se sabe que las cataratas y el glaucoma son más prevalentes en pacientes
con DM.
• Examen de la retina.

EXAMEN DE LA RETINA 3
1) Oftalmoscopía directa, indirecta o microscopía con lámpara de hendidura.
2) Fotografía de la retina (fondo) con cualquiera de los siguientes:
a) fotografía de 30 grados a campo amplio.
b) fotografía mono o estéreo.
c) fotografía dilatada o no dilatada.
La evaluación de esta foto se puede realizar de forma remota (telemedicina).

CLASIFICACIÓN DE RD
Las retinopatías se dividen en retinopatías proliferativas y no proliferativas. Lo que diferencia a ambos tipos de retinopatía en términos
anatomopatológicos, es la presencia de neovasos. La importancia de los neovasos es que deforman la retina y aumentan el riesgo de
generar el desprendimiento de retina, que es lo que finalmente llega a la ceguera. Por lo tanto, la retinopatía proliferativa, que es la
que presenta neovasos, es la que presenta necesidad de tratamiento más invasivos o sofisticados.
Mecanismos fisiopatológicos son 2:
• Permeabilidad anormal (RDNP).
• Oclusión vascular, Isquemia y aparición de vasos de neoformación (RDP).
En cualquier etapa puede aparecer Edema macular, siendo la principal causa de Amaurosis en conjunto con la Hemorragia vítrea.
Los siguientes cuadros muestran la clasificación específica de la RD proliferativa y no proliferativa de acuerdo a severidad 4.

3 Info ppt no mencionada en clases

4
Docente especifica que no es necesario sabérselo, pero sí diferenciar entre RD proliferativa y no proliferativa y por qué es importante.

2
La importancia de clasificar las retinopatías está en el tratamiento y pronóstico. Para el oftalmólogo y retinólogo que trata la
retinopatía es importante definir si es una retinopatía leve, moderada, de alto riesgo o avanzada porque requerirá diferentes
tratamientos. En algunas retinopatías está indicada la panfotocoagulación (PFC) mientras que en otras está indicado tratamiento con
antiangiogénicos.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP)

El síntoma más importante de la RDP es la pérdida brusca de la visión, con entopsias (manchas negras en el campo visual) y sensación
de ver opacidades que flotan, debido a hemorragia vítrea parcial producto de un desprendimiento de retina. La hemorragia puede
llegar al humor vítreo. Por lo tanto existirán2 fenómenos concomitantes: desprendimiento de retina y hemorragia vítrea.
Si se presenta una hemorragia vítrea total, no se logrará ver la retina
Hemorragia vítrea o Neovascularización
y la visión del paciente será muy mala (o nula). En esos casos requerirá
prerretiniana
una vitrectomía.
Los factores de riesgo de pérdida grave de visión en una RDP son la
presencia de:
- Hemorragia vítrea.
- Hemorragia prerretinal que da un nivel característico horizontal.
- Neovascularización papilar extensa y severa (es lo que lleva a
desprendimiento de retina).
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar RDP son los que tienen mal control metabólico, mayor tiempo de evolución y menor
edad en el momento del diagnóstico de DM. En resumen, son los pacientes que llevan mayor tiempo de exposición a hiperglicemia
crónica.

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) 5

RDNP Leve y moderada:

Hemorragia, microaneurisma Exudados duro y blando
Se caracterizan por alteraciones de la permeabilidad vascular, con y exudado
aparición:
1. Microaneurismas.
o Dilatación focal de la pared vascular.
o Lesión más típica y precoz.
2. Exudados céreos.
o Corresponden a sustancias extravasados, generalmente de
los microaneurisimas (por aumento permeabilidad).
o Acúmulo de macrófagos ricos de lípidos y proteínas.
3. Hemorragias.
o Extravasación de sangre en parénquima retina.
o Aparición masiva determina mayor riesgo de formación de Vasos de neoformación.
Tratamiento: cuando hay amenaza de la Mácula por la exudación, está indicado el tratamiento localizado con Láser.

PREVENCIÓN

• Control Glicémico:
o Reducción 20% riesgo de RD.
o Estudios específicos DCCT-UKPDS fueron los primeros estudios científicos que demostraron que reducir la glicemia
(manejo intensivo con objetivo HbA1c <6.5%) reduce el riesgo de RD y progresión de la DM1 y DM2.

5
Docente no lo mencionó, pero es la info ppt tal cual.

3
• Control de Presión arterial: UKPDS demostró control PA objetivo <150/85mmHg reducción 34% riesgo progresión RD y, 47% el
deterioro AV.
• Manejo Dislipidemia (HiperTGC): Uso de Fibratos con o sin asociación a Estatinas reducción riesgo de progresión de RD y
requerimiento de PFC.
En resumen: controlar la presión y la glicemia reducen efectivamente el riesgo de retinopatías.

METAS DE CONTROL METABÓLICO EN CHILE

• HbA1c <7%. • PA <130/80mmHg. • LDL <70 / HDL >40 / TGC <150.
Recomendaciones generales:
• Mayor predictor: tiempo evolución de DM.
• Suspensión ingesta Alcohol.
• Suspensión hábito Tabáquico.

TERAPIA OFTALMOLÓGICA (EN RDP)

• Fotocoagulación con Láser.
• Vitrectomía: es la extracción del cuerpo vítreo ante una hemorragia vítrea.
• Farmacoterapia Intra-vítrea: con fármacos antiangiogénicos que intentan reducir la formación de neovasos a nivel de la retina.
• Terapias Emergentes: no disponibles en Chile actualmente.

TIPS del docente: saber las medidas de prevención, características básicas de una RDP y cuales son los screening adecuados según
el tipo de diabetes.

ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA

Las personas que sufren de diabetes tienen más probabilidad de desarrollar una nefropatía. La nefropatía diabética es una condición
difícil de definir, ya que hay muchos nefrópatas con diabetes, pero lograr reconocer si esa nefropatía está exclusivamente asociada a
diabetes no es tan sencillo.

DEFINICIÓN NEFROPATÍA DIABÉTICA “CLÁSICA”

A pesar de la dificultas en la definición, desde el punto de vista clásico se ha definido como: “Enfermedad renal caracterizada por
albuminuria persistente debido a injuria renal producto de la exposición prolongada a la hiperglicemia (de curso crónico)”, es de
carácter progresivo.

DEFINICIÓN OPERACIONAL
Es la forma de definir una nefropatía diabética establecida.
• Albuminuria.
o RAC ≥ 30 mg/g.
• VGF ≤ 60 mL/min/1,73m2.
• Manifestación macroscópica de daño renal (ecografía).
• Imagen de riñón poliquístico o biopsia.

FISIOPATOLOGÍA

El daño renal causador por diabetes es muy complejo, y hay distintos eventos fisiopatológicos que llevan al daño renal, pero los más
identificables son:
• Daño podocitario.
• Alteración feedback túbulo glomerular.
• Fibrosis y glomeruloesclerosis.

4
Los podocitos, células a nivel del glomérulo, permiten regular el filtrado de
macromoléculas desde el espacio vascular hacia el tubular. Cuando se produce
una alteración de los podocitos (son varios los eventos que llevan a la alteración
podocitaria, uno de ellos es el cambio de presión a nivel del glomérulo) lo que,
en conjunto con el aumento de presión, va a desencadenar un aumento en la
filtración (estado hiperfiltrativo). Esto corresponde a un evento inicial en el
desarrollo de la nefropatía diabética.
Es frecuente ver en pacientes con DM o HTA que tengan proteinuria (-) pero un clearence de creatinina de 130 ml/min, lo que
corresponde a un riñón que está filtrando más de lo normal. Esto habla de un daño microscópico, aunque sea clínicamente irrelevante,
pero que ya indica un trastorno a nivel de las presiones del glomérulo, y que a la larga puede llevan a un daño podocitario, y que a su
vez desencadenará un aumento en la excreción de proteínas, con eso se desencadenan el resto de las alteraciones, que corresponde
a la fibrosis y glomeruloesclerosis, que llevan a una disminución de la tasa de filtrado glomerular.
El feedback túbulo glomerular corresponde a la capacidad del glomérulo para regular
la presión intraglomerular. TFG disminuida = ya ocurrió mucho daño

Entonces cuando una persona tiene una tasa de filtración menor a 60, es porque hace rato ya tuvo el daño podocitario, proteinuria y
alteración del feedback túbulo-glomerular. Por lo tanto, actúan cuando la tasa de filtración está baja ya es tardío, por lo que se hace
hincapié en buscar proteinuria y microalbuminuria en pacientes con DM, ya que se está pesquisando más precozmente el trastorno,
incluso se podría ir más allá e intentar encontrar la hiperflitración, pero es muy complejo (requiere exámenes de 24 hrs).

PREGUNTA: ¿Para diferenciar si la nefropatía está relacionada a la diabetes se recomienda buscar la retinopatía, ya que el daño va
desde arriba hacia abajo?
RESPUESTA: Habitualmente la retino y neuropatía son los eventos más precoces de las complicaciones de DM. Por lo que sería
muy raro ver a alguien con una baja tasa de filtrado y sin retinopatía. Entonces alguien con mucha proteinuria, pero sin ningún
grado de retinopatía ni neuropatía, sugiere que no está relacionado a la DM; este caso se debe estudiar más, incluso puede requerir
biopsia.

ETAPIFICACION

Etapificación de la enfermedad renal crónica asociada a diabetes.

La clasifica de acuerdo a la presencia de albuminuria, grado de disfunción
renal y causa (paralelo para todos, ya que se trata de DM).
Según la clasificación, un paciente con albuminuria normal a levemente
elevada entre <30mg/g o <3mg/mmol y que tenga una TFG >90, se podría
clasificar como una ERC grado 1 A1, lo que se puede considerar como
normal, solo se debe mantener screening y control de la DM e HTA (medir
función renal, proteinuria, etc) pero no se va a tratar. Similar a lo que
ocurre con la clasificación de ICC, en donde el primer nivel no corresponde
a una ICC en sí, pero sí a factores de riesgo para ello.
Se va a tratar cuando haya proteinuria (aunque sea en rango de
microalbuminuria) y también cuando tenga disminución moderada de la
FG (<60). La ERC real es con una FG <60, sobre 60 no hay. Las fórmulas que se ocupan para calcular la FG, como la MDRD o CKD epi,
los valores que realmente importan son los menores a 60, sobre eso no se clasifican bien.

2
MONITOREO GLICÉMICO Y METAS

Un control glicémico exhaustivo se correlaciona con una menor progresión

de la disminución de la TFG. Sin embargo, desde un punto de vista más
estricto, las personas que ya tienen una TFG disminuida, sobre todos
aquellos en etapas menores a 4, o sea, que tienen TFG <30, se ha visto que
es muy tarde para que el control glicémico prevenga el daño (ya fue),
entonces no vale la pena ser tan estricto y se deben poner metas razonables.
Con quien sí se debe ser estricto es con los pacientes más jóvenes, ejemplo: paciente de 50 años que debuta con DM y tiene sus
riñones buenos necesita una HbA1C de 6,5% (y no de 7,5). Ser muy riguroso en etapa 4 tiene el riesgo de hipoglicemias. Por eso se
propone un control glicémico según severidad.
En etapa 5 se espera una HbA1C de 8%, al igual que si tiene complicaciones macrovasculares. En pacientes más frágiles, la rigurosidad
del tratamiento debe ser menor, basado en el riesgo de hipoglicemias. Si se logra una HbA1C de 7% sin riesgo de hipoglicemias se
mantiene, pero no es la mayoría de los casos, ya que usualmente los pacientes en etapa 4 tendrán otras comorbilidades, por lo que
serán más frágiles.
• Objetivo hba1c<8%:
o ERC etapa V. o Expectativa de vida disminuida.
o Complicaciones macrovasculares presentes. o Alto riesgo hipoglicemia.
o Múltiples comorbilidades. o Eventos de hipoglicemia inadvertida.

ENFOQUE FARMACOLÓGICO

• Fármacos con efecto protector directo de la Función renal o Proteinuria, que no sean antidiabéticos.
• Fármacos antidiabéticos con efecto protector cardiorrenal
• Recomendaciones y algoritmos de manejo, el más reciente es el de la guía de la KDIGO.
Propone distintos escalones para la prevención y manejo.
Para todos cambios en los estilos de vida, comer sano,
actividad física, no tabaco y manejo del peso.
La primera línea de tratamiento que proponen son los
SGLT2i (fármacos antidiabéticos con protección renal) y
metformina (Si TFG mayor a 30). Al mismo tiempo utilizar a
la dosis máxima tolerada un inhibidor del eje RAA, por
ejemplo, losartán, acompañado de estatinas a alta o
moderada intensidad.
Cuando hay evidencia de que el paciente no está
compensado, desde el punto de vista de la
microalbuminuria, HbA1C o de la presión arterial, que son
los ejes del tratamiento, se deben considerar el manejo de
segunda línea, que sería agregar análogos de la GLP1, antialdosterónicos no esteroidales (fármacos nuevos), y para el control de la
presión como segundo fármaco, luego del antiARAII, se suma antagonistas de Ca dihidroperidínico.

En resumen, desde el punto de vista nefrológico es relevante entender los eventos fisiopatológicos más importantes:
hiperfiltración, daño podocitario y la fibrosis glomerular. Las medidas de prevención, que básicamente es el control glicémico y
de la presión arterial. Y por último los fármacos que tienen más indicación, en este caso los de protección renal, desde el punto de
vista de los fármacos no antidiabéticos, los IECA o ARAII; y en el caso de los ADNI (antidiabéticos) iSGLT2. El algoritmo no sugiere
el uso de metformina como coadyuvante. La terapia de primera línea se reserva para los pacientes que tienen proteinuria y los
que tienen alteración en la TFG o ambas.

3
NEUROPATÍA EN DM

Es la complicación más frecuente en la población con diabetes, probablemente está

muy subdiagnosticada, ya que a la mayoría no le gusta hacerle un examen a un pie
diabético y no es muy exacto, entonces se tiende a subvalorar. Por otra parte, el gold
standar, es decir, la velocidad de conducción nerviosa tiene difícil acceso y no se
considera mucho, pero tiene gran relevancia en cuanto a las complicaciones, que es
el pie diabético y las úlceras.
La prevalencia varía según la duración de la enfermedad, en estudios de seguimiento
de 4400 pacientes con DM, a los 25 años el 50% presentaba manifestaciones
sintomáticas sugerente de neuropatía sensitiva. Las estadísticas varían bastante
debido a la cambian según el tipo de diagnóstico/screening, por ejemplo: en
Argentina 34,7%, Brasil 48%, y en Chile se desconoce, solo 63% de los pacientes con
DM registran examen clínico neurológico, cayendo a 37,9% en zonas rurales.
Habitualmente no hay una búsqueda activa, y muy pocas veces queda registrado, y la
neuropatía suele quedar de lado. Si el paciente no consulta directamente se tiende a
obviar el tema.
• Se estima que al diagnóstico la prevalencia es del 7,5%.
• En el Reino Unido, la prevalencia global es del 28,5%.

NEUROPATÍA DIFUSA

La neuropatía desde el punto de vista de clasificación de la ADA se conoce como neuropatía difusa, que es la típica neuropatía mixta
de fibras largas y que tiende a comprometer más las extremidades inferiores, clínicamente es sensitivo-motora, bilateral, simétrica,
etc. esa es la típica neuropatía y la que se tiende a estudiar a través del examen de vibración con el diapasón y el screening con
monofilamento.

CARACTERISTICAS CLINICAS
• Generalmente es de predominios largos.
• Los síntomas varían según el tipo de fibra.
• La manifestación clínica más frecuente es dolor y disestesias.
• Mas frecuente en EEII.
• Prevalencia mayor en DM1 con prevalencia en al menos en el 20% de
los pacientes. En DM2 al menos 10–15% de los pacientes al debut y,
aumentando al 50% después de 10 años de enfermedad.
• Generalmente es de inicio insidioso, en partes distales de EEII como
las plantas de pies, simétrica, progresa gradualmente, en patrón de
guante y calcetín.
• Generalmente comienza de 5 a 10 años después del diagnóstico de la diabetes.

FACTORES DE RIESGO
• Hiperglicemia.
• Mientras más alto el paciente, más probable que tenga NP, ya que es una NP que es axón dependiente, por lo que mientras más
largo el axón lo más probable es que tenga NP, ya que más lejos deben de llega las fibras de mielina y donde se debe hacer la
reparación neurológica.
• Tabaquismo.
• PA.
• Peso.

2
COMPLICACIONES
Lo más importante es la complicación de esta NP, ya que genera que el paciente no sienta, por lo que al no sentir, se hace heridas por
las cuales no consulta, heridas que no reparan.
1. Ulceración pies.
2. Neuroartropatía de Charcot.
3. Caídas y fracturas.
Los pacientes diabéticos con neuropatía en el pie se hacen heridas, ya que el daño se produce por una falta de regulación motora y
de adecuación de las distintas distribuciones de fuerzas y presiones en el pie. Estas existen, en condiciones normales, para que
cuando uno pise no se hagan lesiones. Por ejemplo, ocurre frecuentemente en personas que están inmovilizadas y acostadas por gran
cantidad de tiempo (UCI, etc), si no se las mueve se forman escaras en lugares frecuentes como en los hombros, glúteos, etc. Esto en
pies sin NP, no ocurre normalmente a pesar de que la persona se encuentre de pie todo el día, debido a que el pie se adecua a las
presiones de tal forma de que no se formen úlceras o lesiones en la piel. Este mecanismo no ocurre en el paciente diabético con NP
finalmente pisando todo el día con la misma parte generando que esta zona se lesione, ya que la presión se mantiene en el mismo
punto todo el día hasta que se forma la úlcera. Este es el gran problema de la NP, no es solo que no cicatriza, sino que se perpetua el
mecanismo por el cual se produce la lesión original, lo cual no tiene que sirve con lo sensitivo si no con la propiocepción.
Es difícil de pesquisar y muchas veces queda olvidado detrás de todas las alteraciones que se quieren evaluar en un paciente diabético.
Lo ideal sería prevenirlo con la indicación de plantillas especiales. Para personas que tiene el diagnostico de una alteración del
monofilamento o diapasón, deben de considerar el uso de plantillas ortopédicas para distribuir de mejor forma las cargas y así evitar
la aparición de lesiones. Y los pacientes que tienen ulceras o tuvieron una y sano, estos debiesen de usar zapatos ortopédicos.
Manifestación tardía ya se considera la ulceración de los pies, neuroartropatía de Charcot (es una fractura en un pie diabético con
una deformación severa y que tiene bajas posibilidades de reparación). Introduce mayor riesgo de caídas y fracturas por disminución
de propioceptividad y sensibilidad.

SCREENING

CRITERIOS DE TORONTO
Ayudan a pesquisar de mejor forma la presencia de NP.

SCREENING MONOFILAMENTO
A nivel de consultorio y hospitales se realiza screening de monofilamento y/o
diapasón.
El monofilamento tiene la intención de pesquisar la NP sensitiva, está
estandarizado para realizar en los puntos descritos en la imagen (base de 1º
metatarsiano, cuerpo del 3º ortejo, y en cabeza del 1º, 3º y 5º metatarsiano),
además hay lugares accesorios que también se pueden medir.
Esto se hace colocando el monofilamento en 90º contra el lugar hasta que se
doble, cuando se dobla es la presión necesaria para que el paciente sienta, si el
monofilamento se dobló y el paciente no lo siente, se considera que la prueba
está alterada.

3
SCREENING DIAPASÓN
En el caso del diapasón, este va sobre una prominencia ósea (puede ser en el hallux, maléolos, etc), ya que ahí se transmite la
vibración. Consiste en hacer vibrar el diapasón, colocarlo sobre la base y preguntarle al paciente si lo siente o no. Si no lo siente, prueba
alterada. Si el paciente lo siente, para hacer el examen un poco más sensible se debiese preguntar hasta cuando lo siente, en este caso
si el operador lo siguen sintiendo y el paciente no, se podría considerar como una prueba alterada (esto último no está estandarizado).

ALTERACIONES CLÍNICAS

Se pueden apreciar alteraciones clínicas, más allá de la alteración de las

pruebas de screening.
• Dedos en martillo: se eleva la 1º falange, quedando la falange distal
apuntando hacia abajo, generando un aumento de presión en las
cabezas de los metatarsos con mayor riesgo de ulceración. De esta
manera la típica ulcera del pie diabético es en el metatarso (ni si quiera
en el talón, que se pudiese creer ya que pisa más) ya que se desplazan
las presiones hacia adelante.
• Disminución de la musculatura interósea.
• Pérdida de sensación de dolor, incluso desde antes.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de manera objetiva se realiza con la velocidad de conducción nerviosa para la neuropatía periférica, es un examen de
las especialidades de Neurología y Fisiatría, en donde se mide la velocidad de conducción entre un estímulo eléctrico de los nervios
periféricos.
• La velocidad de conducción nerviosa es el GS para NP (periférica, DSPN).
• Rol crucial en la evaluación del SNP, siendo ampliamente utilizado en los estudios clínicos.
• EL término EMG se usa en forma indistinta aunque la evaluación motora no es necesaria en forma habitual.
• La EMG se realiza complementaria como diagnóstico diferencial, o en sospecha de radiculopatía asociada.

MANEJO DEL DOLOR

En general cuando se tiene una sospecha clínica fundada, confirmada o no por exámenes de una NP dolorosa se debiese tratar el
dolor. Pero lo más importante es prevenir lesiones producto de la pérdida de sensación.
El dolor se trata debido a que es un alivio sintomático, ya que al indicar tratamientos como la pregabalina o tramadol al paciente no
se están logrando cambios en la NP en si misma ni en el pronóstico de esta. Pero si se puede lograr un cambio en el pronóstico al tratar
de forma precoz las alteraciones de la pisada, ya que esto puede llevar a disminución del riesgo de ulceras y con ello disminución del
riesgo de amputación.
El tratamiento farmacológico de la ND esta netamente enfocado en el manejo del dolor, si no duele no se trata con esos fármacos,
pero no significa que no existan otras cosas que se puedan hacer para manejar esta.
No hay ningún tratamiento que sea razonablemente bueno, el escalonamiento del tratamiento farmacológico no tiene una gran
evidencia que lo sostenga. Los fármacos que más se disponen y utilizan es la pregabalina, duloxetina y amitriptilina, son los fármacos
que tienen mejor evidencia “dentro de la evidencia no muy buena” que existe. Cuando un paciente debe manejar su dolor con opioides
para una NP, seria de utilidad que sea tratado por un especialista entrenado en terapia del dolor (anestesiología, fisiatría, etc), ya que
muchas veces son muy doloras que llegan a necesitar este grado de especialización en el manejo.

4
NEUROPATÍA AUTONÓMICA

Es una complicación relevante ya que tiene mayor riesgo de mortalidad, sin embargo, muchas veces es pasada por alto por los medicxs.
Otras formas atípicas:
• Nódulo neuropatías.
• Radiculopatías o poli radiculopatías.
Son menos frecuentes.

PUNTOS ANTES DEL FINAL DE LA CLASE

Ocurre principalmente en DM1.
La neuropatía autonómica es la razón por la cual las personas con DM1 pueden llegar a hacer muerte súbita. Se les indica hacer
ejercicio y se mueren haciendo deporte. La pesquisa de esta es muy importante.
La presencia de taquicardia de reposo es el marcador clínico que se debe prestar atención. Si un paciente con DM1 o DM2 presenta
taquicardia de reposo en condiciones sin anemia, sin haber hecho actividad física, sin hipoxemia, entre otras condiciones, se debiese
sospechar una neuropatía autonómica.
El problema es el difícil estudio de esta, ya que requiere estudio electrofisiológico avanzado que en la red local no se encuentra
disponible. El identificar esto sirve para clasificar al paciente con dicha patología como de alto riesgo y restringirlo de situaciones que
involucren un aumento de la demanda cardiorrespiratoria que sean innecesarias.
Es un paciente – de los pocos casos- en donde presentando diabetes se le prohíbe hacer ejercicio físico.