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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CIRUGA 2
SEMINARIO DE OFTALMOLOGA Retinopata diabtica y retinopata de la prematuridad

ALUMNOS: Choquehuanca Zambrano, Gloria Bautista Sanchez, Luis Bustos Rodriguez, Frank Geldres Quispe, Santiago Idrogo Aliaga, Lisbeth Mendoza Asencio, Jonatan DOCENTE DR. POMATANTA PLASENCIA, JORGE LUIS

Trujillo, Jueves 06 de Octubre del 2011

Objetivos
1. Identificar los factores de riesgo y benficos en un paciente con Retinopata Diabtica. 2. Esta monografa constituye un referente frente a la Retinopata diabtica, para orientar la toma de decisiones clnicas del especialista y de los profesionales de la salud que intervienen en la prevencin, screening, confirmacin diagnstica del paciente diabtico que presenta o puede presentar una retinopata diabtica, con el objetivo de reducir el impacto de la retinopata sobre la capacidad funcional visual, calidad de vida y bienestar del paciente. 3. Reconocer la Fisiopatologa de la Retinopata Diabtica. 4. Conocer los tratamientos de eleccin en la Retinopatia Diabetica y el edema macular 5. Determinar la presencia de la retinopata del prematuro. 6. Determinar la causa ms importante en la fisiopatologa de la retinopata del prematuro. 7. Determinar los factores de riesgo ms importantes para la retinopata del prematuro.

RETINOPATA DIABTICA

Consideraciones generales
La retinopata diabtica (RD) es una complicacin grave de la diabetes de larga evolucin enmarcada dentro de la microangiopata, que representa una de las principales causas de ceguera y disminucin de la agudeza visual en todos los pases desarrollados. Todos los diabticos tienen tendencia a desarrollar complicaciones oculares, entre las cuales, adems de la RD, cabe destacar la neuritis ptica, la diplopa por afectacin del tercer, cuarto o sexto par craneal, la queratitis, las cataratas y el glaucoma (las dos ltimas presentan una probabilidad doble de desarrollo en el paciente diabtico) (1).

La Retinopata Diabtica es la causa ms frecuente de ceguera legal en las personas entre los 20 y los 65 aos de edad (2).

La incidencia de ceguera es 25 veces mayor en los diabticos que en la poblacin general. La mayora de los pacientes que padecen RD no presentan sntomas hasta estadios avanzados, por lo que se recomiendan exploraciones oculares peridicas con el fin de diagnosticar y tratar las lesiones desde sus estadios iniciales (3).

La retinopata es de presentacin ms frecuente y potencialmente ms grave en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1; en este tipo de pacientes, despus de 5 aos de evolucin de la enfermedad, el 23% presenta retinopata; a los 10 aos este porcentaje se eleva al 60%, alcanzando el 80% entre los pacientes con ms de 15 aos de evolucin. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, ms del 60% presenta algn grado de retinopata a los 20 aos de evolucin (4).

Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP), la forma ms severa y amenazante para la visin, est presente en aproximadamente un 25% de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 con unos 15 aos de duracin de la enfermedad. RDP se desarrolla en un 2% de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 y menos de 5 aos de duracin y en un 25% de aquellos con la enfermedad por ms de 25 aos (5).

La prevalencia de Edema Macular Diabtico (EMD) no vara segn el tipo de Diabetes Mellitus. La prevalencia del EMD es de aproximadamente 18% a 20% en pacientes con DM tipo 1 2 (5).

Factores de riesgo y factores benficos


Factores de riesgo:
Duracin de la Diabetes: Es el factor ms importante. En los pacientes diagnosticados de diabetes antes de los 30 aos de edad, la incidencia de RD despus de 10 aos es del 50% y despus de los 30 aos de edad es del 90%. Es extremadamente raro que la RD se produzca entre los 5 aos del inicio de la diabetes y antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los casos de diabetes tipo 2 tiene RD en el momento de su presentacin (2).

Mal Control Metablico: Las conclusiones del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) han demostrado una clara asociacin entre la hiperglucemia y la presencia y progresin de la Retinopata Diabtica en ambos tipos de diabetes mellitus. En los diabticos juveniles, el tratamiento intensivo con insulina retrasa la aparicin de retinopata y neuropata. Sin embargo, una bajada excesiva y rpida, casi a niveles hipoglucmicos, de la glucosa una vez aparecida la Retinopata Diabtica puede empeorar el problema retiniano
(4)

. Se ha demostrado que el tratamiento optimizado

de las cifra de Hba1c retrasa la aparicin y progresin de la Retinopata Diabtica en ambos tipos de Diabetes Mellitus (6).

Embarazo: Se asocia ocasionalmente con una progresin rpida de la Retinopata Diabtica. Los factores predictivos son un mal control de la diabetes previo al embarazo, ajuste demasiado rpido del control durante las etapas precoces del embarazo, y el desarrollo durante la gestacin de preeclampsia y desequilibrio de lquidos (2).

Hipertensin: La mayora de los estudios consideran la hipertensin arterial como un factor de riesgo para el desarrollo y progreso de la retinopata diabtica tanto en diabticos tipo 1 como tipo 2 (2).
(4)

Particularmente se asocia con el desarrollo de la Retinopata Diabtica Proliferativa,

Enfermedad Renal y Proteinuria: La retinopata y la nefropata se asocian frecuentemente con la diabetes y estn muy relacionadas entre ellas. La Nefropata Diabtica puede provocar alteraciones bioqumicas que favorezcan el desarrollo de la

Retinopata Diabtica. Existe una fuerte relacin entre la proteinuria y la presencia y gravedad del edema macular. La proteinuria es un indicador de riesgo para el desarrollo de Retinopata Diabtica Proliferativa (4).

Tabaco: Las investigaciones ms recientes encuentran un claro efecto adverso del tabaco en la Retinopata Diabtica. El tabaco reduce el flujo retiniano y la capacidad de autorregulacin de los vasos retinianos, posiblemente debido al efecto vasoconstrictor de la nicotina a travs del sistema simptico. El tabaco tambin disminuye el transporte de oxgeno (4).

Lpidos: Algunos estudios han encontrado una relacin positiva entre la elevacin de los lpidos y el desarrollo de exudados duros, y progreso de la Retinopata Diabtica (4).

Factores Oculares: El glaucoma protege de la Retinopata Diabtica; se cree que esto es debido a la disminucin de oxigeno por degeneracin de la clulas ganglionares. La miopa tiene un efecto protector frente a la retinopata diabtica, sobre todo la proliferativa, posiblemente porque la elongacin del ojo aumenta la difusin de oxgeno (4).

Factores benficos del control metablico intensivo (2):


Retrasa el inicio de la Retinopata Diabtica, aunque no la evita. Enlentece la progresin de la Retinopata Diabtica de Base (RDB). Disminuye la tasa de conversin de la Retinopata Diabtica Preproliferativa (RDPP) en Retinopata Diabtica Proliferativa. Disminuye la incidencia de edema macular. Disminuye la necesidad de fotocoagulacin con lser.

Fisiopatologa
La Retinopata Diabtica es una microangiopata que afecta principalmente a arteriolas, capilares y vnulas poscapilares retinianas, aunque los vasos ms grandes tambin pueden estar afectados. La Retinopata Diabtica muestra signos de oclusin y extravasacin microvascular (2).

Clnicamente la Retinopata Diabtica puede ser: (a) de Base o No Proliferativa, en la que la patologa se mantiene intrarretiniana; (b) Proliferativa, en la que la patologa se extiende ms all de la superficie retiniana; y (c) Preproliferativa, que muestra signos de enfermedad proliferativa inminente (2).

Oclusin Microvascular (2) Patogenia:


Los cambios capilares consisten en perdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal y lesin y proliferacin de las clulas endoteliales. Los cambios hematolgicos consisten en la deformacin y aumento de la formacin de paquetes de hemates y mayor engrosamiento y agregacin plaquetaria, lo que da a lugar a una disminucin del transporte de oxgeno.

Consecuencias:
Las consecuencias de la falta de perfusin capilar retiniana es la isquemia retiniana, que inicialmente se localiza en la periferia media de la retina. Los dos efectos principales de la hipoxia retiniana son los siguientes: Shunts Arteriovenosos asociados con una oclusin capilar significativa y que discurren de las arteriolas a las vnulas. Aunque no est claro si estas lesiones representan realmente neovasos o la abertura de canales vasculares preexistentes, a menudo se denominan anomalas microvasculares intrarretinianas (IRMA).

Se

cree

que

la

neovascularizacion

est

causada

por

sustancias

vasoformadoras (factores de crecimiento) elaboradas por el tejido retiniano hipxico en un intento de revascularizar la retina hipxico. Estas sustancias promueven la neovascularizacin sobre la retina y la cabeza del nervio ptico (RPD) y en ocasiones sobre el iris (rubeosis iridis). Se han identificado muchos factores de crecimiento; el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) parece tener una importancia especial.

Extravasacin Microvascular2 Patogenia:


La rotura de la barrera interna hematorretiniana da lugar a extravasacin de los constituyentes del plasma en la retina. La debilidad fsica de las paredes capilares da lugar a dilataciones saculares localizadas de la pared vascular, denominado trombosarse. microaneurisas, que pueden permitir extravasacin o

Consecuencias:
Las consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular son la aparicin de hemorragias intrarretinianas y edema, que puede ser difuso o localizado. El edema retiniano difuso se debe a dilatacin capilar extensa y extravasacin. El edema retiniano localizado se debe a extravasacin focal de los microaneurismas y segmentos capilares dilatados. El edema retiniano localizado crnico produce el depsito de exudados duros en la unin de la retina normal y edematosa. Estos exudados, que estn compuestos por lipoprotenas y macrfagos llenos de lpidos, rodean tpicamente a las lesiones microvasculares que extravasan formando un patrn circinado cuando la extravasacin cesa, se absorben espontneamente durante un periodo de meses o aos al interior de capilares sano de alrededor o por fagocitosis de su contenido lipdico. La extravasacin crnica da lugar a aumento de los exudados y depsitos de colesterol.

Consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular en la Retinopata Diabtica

Clasificacin
Clasificacin tradicional de la retinopata diabtica (ADAPTADA DEL ETDRS):
Se ha propuesto varias clasificaciones para reflejar la evolucin natural de la retinopata diabtica. La mejor clasificacin que nos permite la evaluacin peridica del fondo de ojo, unos criterios uniformes y un tratamiento segn el estadio de la enfermedad es la propuesta por el ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), que de hecho est considerada como el patrn de referencia a seguir en los ensayos clnicos (4).

La RD se divide clsicamente en 2 grandes grupos: no proliferativa (RDNP) y proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide en 5 niveles de severidad: mnima, leve, moderada, severa y muy severa. La extensin de las hemorragias retinales, los rosarios venosos y las Alteraciones microvasculares intrarretinianos (AMIR) determinan el nivel de severidad de la RDNP. La RDP se subdivide en moderada, de alto riesgo y avanzada (5).

Clasificacin simplificada de la retinopata diabtica:


En un intento por mejorar la comunicacin entre los oftalmlogos y los mdicos generales y especialistas involucrados en el cuidado de pacientes diabticos, adems mejorar la comunicacin entre los mdicos a nivel mundial, en el ao 2003 se public una nueva clasificacin internacional para RD y EM. Esta clasificacin (Tabla 2) se basa en datos recolectados a partir de diversos estudios clnicos y epidemiolgicos de RD y simplifica la clasificacin de RD el ETDRS mostrada en la Tabla 1. Se espera que contribuya a mejorar el screening de individuos con diabetes puesto que la deteccin temprana de RD significativa junto con el tratamiento oportuno en los casos indicados continan siendo los objetivos fundamentales en el esfuerzo por disminuir la discapacidad visual de estos pacientes (5).

1.- Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP):


Lesiones retinianas: En la RDNP leve y moderada pueden aparecer microaneurismas, hemorragias retinianas, exudados duros, ndulos algodonosos, anomalas en la zona avascular foveal y edema macular. En la RDNP grave y muy grave, se pueden aadir anomalas microvasculares Intrarretinianas, alteraciones del calibre venoso y hemorragias retinianas mltiples (4). Microaneurismas: Es el signo oftalmolgico ms precoz y caracterstico. Varan desde 15um (es el tamao visible ms pequeo anquen con la angiografa fluorescenica se observan ms pequeos an) hasta 150um. Son de color rojizo, redondos y suelen aparecer en el polo posterior, especialmente en el rea macular y temporal a la misma. Su nmero es variable y suelen aumentar con la progresin de la enfermedad. Pueden aumentar de tamao o cambiar de color, lo que se produce por hialinizacin, engrosamiento de su pared o por oclusin del microaneurisma. La angiografa fluorescenica permite diferenciar microaneurismas de microhemorragias (el primero se rellena de contraste y la segunda no) y conocer el nmero real. Los microaneurismas son importantes en la retinopata diabtica porque son la primera manifestacin oftalmolgica visible, pueden causar edema macular y favorecer la presencia de exudados duros, indican su nmero, progresin de la enfermedad y el efecto del tratamiento.

Hemorragias Intrarretinianas: Son la consecuencia de la rotura de microaneurismas, capilares alterados o anomalas microvasculares Intrarretinianas (AMIR). Pueden ser superficiales y profundas, adoptando la forma del espacio extravascular que ocupa. Las hemorragias superficiales son alargados o en forma de llama y se localizan en la capa de fibras nerviosas; pueden reabsorberse sin dejar secuelas, pero generalmente aumentan en nmero con el progreso de la enfermedad. Las hemorragias profundas son redondeadas, pero de bordes irregulares. Se localizan en las capas medias e la retina (plexiforme externa y nuclear interna). Exudados duros: Son la consecuencia del edema crnico en la retina. Son depsitos extracelulares de lpidos y protenas sricas, como consecuencia de la alteracin de la barrera hematorretiniana que deja pasar sustancias a travs de la pared alterada de los microaneurismas y vasos sanguneos. Aparecen como depsitos blanco amarillentos, con lmites irregulares, pero precisos. Tienen predileccin por la mcula. Aparecen aislados, formando coronas o circinada (los microaneurismas o vasos a partir de los que se forman suelen situarse en el centro, lo cual es importante para el tratamiento con lser de estas lesiones. Cuando se hacen permanentes se organizan en placas duras hasta formas cicatriz compacta, que si afecta a la mcula provoca dficit importante y permanente de la agudeza visual. Son hipofluorescentes en la angiografa fluorescenica. Pueden reabsorberse con el tiempo espontneamente o despus del tratamiento lser (4,5). Ndulos algodonosos o exudados blandos: Desde el punto de vista oftalmoscpico tienen aspecto blanquecino, son redondeados de bordes imprecisos, y se localizan superficialmente en la capa de fibras nerviosas de la retina. Aparecen cerca del nervio ptico, donde los axones son ms numerosos, pues en realidad no son exudados propiamente dichos, sino infartos isqumicos focales de la capa de fibras nerviosas. Son de aparicin temporal y desaparecen al cabo de varios meses. En la angiografa fluorescenica se corresponden con zonas de hipofluorescentes de no perfusin capilar. Actualmente no son considerados como signos de gravedad en la progresin de la retinopata diabtica. Los ndulos algodonosos no son patognomnicos de esta enfermedad, pudiendo aparecer tambin en la retinopata hipertensiva, enfermedad autoinmunitaria (lupus), Sida, enfermedad de Purtcher, retinopata por interfern, etc. (4)

Anomalas vasculares retinianas: Se asocian con amplias zonas de no perfusin capilar e isquemia retiniana. Arrosariamiento venoso: Son vnulas retinianas con zonas sucesivas de dilatacin y estenosis tomando una apariencia caracterstica de salchicha o rosario. Pueden ser observadas oftalmolgicamente y se asocian con gran probabilidad de progresin a retinopata proliferativa. El nmero de cuadrantes afectados por arrosariamiento venoso determina el nivel de RDNP. El arrosariamiento venoso en 1 cuadrantes se asocia a RDNP moderada; si afecta a 2-3, RDNP grave, y si aparece en 4, RDNP muy grave. Asa venosa: es una desviacin brusca y curvada en el trayecto de una vena, de forma similar a la letra omega. Envainamiento venoso: Lneas blancas a ambos lados de la columna sangunea venosa; en los casos avanzados se produce opacificacin completa de la pared venosa (hilo de plata). Anomalas microvasculares intrarretinanas: Son alteraciones patolgicas de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretiniales dilatados y tortuosos. Aparecen en respuesta a la isquemia retiniana focal y aparecen alrededor de zonas de no perfusin. Pueden ser anormalmente permeables a las protenas plasmticas. Se suelen localizar rodeando a los exudados blandos. La importancia y el nmero de cuadrantes afectados pueden determinar el nivel de RDNP, indicando que la neovascularizacin aparecer en poco tiempo (4).

Maculopata diabtica: La afectacin de la fvea por edema y/o exudados duros o isquemia (Maculopata diabtica) es la causa ms comn de alteracin visual en los pacientes diabticos, especialmente los que tienen diabetes tipo 2 (2). Clasificacin: I.- Focal exudativa: a.- Signos: Se caracteriza por engrosamiento retiniano bien delimitado asociado con anillos completos o incompletos de exudados duros en el rea perifoveal. b.-La AGF muestra hiperfluorescencia tarda focal debida a extravasacin y buena perfusin macular.

II.- Difusa exudativa: a.- Signos: Se caracteriza por engrosamiento retiniano difuso, que se puede asociar con cambios cistoides. La obliteracin de las referencias por edema grave puede hacer que la localizacin de la fvea sea imposible. b.- La AGF muestra hiperfluorescencia irregular extensa de microaneurismas e hiperfluorescencia difusa tarda debido a extravasacin, que suele ser ms evidente que en la exploracin fsica, con la presencia de un patrn en ptalos de flor si existe edema macular cistoide. III.- Isqumica: a.- Signos: Se caracteriza por la presencia de agudeza visual reducida junto con un aspecto relativamente normal de la fvea. Se puede ver hemorragias puntiformes oscuras. b.- La AGF muestra no perfusin capilar en la fvea, cuya gravedad no se relaciona siempre con el grado de agudeza visual. Con frecuencia tambin existen otras reas de no perfusin capilar en el polo posterior y la periferia. IV.- La maculopata mixta Se caracteriza por una combinacin de isquemia y exudacin.

Edema macular (EM): El EM es la causa ms frecuente de dao visual en pacientes con RDNP. Sin embargo, se asocia tanto con RDNP como con RDP. El EM se detecta mejor con tcnicas estereoscpicas de examen, tales como la oftalmoscopa binocular en la lmpara de hendidura y algunas fotografas. La oftalmoscopa directa, al ser monocular, no posee estereopsis haciendo muy difcil apreciar los engrosamientos a nivel macular. La tomografa ptica coherente (OCT) y la angiografa tambin son de gran ayuda diagnstica como se discutir ms adelante (5). Cuando el engrosamiento involucra o amenaza el centro de la fvea, existe un alto riesgo de prdida visual. En el ETDRS, el riesgo a 3 aos de prdida moderada de visin (reduccin de 3 o ms lneas en una cartilla de agudeza visual logartmica) era de 32%. Los investigadores del ETDRS clasificaron el EM de acuerdo a su severidad. Se defini como edema macular clnicamente significativo (EMCS) si alguna de las siguientes caractersticas se encontraba presente: (7) 1. Engrosamiento de la retina a menos de 500 um del centro de la fvea.

2. Exudados duros menos de 500 um del centro de la fvea, asociados con engrosamiento de la retina adyacente (no exudados duros residuales que quedan despus de la desaparicin del engrosamiento retinal). 3. Engrosamiento retiniano de un dimetro papilar o mayor con alguna parte que se ubique dentro de un dimetro papilar del centro de la fvea.

2.- Retinopata diabtica proliferativa(RDP):


La isquemia progresiva que se produce en la Retinopata Diabtica (RD), debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formacin de vasos retinales de neoformacin o Neovasos, los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaa, proliferan ms all de la retina. Es lo que se denomina proliferacin extraretinal. Estos neovasos son histolgicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera hematorretinal, sangran con mayor facilidad y crecen sustentados en un tejido fibroso que tiene capacidad contrctil. Estas caractersticas recin mencionadas son las responsables de la filtracin extravascular, las hemorragias prerretinales o vtreas y los desprendimientos de retina traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecer en la superficie iridiana y en el ngulo iridocorneal. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ngulo lo hace impermeable a la salida de humor acuoso, originando aumento de la presin intraocular y glaucoma

secundario. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal pronstico. La aparicin de estos neovasos es lo que define a la Retinopata Diabtica Proliferativa, los cuales se observan con mayor frecuencia en el nervio ptico, o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Con cierto entrenamiento, es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatacin pupilar (8). La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y avanzada, segn la ubicacin y extensin de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vtrea y de desprendimiento de retina con compromiso foveal(8). La RDP segn la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinophaty Study) se clasifica en: (2) RDP mnima: NVR y /o papilar de menos de del rea papilar en uno o ms cuadrantes RDP moderada: NVR < 1/3 AP o NVR 1/2 AP RDP de alto riesgo: NVP > 1/3 AP o hemorragia prerretiniana o vtrea. RDP avanzada: proliferacin fibrovascular, DR, hemorragia vtrea.

Cambios clnicos por proliferacin de vasos neoformados: Cuando un tejido sufre de hipoxia, aumenta la sntesis de factores mediadores como forma de comunicar la falta de oxgeno y la necesidad de obtener mayor flujo sanguneo a travs de la dilatacin vascular o de la formacin de nuevos vasos que suplanten a los que no cumplen su funcin. En el ojo diabtico este proceso resulta devastador. Los nuevos vasos, estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y, por ltimo, crecen hacia la cavidad vtrea adhirindose a la hialoide posterior. Tienen una pared vascular muy deficiente que produce en forma creciente mayor filtracin, mayor edema, aumento del flujo y hemorragias pequeas o masivas que permiten la llegada de fibroblastos al interior del ojo (10). Neovascularizacin: los neovasos se pueden ver con el oftalmoscopio ubicados en el disco papilar o extradiscal, por fuera de la papila. Una forma de medir la intensidad de la neovascularizacin, es establecer que superficie del disco ocupan los neovasos.

Cuando supera 1/3 del mismo existe riesgo aumentado de progresin y de una prdida severa de la visin en los prximos 2 aos. Dado que la papila es accesible a la observacin con un oftalmoscopio directo, este es un signo que se debe buscar. Una vez empezado el proceso de neovascularizacin hay que tratar con lser.

Rosario venoso: es una alteracin del calibre de las venas en forma segmentara y secuencial. Es un reflejo del aumento del flujo y de la prdida de la autorregulacin del tono vascular. Es uno de los signos ms valiosos para predecir la progresin a una retinopata proliferativa.

Anomalas microvasculares intrarretinales (IRMA): son capilares con recorrido anmalo, que estn ubicados en la retina, tortuosos, de calibre irregular y dilatados, que se forman probablemente a partir de shunts entre vasos preexistentes y como un esfuerzo por aportar mayor flujo sanguneo.

Hemorragias preretinales: entre retina y hialoides posterior. Tienen nivel.

Hemorragias vtreas: es la complicacin ms frecuente y dramtica de la retinopata proliferativa. Pueden ser menores y superficiales, o ser masivas y ocupar todo el vtreo. Pueden resolverse espontneamente. La presencia de sangre en el vtreo puede ser el prlogo a la aparicin de fibrosis y traccin retinal.

Cambios clnicos producidos por fibrosis y retraccin intravtrea: La presencia de sangre en el vtreo con todos sus elementos formes ms la fibrina y los mediadores plasmticos, termina con un proceso de cicatrizacin comn, que dentro del ojo tiene consecuencias trgicas.

El humor vtreo, un gel constituido por diferentes tipos de colgeno, se entremezcla y sirve de soporte a los elementos de la sangre mencionados y al cabo de das se forma una unidad fibrosa que comienza a retraerse. Desprendimiento de retina traccional: el vtreo esta adherido a la retina en forma laxa y en la mayor parte de su superficie, pero muy fuertemente en algunos sectores como la papila, la mcula, el recorrido de los grandes vasos y en los 360 de la retina perifrica (base del cuerpo vtreo). Al contraerse el vtreo durante la retraccin cicatrizal, se desprende, pero se mantiene adherido a esos lugares. Luego, el proceso de retraccin contina y, dado que tanto la papila como la ora serrata son imposibles de desprender, el desprendimiento ocurre casi siempre en el rea de la mcula, lo que explica el porqu de la prdida de visual severa.

Mtodos diagnsticos
Examen oftalmolgico:
El examen oftalmolgico peridico debe ser realizado por un oftalmlogo entrenado en esta enfermedad, observando el fondo de ojo mediante oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatacin pupilar y complementada con biomicroscopa en la lmpara de hendidura (11). Los hallazgos en el examen del fondo del ojo que permiten diagnosticar y determinar la severidad de la retinopata diabtica son: hemorragias retinianas y microaneurismas, dilatacin y anormalidades en el calibre de las venas, anomalas microcirculatorias intrarretinianas, exudados duros, manchas algodonosas (microinfartos en la capa de fibras nerviosas), proliferacin fibrovascular, traccin sobre la retina y/o desprendimiento de la misma, hemorragia en vtreo. (Figuras 1-4)

Exmenes auxiliares de diagnstico:


Oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatacin pupilar: Es el mtodo bsico e imprescindible en el examen de la retina de todo paciente diabtico.

Retinofluoresceinografa: Este estudio complementario con contraste es un excelente auxiliar en el diagnstico del estado del rbol vascular. Informa sobre zonas de filtracin y/o reas de escasa o nula perfusin que no se pueden apreciar clnicamente.

Tomografa de coherencia ptica: Es un mtodo complementario que resulta de utilidad en el diagnstico y seguimiento del edema macular diabtico es esencialmente clnico, esta nueva tecnologa permite evidenciar su presencia en casos de duda y medir el espesor retinal en los casos de duda y medir el espesor retinal en los casos evidentes (10).

Tratamiento
Educacin del Paciente
Es difcil hacer el suficiente hincapi en que el tratamiento comienza por lograr que el paciente tome consciencia de su enfermedad, de sus riesgos potenciales, y que acuda a controles peridicos con su diabetlogo y con su oftalmlogo. Durante esta etapa se debe optimizar el control metablico de los pacientes, corregir la hiperlipidemia, lograr un adecuado control de la hipertensin arterial, tratar la nefropata y hacer controles oftalmolgicos ms frecuentes en las mujeres embarazadas, en los casos que corresponda.

Fotocoagulacin con Lser


La Panfotocoagulacin consiste en hacer aplicaciones de lser trmico sobre la superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz. La racionalidad de este tratamiento se basa en que, al destruir la retina isqumica, sta sera incapaz de producir el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, el que sera el responsable de la formacin de los neovasos. La disminucin de la produccin de este factor soluble lograra la regresin de la neovascularizacin existente y la prevencin de su desarrollo en el futuro. Este tratamiento no es inocuo y se ha visto que los pacientes sometidos a Panfotocoagulacin pueden experimentar, prdida de una o dos lneas de visin, disminucin de su visin nocturna, disminucin de la visin de colores y disminucin del campo visual. Sin embargo, al comparar los riesgos versus beneficios, esta se inclina claramente hacia la realizacin del tratamiento.

La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal, o a nivel iridiano hace necesario la aplicacin de este tratamiento. El DRS demostr que la Panfotocoagulacin disminuye en un 50% el riesgo de prdida visual severa, especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo. Debe tenerse en cuenta que la ocurrencia de una Hemorragia Vtrea, percibida por el paciente como una prdida brusca de visin o la aparicin repentina de manchas flotantes traduce la existencia de neo-vasos que harn necesario el tratamiento.

Edema Macular (tratamiento)


El ETDRS separ el Edema Macular, ya sea focal o difuso, en Edema Macular Clnicamente Significativo (EMCS) y Edema Macular No Clnicamente Significativo (EMNCS). Esta definicin se basa exclusivamente en aspectos oftalmoscpicos que dicen relacin con la cercana del edema al centro de la fvea y no considera la agudeza visual del paciente, es decir, un paciente puede tener visin normal y aun as tener un Edema Macular Clnicamente Significativo. El ETDRS demostr que el tratamiento del EMCS focal con Fotocoagulacin Focal disminuye en un 50% el riesgo de prdida visual moderada en los pacientes tratados versus los controles, y mejora la agudeza visual en el 16% de los pacientes.

La Foto-coagulacin Focal es diferente a la Panfotocoagulacin. Su objetivo es terminar con la filtracin que proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesionesque contribuyen a ella, permitiendo la reabsorcin del edema y de los exudados lipdicos (fig. 4).

Figura 4: Fotografas de ojo izquierdo que muestran el aspecto clnico de un paciente antes y despus de ser sometido a una fotocoagulacin focal, por edema macular clnicamente significativo. Obsrvese la disminucin de los exudados lipdicos, a la derecha, meses despus del tratamiento.

El EMCS difuso, hasta hace poco no tena un tratamiento efectivo. Actualmente, con el advenimiento de la Triamcinolona intravtrea, como tratamiento de este tipo de edema, se han logrado mejoras espectaculares en la disminucin del edema. Y algo menores en la mejora de la agudeza visual. Sin embargo, el efecto de este tratamiento es de una duracin limitada (4-6) meses, y tiene como principal efecto secundario la hipertensin ocular, as como tambin, riesgo de complicaciones severas aunque poco frecuentes. Una segunda alternativa de tratamiento, es la vitrectoma con extirpacin de la hialoides posterior del humor vtreo y, en algunos casos, incluso de la membrana limitante interna de la retina. Esta alternativa es vlida cuando puede evidenciarse un componente traccional sobre la retina, que est influyendo sobre el edema, y es ms controvertida cuando ste no existe.

Por ltimo, el uso de drogas bloqueadoras del VEGF, administradas como inyecciones intravtreas, y que disminuyenla permeabilidad vascular retinal, estn comenzando a ser estudiadas para el manejo del edema macular diabtico, y pueden constituirse en una herramienta teraputica importante en el futuro.

Es importante recalcar que, de acuerdo a los estudios mencionados, el tratamiento del EMCS focal est orientado en la gran mayora de los casos a disminuir el riesgo de prdida de visin (conservar la agudeza visual previa al tratamiento) y, slo en una minora, a mejorarla. De esto se desprende que es muy importante diagnosticar y tratar precozmente a los pacientes con Edema Macular para, de este modo, conservar la mejor agudeza visual que sea posible.

Tratamiento Quirrgico de la Retinopata Diabtica


El tratamiento quirrgico de la Retinopata Diabtica ha experimentado un gran desarrollo en los ltimos aos, permitiendo tratar y recuperar con visin til a pacientes cuyos ojos eran considerados casos perdidos antes de que las nuevas tcnicas estuvieran disponibles. No debemos perder de vista que, a pesar de los avances, sta sigue siendo una ciruga altamente compleja, con importante morbilidad potencial, la cual, puede llegar a ocasionar la prdida total de la visin, o del globo ocular. Los objetivos generales de la ciruga vtrea para los pacientes con Retinopata Diabtica son: Corregir las complicaciones causantes de la prdida de visin. Alterar el curso de la progresin de la Retinopata Diabtica mediante la extirpacin de la superficie vtrea posterior en la cual crece el tejido fibrovascular. Las principales situaciones patolgicas que hacen planteable el tratamiento quirrgico de la Retinopata Diabtica son: La presencia de Hemorragia en el Humor Vtreo o por delante de la retina, que no se reabsorben e impiden el tratamiento con lser. El desarrollo de Desprendimiento Retinal. La progresin del crecimiento de neovasos retinales a pesar del tratamiento con lser. El desarrollo de algunas complicaciones maculares secundarias a la traccin del tejido fibrovascular. Algunas otras complicaciones severas en la evolucin de la enfermedad.

RETINOPATA DE LA PREMATURIDAD

Definicin
Prematuro:
Se define como tal nio nacido antes de contemplar las 37 semanas de gestacin. Prematuridad extrema: nios de menos de 1500 grs y/o menores de 32 semanas al nacer.

Retinopata del prematuro:


Trastorno retinal de los nios prematuros de bajo peso, que potencialmente provoca CEGUERA. La retinopata del prematuro (ROP) puede definirse como una vitreorretinopata fibro y vasoproliferativa perifrica que acontece en los recin nacidos (RN) inmaduros, generalmente sometidos a oxigenoterapia, y de etiopatogenia actualmente an desconocida. Puede ser leve sin defectos visuales, o puede llegar a ser agresivos con la formacin de nuevos vasos sanguneos (neovascularizacin) y el progreso de desprendimiento de retina y ceguera (12,13).

Epidemiologa
Frecuencia
La ROP es la causa ms frecuente de ceguera infantil en pases desarrollados. Aunque se carece de datos fiables sobre su prevalencia en Europa, se sabe que cada ao nacen en EEUU de 14.000 a 16.500 nios prematuros con peso menor a 1.250 gramos (g). De ellos, entre 9000 y 10.500 desarrollan algn grado de ROP. Entre 1.000 y 1.500 RN prematuros requieren tratamiento y de 400 a 600 sern legalmente ciegos. Adems, la severidad de la retinopata neonatal constituye un marcador de la discapacidad funcional tarda de estos pacientes (12).

Es una de las 3 causas ms comunes de prdida visual severa en nios y se est haciendo la ms comn en pases en desarrollo. En nios prematuros con menos de 1251g se ha encontrado ROP en 66 a 54% en diferentes estudios. En nios nacidos con menos de 1000g se ha encontrado ROP en 82 a 100% en diferentes estudios.

Morbilidad
Cada ao, 2.100 nios se vern afectados con secuelas cicatriciales, miopa, estrabismo, ceguera, y de aparicin tarda desprendimiento de retina.

La regla general es que aproximadamente el 20% de los bebs prematuros desarrollen algn tipo de error de refraccin o estrabismo hasta los 3 aos de edad. Esto es por qu los bebs que tienen menos de 32 semanas o menos de 1500 g deben recibir atencin de seguimiento cada 6 meses, an no est presente ROP (13).

Edad y Sexo
En cuanto a la raza, segn el estudio CRYO-ROP, los nios de raza negra tienen un riesgo menor de desarrollar ROP grave que los nios de raza blanca. Por otra parte, en un estudio llevado a cabo en Reino Unido se observ que los nios asiticos tenan un riesgo de ROP ms elevado que los nios caucsicos, pero este incremento del riesgo se relacion con la mayor supervivencia de los nios asiticos (12,13). La incidencia es ligeramente mayor en los nios varones que en nias recin nacidas.

Herencia
En algunos casos de vitreorretinopatas exudativas familiares ligadas al cromosoma X, en los que se producen cambios vasculares en la retina perifrica similares a los que se ven en la ROP, se han visto mutaciones en el gen de la enfermedad de Norrie. En nios con ROP grave, se ha encontrado un incremento en la prevalencia de defectos en el gen de la enfermedad de Norrie. Un artculo publicado a finales del ao 2006, que muestra los datos de un estudio retrospectivo llevado a cabo entre los aos 1994 y 2004 sobre gemelos prematuros, concluye que junto a la prematuridad y los factores ambientales, en la ROP existe una fuerte predisposicin gentica (12).

Factores etiolgicos.
Oxigenoterapia
El oxgeno fue el primer factor que se relacion con la ROP ya desde la dcada de 1950, se supona que la hiperoxigenacin de la retina frenaba su normal vascularizacin. A pesar de la rigurosa monitorizacin de oxgeno, se constat un aumento en la incidencia de ROP, describindose casos de ROP en prematuros sin excesivas demandas de oxgeno. Se consideraba que el mecanismo patognico del oxgeno se deba a la generacin de radicales libres, ya que la vitamina E pareca poseer un efecto positivo en la profilaxis de la ROP. Se llevaron a cabo dos estudios, el STOP-ROP.(1994- 1999) y el estudio realizado por Chow y Sola (2003). En el primero se encontr que el oxgeno suplementario reduca la progresin a la ROP umbral, pero no alcanz significancia estadstica. Pero al mismo tiempo se observ un aumento de secuelas pulmonares adversas en los prematuros con ROP preumbral cuando se tuvo como objetivo un rango mayor de saturacin de oxgeno. Y en el segundo se realiz una monitorizacin estricta de la SpO2, aceptndose saturaciones de oxgeno inferiores a las habituales hasta que la retina madurara. Las tasas de ROP grave obtenidas disminuyeron pero igualmente se observ una disminucin significativa en la tasa de displasia broncopulmonar(12).

Por todo ello, el papel del oxgeno en la ROP contina siendo un tema a debate. En el momento actual se sigue sin tener claro el mecanismo de actuacin del oxgeno y por tanto no se pueden establecer unas guas de actuacin seguras en cuanto a la administracin de oxgeno.

Bajo peso / inmadurez


El bajo peso y la baja edad gestacional (EG) al nacimiento son los factores que ms relevancia adquieren por su asociacin consistente con la aparicin de la ROP, referida en numerosos estudios. stos parecen estar ligados a la inmadurez vascular retiniana de una manera muy directa, de hecho la denominada nueva epidemia de ROP se atribuy a la mayor supervivencia de los nios de menor peso y edad gestacional (nios de menos de 1000 gramos y menos de 26 semanas de EG). Sin embargo, este factor no constituye una condicin suficiente para el desarrollo de la ROP (12,14).

ROP es una enfermedad de los bebs prematuros. Todos los bebs de menos de 1500 g peso al nacer o menores de 32 semanas de edad gestacional al nacer corren el riesgo de desarrollar ROP. Como los nios ms jvenes y ms pequeos que sobreviven, los protocolos de deteccin estn cambiando para incluir principios de la edad gestacional. En cualquier unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), el momento de la primera evaluacin debe basarse en la edad gestacional al nacer (14). Si el beb nace a la edad de 23-24 semanas de gestacin, el primer examen ocular se debe realizar en 27-28 semanas de edad gestacional. Si el beb ha nacido en o despus de la edad 25 a 28 semanas de gestacin, el primer examen debe realizarse en la cuarta a quinta semana de vida. Ms all de 29 semanas, el primer examen ocular, probablemente debera ocurrir antes de que el nio es dado de alta.

Iluminacin retiniana
Constituye una de las teoras etiolgicas de la ROP, surgida a raz del trabajo publicado por Glass en el ao 1985. Se trataba de un estudio prospectivo sobre el efecto de la exposicin a la luz en las unidades de neonatologa, obtenindose como resultado ms destacado que los nios menores de 1000 g expuestos a iluminacin intensa desarrollaron ms frecuentemente ROP que aquellos expuestos a una luz ms tenue. El mecanismo patognico sera la generacin de radicales libres en la retina. No debe olvidarse que los nios prematuros exponen sus retinas inmaduras a altas intensidades lumnicas sin ninguna limitacin ya que sus pupilas carecen de una adecuada capacidad de contraccin.

Trabajos posteriores no han podido correlacionar intensidad de luz con incidencia de ROP. De hecho, dos estudios multicntricos llevados a cabo recientemente encuentran que la reduccin de la iluminacin ambiental no tiene efecto sobre la prevencin de la ROP. Por tanto, en el momento actual, no parece justificado el uso de proteccin ocular con el objetivo de disminuir la frecuencia de ROP.

Otros factores
Entre los mltiples factores que han llegado a relacionarse con la ROP se encuentran los factores: hematolgicos (transfusiones, anemia). factores gasomtricos. factores respiratorios (enfermedad pulmonar crnica, distrs respiratorio del recin nacido, ventilacin mecnica, episodios de apnea, anestesia general). factores cardiolgicos (ductus arterioso permeable). factores intestinales (enterocolitis necrotizante). factores cerebrales (hemorragia periventricular ). factores infecciosos (septicemia).

Fisiopatologa
Tras el desarrollo de la esclertica y la coroides, los elementos retinianos incluyendo las fibras nerviosas, las clulas ganglionares y los fotorreceptores, emigran desde la papila ptica en el polo posterior del ojo hacia la periferia.

La Clasificacin Internacional de Retinopata de la Prematuridad (ICROP), de 1984 y 1987, permite conocer de forma simple esta afeccin. La clasificacin est constituida por los estadios clsicos de gravedad creciente (estadios 2-5) (15).

La ROP se suele presentar en 2 fases (que se superponen en algn grado): Aguda, en la cual se interrumpe la vasculognesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesin. Remite en alrededor del 80 % de los casos, pero en las formas graves trae como consecuencia desprendimiento de retina y ceguera. Proliferacin tarda o crnica de membranas hacia el vtreo, durante la cual se producen desprendimientos traccionales de retina, ectopia y cicatrizacin de la mcula, lo que lleva a una prdida considerable de visin, que puede llegar a ser definitiva.

Existen varias teoras sobre la vascularizacin ocular pero la ms aceptada es la de Ashton, del ao 1966, segn la cual los vasos retinianos se originan a partir de las clulas fusiformes de la adventicia de los vasos hialoideos a nivel de la papila ptica. Desde aqu empiezan a emigrar

hacia el exterior a partir de la semana 16 de embarazo, en respuesta a estmulos an no conocidos, entre ellos probablemente el estmulo de la hipoxia relativa y la liberacin de factores angiognicos (12,13).

Otras teoras, como las de Michaelson (1949) y Cogan (1963), defienden que los capilares partiran de arterias y venas maduras, y no al contrario
(12)

. Estos nuevos capilares forman los

vasos de la retina madura. Los vasos coroideos (que son vascularizados por la 6 semana de gestacin) abastecen el resto de la retina avascularizada
(12)

. La porcin nasal de la retina est

completamente vascularizada y va a la ora serrata en la semana 32 de gestacin. El rea ms grande temporal por lo general se completa en 40 a 42 semanas (plazo) (13).

Recientes estudios del desarrollo vascular retiniano llevados a cabo por Flynn JT y colaboradores han demostrado la existencia de dos fases: una fase temprana, la vasculognesis, que ocurre a nivel de las clulas precursoras vasculares (VPC) de origen mesenquimal que salen del nervio ptico y son responsables de la formacin de los vasos primordiales del plexo central superficial, el cual incluye las cuatro arcadas principales de la retina posterior. Este proceso comienza antes de la semana 14 de gestacin y se completa en torno a la semana 21. La fase siguiente, la angiognesis, es en la que tiene lugar la formacin de nuevos vasos a partir de los ya existentes siendo por tanto responsable del incremento en la densidad capilar de la retina central y de la formacin de vasos perifricos del plexo superficial y del plexo capilar profundo as como de los capilares peripapilares radiales (12).

Existen dos teoras sobre la patognesis de la retinopata del prematuro. Las clulas mesenquimales fusiformes, expuestos a condiciones de hiperoxia extrauterina, desarrollan uniones. Estas uniones interfieren con la formacin vascular normal, lo que provoc una respuesta neovascular, segn lo informado por Kretzer y Hittner. Segn Ashton propone la teora de que existen dos fases. La fase I, una fase de hiperoxia, produce vasoconstriccin y en el endotelio capilar de la retina hay una destruccin irreversible de las clulas. En la fase II dicha retina produce factores vasoproliferativos (fase de neovascularizacin), que pueden conducir al desprendimiento de retina.

Los factores que controlan la vascularizacin pueden ser regulados por el oxgeno (principalmente el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF) o no (principalmente el Insulin-like Growth Factor, IGF-1). Un nivel bajo persistente en suero de IGF-1, es un marcador

de riesgo para el desarrollo de ROP en las etapas iniciales postnatales en la fase I. Este factor es necesario para un desarrollo normal de la vasculatura retiniana, con un efecto permisivo sobre el VEGF. Ello significa que en la fase I la retina necesita IGF-1 para as permitir el efecto del VEGF y llegar a una vascularizacin normal. IGF-I es un factor de crecimiento somtico importante que se correlaciona muy bien con el peso al nacimiento y con la edad gestacional. Adems la lactancia materna aportara IGF-I. Basndose en este hecho se consider que el restablecimiento de niveles normales de IGF-1 podra prevenir la ROP, promoviendo a su vez un desarrollo vascular normal.

En la fase II, por el contrario, se tratara de evitar estos factores, ya que se est produciendo una vascularizacin anmala hacia el vtreo (13,14). Concretamente la isoforma de VEGF con ms relevancia en la ROP pareca ser la 164, cuya elevacin podra desencadenar el proceso. La isoforma 164 era la que se expresaba de forma predominante en el momento de la mxima neovascularizacin intravtrea. Ishida y colaboradores confirmaron la hiptesis demostrando que la inhibicin del VEGF 164 poda suprimir la neovascularizacin anmala sin afectar a la angiognesis fisiolgica en un modelo animal de ROP. Un artculo publicado ms recientemente por Flynn JT y colaboradores menciona el papel relevante de la isoforma 165, la cual en la fase de angiognesis es estimulada por la situacin de hipoxia. Asimismo, destaca el hecho de que la fase de vasculognesis fisiologica (la fase temprana) en la retina humana es independiente de las demandas metablicas y de la isoforma 165 del VEGF (12).

Estos hallazgos sugieren una serie de alternativas para el tratamiento mdico de la enfermedad pero tambin, y esto es lo ms importante, un momento crtico para la realizacin de dicha intervencin. La inhibicin de VEGF o IGF-1 muy precozmente despus del nacimiento podra evitar el crecimiento vascular normal y precipitar la enfermedad, mientras que la inhibicin en la segunda fase podra prevenir la neovascularizacin. El hallazgo de que el desarrollo tardo de RP est asociado con niveles bajos de IGF-I despus del parto prematuro sugiere que el reemplazamiento fisiolgico y precoz de IGF-I a los niveles hallados en el tero podra prevenir la enfermedad permitiendo un desarrollo vascular normal. Contrariamente, si el suplemento de IGF-I se realiza tardamente, en la fase neovascular, se exacerbara la enfermedad
(14)

La pregunta ms evidente en la fisiopatologa de la retinopata del prematuro es la razn porque se avanza en algunos bebs prematuros a pesar de la intervencin rigurosa y oportuna, mientras que en otros nios con caractersticas clnicas similares, se retrocede. Csk et al creer que tal vez las diferencias genticas entre los nios podra ser una explicacin. A pesar de

muchos factores causales, como el bajo peso al nacer, edad gestacional baja, y la terapia de oxgeno suplementario, se asocian con ROP, varias lneas indirectas de evidencia sugieren que la papel de un componente gentico en la patognesis de la retinopata del prematuro. La incidencia de retinopata del prematuro es ms frecuente en los bebs de raza blanca que en los lactantes y negro en los nios varones que en nias recin nacidas. Polimorfismo gentico puede alterar la funcin de los genes que normalmente controlan la vascularizacin retiniana, como el VEGF, que tambin pueden estar involucrados en la patognesis de la retinopata del prematuro.

En el futuro, la evaluacin del polimorfismo candidato genticos que influyen en el resultado de la RP puede proporcionar nueva informacin sobre la patognesis de la enfermedad. Deteccin de polimorfismos genticos tambin pueden ayudar a identificar y tratar a aquellos nios que estn en alto riesgo de manera ms oportuna.

Clasificacin de la retinopata diabtica


La retinopata de la prematuridad se clasifica en 5 estadios segn la clasificacin internacional de Retinopata de la Prematuridad (16,17,18), aunndose el trmino plus segn se desarrolle un agregado de la enfermedad (tortuosidad arterial y dilatacin venosa del polo posterior en al menos 2 cuadrantes) y el trmino pre-plus (cambios vasculares mayores de lo normal como dilatacin de los vasos perifricos) (18,19). Luego, tambin se tiene la clasificacin por extensin dividiendo a la retina en grados y viendo las horas del reloj que abarca la lesin (valorada en 360 donde cada sector equivale a 30) y la de la localizacin en la cual se divide a la retina en zonas (I, II y III).

Segn la severidad o el momento evolutivo:


Estado 1: Lnea de demarcacin plana blanca o amarillenta que separa la retina posterior vascularizada de la retina perifrica avascular. Estado 2: Una lnea de demarcacin con volumen (cresta). Estado 3: Cresta con neovascularizacin extra retiniana y que crece hacia el espacio vitreo. Estado 4: Desprendimiento de retina parcial. 4A: Desprendimiento perifrico de la retina (sin compromiso foveal) 4B: Desprendimiento del polo posterior (con compromiso foveal) Estado 5: Desprendimiento de retina total

Aqu se observa un estado 1 con la lnea de demarcacin separando la retina vascularizada de la avascular en la foto de nuestra izquierda, mientras que en la foto de nuestra derecha se evidencia la cresta (estadio 2).

Aqu se observa un desprendimiento parcial en la foto de nuestra izquierda, y en un desprendimiento total en la foto de nuestra derecha.

Signo plus (signo de mal pronstico):


Vasos retinianos dilatados y tortuosos peridiscales: Grados: Dilatacin venosa Dilatacin venosa y tortuosidad arteriolar Leve Dilatacin venosa y tortuosidad arteriolar Moderada Tortuosidad venosa y arteriolar Severa

Ingurgitacin de los vasos del iris Rigidez pupilar Turbidez vtrea

Segn la localizacin:
Zona I (interna o posterior): Polo posterior: 2 veces la distancia del disco ptico a la fovea (8 mm) centrado alrededor del disco ptico. Zona II (retina perifrica): Limitada por la zona 1 en su parte posterior y por la ora serrata nasal en su parte anterior. Zona III (retina externa perifrica): La retina perifrica temporal restante.

*La zona III es la que ms tardamente se vasculariza, por lo que tiene a ser la zona ms frecuentemente afectada en la retinopata de la prematurida zona menos afectada, pero ms grave si se afecta.
(16)

, mientras que la zona I es la

Ya unificado las escalas de clasificacin y gracias a grandes ensayos mutlicntricos entre 1988 y 2005 tales como CRYO-ROP, STOP-ROP y el ET-ROP se acuo el termino umbral, preumbral y se determin que el tratamiento precoz mejora el pronstico con lo cual se inicio el protocolo de screening o cribado (20). Protocolo de inicio de cribado <27 semanas de EG: 1ra fecha de examen 30-31 semanas luego de ltima fecha de regla. 27-32 semanas de EG o >32 semanas de EG con peso < 1500g: 1ra fecha de examen 4-5 semanas de vida extrauterina. Abandono del cribado: Nunca se desarroll ROP Vasos ya han entrado en la zona III Que no cumplan los criterios para tratamiento y tengan 2 exmenes buenos seguidos. Examen bueno: No incrementa en severidad Hay resolucin parcial Hay cambio en el color de la cresta de rosado salmn a blanco Hay vasos que traspasan la lnea de demarcacin Inicio del proceso cicatrizal y remisin de la ROP activa.

*Enfermedad pre-plus: Anormalidades del polo posterior que son insuficientes para diagnosticar la enfermedad de plus pero que demuestran tendencia desarrollar plus posteriormente. *Enfermedad umbral: ROP en estadio 3 en zonas I o II con enfermedad plus cuya extensin es mayor de 5 horas contiguas u 8 discontinuas. *Indica que el nivel de severidad de la ROP es tal que hay 50% de riesgo de un resultado anatmico desfavorable. (14,20) *Enfermedad pre-umbral: Grupo de recin nacidos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad umbral y que por lo tanto deban ser observados de cerca.

Diagnstico y Diagnstico diferencial


Diagnstico
Examen oftalmoscpico indirecto: tcnica binocular indirecta, con lente de 28 dipotras dilatando las pupilas (ciclopentolato al 0.2% con fenilefrina al 1% en un intervalo de 5 minutos), se espera media a una hora y se empieza el examen. Teniendo cuidado de recordar que el nio llora durante la examinacin lo cual puede dar resultado errores diagnsticos. En nios muy pequeos y con madurez retinal en un primer examen, debe hacerse un segundo examen luego de 2 semanas o antes (19). En este examen se busca tanto enfermedad plus como enfermedad umbral, ya que ambas indican necesidad de tratamiento
(19)

Aqu se aprecia el lente de 28 dioptras en la foto de nuestra izquierda, y el espculo de prpados esterilizado para cada nio en la foto de nuestra derecha.

*Se recomienda: siempre consultar con el neonatlogo del nio debido a la tensin generada por la examinacin (exploracin oftalmoscpica) la cual puede perjudicar el estado sistmico de un nio con muy bajo peso al nacer o con una condicin general precaria
(16)

*Se recomienda: que un miembro del personal de enfermera est presente durante toda la exploracin para vigilar las vas respiratorias del lactante, las constantes vitales y ocuparse de las reacciones adversas que puedan producirse calmarlo
(19) (16)

adems de medidas para

Por otros exmenes: RET-CAM o cmara retinal la cual permite fotografiar completamente los 360 de la retina para su evaluacin. Actualmente se est viendo si reemplaza a la oftalmoscopa indirecta.

Diagnstico diferencial: Se hace ante las siguientes entidades Retinoblastoma. Leucocorias malformativas: vtreo primario hiperplsico persistente (VPHP), displasia retiniana, DR congnito y enfermedad de Norrie. Leucocorias inflamatorias: endoflalmitis y toxocariasis. Sndrome de Coats. Incontinentia pigmenti. Vitreorretinopatia exudativa familiar.

Tratamiento
Lamentablemente hasta la fecha no existe ninguna curacin completamente eficaz de la ROP, ni para enlentecer el detrioro, aunque ciertamente se sabe que un diagnostico temprano (cribado/screening) aporta mucho a la eficacia de la teraputica. Recordando que en la fase activa (o aguda) de la enfermedad todos los que caigan en ROP de tipo 1 se deben tratar, mientras que en la fase cicatrizal (tarda) el desprendimiento parcial de la retina (estadio 4) debe ser tratado con cerclaje escleral y/o vitrectomia posterior (16-19).

Criterios oftlmicos para el tratamiento


De los hallazgos en el cribado, el estudio ETROP divide en 2 grupos a la ROP preumbral (con riesgo de convertirse en una ROP umbral)
(19,20)

. Esta diferencia hace ms fcil el

reconocimiento de un paciente que necesita tratamiento.

ROP tipo 1 ROP Zona I en cualquier estadio con enfermedad plus ROP Zona I en estadio 3 sin enfermedad plus ROP Zona II en estadio 2 o 3 con enfermedad plus

ROP tipo 2 ROP en Zona I en estadio 1 o 2 sin enfermedad plus ROP en Zona II en estadio 3 sin enfermedad plus

* Tomndose en cuenta la ROP de mayor gravedad, Toda ROP tipo 1 debe ser tratada dentro de las 72 horas de diagnostico. Toda ROP tipo 2 se recomienda observacin continua y frecuente.

*La base del tratamiento es la destruccin de la retina perifrica inmadura, productora de los factores angiognicos responsables de la proliferacin vascular y unir la retina a la coroides subyacente con lo que se vuelve ms resistente al desprendimiento
(16)

Fotocoagulacin con Laser de Argn o diodo Crioterapia 4to Estadio Cerclaje escleral o Vitrectoma con preservacin del cristalino. 5to Estadio Lensectoma, vitrectoma y exfoliacin de la membrana. Frmacos anti-VEGF aun en fase experimental.

Crioterapia y fotocoagulacin con Laser de Argn o diodo


Ambos procedimientos sirven para la ablasion de la retina avascular y detener su produccin de factores angiognicos y la actividad vasoproliferativa como se explic en el apartado de tratamiento de la Retinopata Diabtica. Se sabe actualmente que el tratamiento con lser tiene mejores resultados anatmicos y funcionales que el tratamiento con crioterapia por su ventaja en zonas posteriores. El laser se aplicar transpupilarmente (ms recomendado que el transescleral) sobre toda la zona avascular de la retina desde la Ora Serrata hasta la cresta. El uso del laser de diodo se est convirtiendo en el tratamiento de eleccin por su facilidad de uso y las siguientes ventajas: (20,21,22,23). Puede ser aplicado en medios turbios y an con tnica vasculosa persistente. Aplicable a los casos centrales, donde no llega la crioterapia. No produce las complicaciones en el segmento anterior descritas en otros tipos de lseres (cataratas, quemaduras indianas o corneales), ni las del segmento posterior secundarias a crioterapia.

Cerclaje escleral
Consiste en colocar una banda de silicona de 2 mm de ancho alrededor del globo ocular que pueden ser tanto de esponjas como de silicona, pasando por debajo de los msculos rectos. Lo usamos en el grado 4b o en los caso sin respuesta al tratamiento. El cerclaje debe ser cortado entre los 6 meses y el ao de vida porque al comprimir el globo ocular, en su crecimiento normal, miosis, edema corneal o en ciertos casos perforacin escleral (23,24) . Tiene adems como inconvenientes el aumento del eje axial del globo (miopias) (24).

Vitrectoma
Realizada inicialmente a principios de los aos ochenta para el tratamiento de desgarros posteriores y desgarros grandes con desprendimientos de retinas abolsados. Requiere hacer varias pequeas incisiones en el ojo para retirar el vtreo y reponerlo con una solucin salina con el objeto de mantener la forma y la presin en el ojo. Despus que el vtreo se ha retirado, el tejido cicatrizante en la retina se puede cortar o pelar, permitiendo a que la retina se relaje y vuelva a yacer sobre la pared del ojo. Este procedimiento, sin embargo, no ha sido totalmente aceptado, aun con resultados que sobrepasan 80% de xito anatmico con un solo procedimiento. La ventaja terica de este procedimiento es eliminar la traccin vtrea prescindiendo de materiales extraos al globo ocular, como son los exoplantes, eliminando de esta forma las desventajas y complicaciones potenciales relacionadas con el uso de dichos materiales (24). Las complicaciones intraoperatorias de la vitrectoma abarcan hemorragia retiniana o coridea, edema corneal, aumento de la PIO.

Frmacos antiVEGF
Un ltimo estudio multicentrico, el BEAT-ROP, determin que las lesiones en la zona I tienen una tasa de recurrencia baja (6%) al utilizar los frmacos antiVEGF como el Bevacizumab frente a 42% en el grupo en el que se utiliz laser. Por lo que estos resultados hacen que ya tengamos que utilizar este frmaco para este tipo de pacientes y no la fotocoagulacin, lo que nos introduce en una nueva era en el manejo de ROP (14,25). Actualmente est en via de desarrollo la terapia antiVEGF, aunque todos los indicios hablan a favor de la ventaja que supone utilizar el Bevacizumab, y utilizarlo cuanto antes; aun hay otros factores implicados en la angiognesis, como el IGF-I y el TGFalfa y con este tratamiento actuamos selectivamente sobre uno de ellos, sin saber cmo actan los dems. Sin embargo por ahora parece ser suficiente los resultados obtenidos con la actuacin aislada sobre el VEGF (14,25) .

Conclusiones
1. Se identificaron distintos factores de riesgo como: la duracin y el tipo de diabetes mellitus, el mal control metablico, el embarazo; los cuales favorecen a la aparicin de Retinopata Diabtica. 2. La retinopata diabtica es una de las causas principales de debilitacin visual en el mundo. Debido al aumento en la incidencia de diabetes y el nivel socioeconmico, se produce un aumento dramtico de personas con retinopata diabtica, a pesar de la educacin, el control glucmico y las mejoras en la hospitalizacin. 3. El diagnstico y manejo teraputico temprano es ideal para el control de la evolucin de la enfermedad, de igual forma disminuir la posibilidad de llegar tempranamente a la ceguera. 4. La ceguera por diabetes es una realidad creciente. Es por ello que el xitos del tratamiento depende de un manejo metablico adecuado y estricto; la forma en que se realiza el seguimiento ocular luego del diagnstico, la educacin del paciente sobre las consecuencias en la visin. 5. Se reconoci de manera adecuada el mecanismo fisiopatolgico de la Retinopata Diabtica. 6. La Panfotocoagulacin destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz. Este tratamiento se basa en que, al destruir la retina isqumica, sta sera incapaz de producir el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, el que sera el responsable de la formacin de los neovasos. Existente y la prevencin de su desarrollo en el futuro. 7. La Fotocoagulacin Focal es diferente a la Panfotocoagulacin ya que su objetivo es terminar con la filtracin que proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la reabsorcin del edema y de los exudados lipdicos. 8. La retinopata del prematuro en una enfermedad que afecta a los vasos inmaduros en los ojos de los bebs prematuros; segn estudios de cada 14.000 a 16.500 nios prematuros con peso menor a 1.250 gramos (g). Entre 9000 y 10.500 desarrollan algn grado de ROP. 9. La causa ms importante en la fisiopatologa de la retinopata del prematuro son: el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF y el Insulin-like Growth Factor, IGF-1). 10. Los factores de riesgo ms importantes para la retinopata del prematuro son; el bajo peso al nacer y la baja edad gestacional.

Bibliografa
[1]De Ribas B. Galgo A. Retinopata Diabtica: Diagnstico Centro de Salud Esproncela. Madrid. Espaa. Junio. 2003. LXV: 334-337. [2]Kanski. Oftalmologa Clnica. 5 Edicin. Madrid, Espaa 2004 [3]Garca R. Algoritmo Diagnostico y Teraputico de la Retinopata Diabtica Servicio de Endocrinologa, Diabetes, Nutricin y Metabolismo. Hospital Universitario de Vigo. Espaa. 2006. 53: 34-36. [4]Pereira "Nuevas perspectivas en oftalmologa Retinopata Diabtica" Editoria Glosa Barcelona, Espaa 2005 [5]Claramunt J. Retinopata Diabtica Departamento de Oftalmologa. Revista Mdica Clnica Las Condes. 2009. 5: 670-679. [6]Tenorio G. Ramrez V. Retinopata Diabtica: Conceptos Actuales Revista Mdica del Hospital General de Mexico. Mexico. 2010. 3: 193-201 [7]Abdish R. Bhavsar, Hampton Roy. Diabetic retinopathy Emedicine, Medscape. Mayo del 2011. *8+lvarez Rodrigo N, (2006) Retinopata Diabtica en Revista de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Catlica de Chile, Vol: 31, N3. [9]Centellas R, Ramrez J, Levine A (2007) Estadio de la retinopata diabtica en el momento del diagnstico en Rev Mexicana de oftalmologa, 81(3): 142-147. *10+Ministerio de Salud Gobierno de Chile, (2006), Gua Clnica Retinopata Diabtica [11]Montes S, Saucedo M, Wojtownik T, (2008), Retinopata Diabtica: Revisin en Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina, N179. *12+SENZ Madrazo, N. Situacin actual de la retinopata de la prematuridad en Espaa. Departamento de Oftalmologa y Otorrinolaringologa. 2007 [13]BASHOUR M. Retinopathy of Prematurity. Medscape. Mayo 20, 2011 *14+BLANCO Teijeiro M. Retinopata de la prematuridad. Archivos de la Sociedad Espaola de Oftalmologa. Vol.81 N.3 Madrid mar. 2006 *15+FERNNDEZ Ragi, R. Retinopata de la prematuridad en el neonato con peso menor de 1500 g. Revista Cubana de Pediatra. Vol.82 N.1 Ciudad de la Habana enero-marzo 2010 *16+CAMPO, CAMPOS, Manejo de la retinopata de la prematuridad Complexo Hospitalario Universidad de Vigo La Paz, Bolivia Marzo 2011 *17+Ministerio de Salud Gua de Prctica Clnica Retinopata de la Prematuridad Lima, Per Minsal 2005

[18]GARCIA-SERRANO et al Enfermedad plus en la retinopata del prematuro de gestacin mltiple. anlisis de riesgo *19+Ministerio de Salud Gua Clnica Retinopata del prematuro Santiago, Chile Minsal 2010. [20]Royal College of Paediatrics and child health, Royal college of ophthalmologists & British association of perinatal medicine "UK retinopathy of Prematurity Guideline" Reino Unido, Diciembre 2007 [21]SERRA et al "Fotocoagulacin en la retinopata del prematuro: comparacin de resultados entre los estadios pre-umbral, umbral y post-umbral" Annals d'Oftalmologia 2004;12(1):36-42 [22]RUIZ "Tesis doctoral: Retinopatia del prematuro factores epidemiolgicos y pronsticos" Facultad de Medicina Universidad Complutense de Madrid Madrid, Espaa [23]COCO "Complicaciones de la ciruga del desprendimiento retiniano" el cual se puede encontrar en www.ioba.es [24]HERNANDEZ-DA MOTA "Estudio piloto de retinopexia con lser de diodo transescleral y vitrectoma en desprendimiento primario regmatgeno de retina sin cerclaje escleral" Rev Mex Oftalmol; Noviembre-Diciembre 2006; 80(6):291-296 [25]OLEA, CAMPOS y cols "Primeras experiencias espaolas con el uso de los ANTIVEGF intravtreos en la retinopata del prematuro. Estudio multicntrico" Medicina Balear 2011; 26 (2); 13-19