Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina
CMN La Raza

Nefropatía diabética
Espinoza Loyola Pamela Scarlett
Hernández Cortés Ingrid Haydee
Rivemar Leon Kislev Abigail
Ulloa Bulnes Katya Denisse
Sanchez Díaz Arturo
 Contenido

01 02 03
Definición Epidemiología Fisiopatología

04 05 06 07
Prevención Diagnóstico Tratamiento Pronóstico
 Causa principal de
insuficiencia renal

Introducción
El término de nefropatía diabética se propuso
inicialmente para designar lesiones que podrían
encontrarse en el riñón del diabético, actualmente se
utiliza exclusivamente para señalar las lesiones
renales originadas por afección microangiopática o de
los pequeños vasos.
 Habitualmente, se acompaña
de hipertensión arterial y de
lesiones de retinopatía diabética

Definición proliferativa.

Es una complicación microvascular de la DM, tanto de

tipo 1 como de tipo 2 .
Se define como albuminuria persistente (> 300 mg/24 h)
en un paciente diabético en ausencia de otros datos
clínicos y de laboratorio de enfermedad renal o del tracto
urinario que evoluciona a la insuficiencia renal progresiva.

Origina una serie de alteraciones funcionales y estructurales

 Epidemiología de la Diabetes

• La prevalencia de diabetes por diagnóstico

médico en 2016 fue de 9.4%.
• El aumento en las complicaciones de
diabetes provocarán un aumento en la
carga de enfermedad
• Para 2030, dicha prevalencia alcanzaría de
12 a 18%, y para 2050, de 14 a 22%
• Aproximadamente 30% de los casos de
diabetes se desarrolla ND

Rojas-Martínez R, Basto-Abreu A, Aguilar-Salinas CA, Zárate-Rojas E, Villalpando S, Barrientos-Gutiérrez T. Prevalencia de diabetes por
diagnóstico médico previo en México. Salud Publica Mex 2018;60:224-232.
 EPIDEMIOLOGIA
 OMS 2012
• Prevalencia mundial : 347 millones de personas tienen diabetes. La diabetes tipo 2 representa el
90% de los casos.
• Mexico está en el lugar mundial 6º/10 en casos de nefropatía diabética.
• La Mortalidad por enfermedad renal crónica secundaria a diabetes
(nefropatía diabética): de 10-20%

FID 2014
• Prev. Mundial: 415 millones de personas tienen diabetes y
para 2040 esta cifra habrá aumentado hasta alcanzar los
642 millones
• Hay aproximadamente 5 millones de muertes al año

Federadion mexicana de Diabetes A.C. Estadisticas de Diabetes en Mexico y el Mundo. (2-OCT-2014)

URL: http://fmdiabetes.org/diabetes-en-mexico/
 EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia global de ND en DM1 Y 2 es de 25% a
24%

En la población blanca la prevalencia de enfermedad

renal progresiva es algo inferior en la DM2 con
respecta a la DM1(15 % frente a 20-40 %)

Incidencia en los 10-15 años del dx de pacientes con

DM1 . Posterior a 25 años sin proteinuria, el riesgo
declina a 1% anual. En Europa por el dx y tx temprano
bajo la incidencia de 30% a 9%.

En la DM2, La incidencia es de 3% en el momento del

dx y su aparicion varia del tx del paciente en los 5-15
años posteriores.

Arias, M. Hernando Nefrología Clínica. 4ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2013
 Patogenia

“Ambiente diabético”
Determinante de la aparición de lesiones
renales, con un condicionante genético que
explicaría la mayor predisposición al
desarrollo de nefropatía diabética de unos
diabéticos respecto a otros.
 Diabetes Mellitus (hiperglucemia)

Productos avanzados de la
Vía de los glucosilación Estres
polioles oxidativo

Protein kinasa C Sistema renina-

angiotensina

Factores de crecimiento Inflamación

Susceptibilidad genética

Nefropatía
diabética
 Alteraciones metabólicas

Hiperglucemia Complicaciones microvasculares.

Engrosamiento de la
Altera la estructura y funcionalidad membrana basal glomerular y
de las células endoteliales. la vasoconstricción

Células mesangiales

Síntesis de matriz extracelular

Respuesta ante vasoconstrictores

Productos de glucosilación avanzada

Pacientes diabéticos Insuficiencia renal

Productos finales de
glucosilación avanzada.
Aparición de complicaciones
microvasculares de la diabetes.

Colágeno tisular

Mecanismos

● Alterando la vía de transducción de señal de la matriz extracelular, y

promoviendo la aparición de defectos selectivos en la pared capilar.
● Alterando la síntesis de citocinas, hormonas y radicales libres a través de
receptores específicos para estos productos. Induce hipertrofia glomerular,
aumento de la producción de matriz extracelular y activación de genes de
colágeno y de TGF-β.
● Alterando la función de algunas proteínas tisulares a través de la glucosilación
de vías metabólicas intracelulares intermedias.
 Posibles efectos tóxicos de los productos de glucosilación avanzada (GEA)

• Estimulan la producción de IGF-1, IGF-2, TGF-β-PDGF, favoreciendo el incremento en las proteínas

de la matriz extracelular y el colágeno tipo IV, lo que contribuye a la expansión mesangial y a la
hipertrofia glomerular
• Disminuyen la unión del dominio no colágeno NC1 al colágeno tipo IV, interfiriendo con la
integridad del colágeno y sus relaciones con el tejido vascular
• Disminuyen la adhesión celular y la replicación de las células endoteliales
• Favorecen la vasoconstricción y el crecimiento de las células mesangiales
• Favorecen el atrapamiento de proteínas y lípidos con la consiguiente expansión mesangial
• Estimulan la proliferación celular
• Incrementan la permeabilidad vascular y son factores quimiotácticos, lo que favorece la infiltración de
células mononucleares
• Glucosilan las LDL, que no son reconocidas por sus receptores, impidiendo el aclaramiento tisular de
LDL, contribuyendo a la aterosclerosis acelerada característica de la nefropatía diabética
• Disminuyen la síntesis de óxido nítrico
• Glucosilan proteínas, lo que favorece el engrosamiento de la membrana basal, y la proteinuria por
aumento de la permeabilidad vascular
 Vía de poliol

El exceso de glucosa se metaboliza por el

riñón formando sorbitol a través del ciclo
de los polioles con ayuda de la enzima
aldolasa reductasa.

Osmolalidad intracelular

Sorbitol
Mioinositol

Pérdida de la integridad funcional celular, y daño

de las células endoteliales, glomerulares y
tubulares renales.
 Alteraciones hemodinamicas

Hiperfiltración glomerular Hipertensión glomerular

Característica de los estadios precoces de Presión arterial.

la nefropatía diabética y contribuye a la
génesis y a la progresión de la misma. Vasodilatación selectiva de la
arteriola aferente glomerular.
Favorece:
● La expansión mesangial por
acúmulo de proteínas circulantes
plasmáticas.
● El engrosamiento de la membrana
basal glomerular.
● La esclerosis glomerular.
 Mediadores de la hiperfiltración glomerular en la diabetes
Hormonas:
● IGF-1
● Hormona del crecimiento
● Glucagón
● Prostaglandinas

Alteraciones metabólicas
● Hiperglucemia
● Sorbitol
● Productos de glucosilación avanzada

Aumento de la reabsorción de sodio y de la retroalimentación túbulo-glomerular.

● Mediado por la hiperinsulinemia (administración exógena) y por la hiperglucemia

Hipertensión arterial

Hormonas vasoactivas intrarrenales.

● Renina plasmática
● Péptido natriurético atrial
● Óxido nítrico
● Glomerulopresina
● Prostaglandinas renales

Alteraciones en el cotransporte sodiolitio

 Factores genéticos
Incidencia familiar

Mayor riesgo en gemelos homocigoticos

Loci cromosómicos
Pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con
Alelo Gβ3825T progresión a insuficiencia renal terminal que
en pacientes no diabéticos.
Cotransporte Na-Li

Polimorfismo del gen del receptor de la insulina

Polimorfismo del gen de la ECA.

 Fisiopatología

Factores Cambios y adaptaciones

actúan sobre el riñón

Microalbuminuria Proteinuria

Deterioro progresivo de la función

renal.

En la historia evolutiva de la nefropatía diabética existe un momento de irreversibilidad marcado por el paso de
microalbuminuria a proteinuria detectable, en el que las medidas terapéuticas no permiten controlar la progresión de la
enfermedad, sino únicamente la velocidad de evolución a la insuficiencia renal.
 Estadios de nefropatía diabética
Estadio Características
Estadio 1: Hipertrofia renal, hiperfiltración ● Aumento del tamaño renal y del filtrado glomerular.
glomerular ● Aumento del volumen y de la superficie de filtración glomerular.

● Aumento del tamaño renal y del filtrado glomerular.

Estadio 2: Lesión estructural renal sin ● Incremento en el espesor de la membrana basal glomerular.
alteraciones funcionales ● Expansión mesangial por el depósito de proteínas.
● No se detecta microalbuminuria.

● Albúmina entre 0,03 y 0,3 g/día o 20-200 µg/min.

● Alteración en la carga de la pared capilar glomerular.
Estadio 3: Microalbuminuria ● Esclerosis glomerular.
● Reversible con el control glucémico y de la presión arterial.

● Proteinuria (> 300 mg/24 h; > 200 µg/min.)

Estadio 4: Nefropatía establecida ● Deterioro progresivo del filtrado glomerular: insuficiencia renal progresiva.

● Proteinuria en aumento, llegando al rango nefrótico, con o sin síndrome nefrótico

Estadio 5: Insuficiencia renal terminal acompañante.
● Insuficiencia renal terminal que requiere tratamiento sustitutivo.
 Fisiopatología
Hiperfiltración glomerular
Hipertrofia renal
Flujo plasmático renal,
diferencia de presión Volumen medio del
transcapilar glomerular y glomérulo y en el
coeficiente de ultrafiltración volumen total mesangial.
glomerular.

Microalbuminuria Proteinuria clara e

insuficiencia renal
Albuminurias persistentes
entre 30 y 300 mg/ 24 h, o Proteinuria persistente (más de 300
mg/24 h), lo que representa la fase
bien entre 20-200 µg/min
avanzada de la nefropatía diabética con
deterioro progresivo e irreversible de
la función renal con grados variables
Signo clínico más precoz de la nefropatía de proteinuria (300 mg/24 h a más de
diabética. 20 g/24 h).
Fisiopatología de la nefropatía diabética
Prevención
 Factores de riesgo

Hiperglucemia Tabaquismo

Hipertensión Hiperfiltración
arterial glomerular

Microalbuminuri Susceptibilida
a d génica

Tiempo de
evolución de la Raza
diabetes
 Prevención

Primaria
Evitar progresión de
normoalbuminuria a
Terciaria
Secundaria microalbuminuria

Evitar la progresión de Disminuir la progresión del daño

microalbuminuria a nefropatía renal y la evolución de
diabética establecida. insuficiencia
 Medidas terapéuticas
Control de
hipertensión
arterial
Tratamiento antihipertensivo.
PAD con el tratamiento antihipertensivo,
debe ser de 80 mm Hg en el diabético
hipertenso e inferior a 75 mm Hg en el
diabético con proteinuria superior a 1
g/24 h.
Control
glucémico
Debe extremarse el control glucémico en
todos los diabéticos, especialmente, si
tienen riesgo de nefropatía.
Con descensos de la hemoglobina
glucosilada de tan sólo un 1% ya se
observan efectos beneficiosos.
 Medidas terapéuticas
● Consumo de cereales integrales
● Consumo de grasas alrededor de 30%
● Consumo de proteínas dependiente de TFG
● Reducción del consumo de sodio
Dieta ● Las calorías dependen del peso del paciente
● Limitación de potasio de 2-3gr/día
● Hipoprotéica: menor prevalencia de microalbuminuria.

La progresión a la insuficiencia renal es

mayor en fumadores y el deterioro de
Tabaquismo la función renal se enlentece al dejar de
fumar.
 Medidas terapéuticas

Contrastes
Control de Ejercicio
yodados y
hiperlipidemia regular
fármacos

Además de las acciones aterógenas de Tienen un riesgo muy elevado

Mejora el control de la presión
la hiperlipidemia, podría contribuir al de fracaso renal agudo por
arterial, de la
desarrollo de glomeruloesclerosis y a contrastes yodados, a veces
dislipoproteinemia, y mejora la
la progresión a la insuficiencia renal. irreversible.
sensibilidad a la insulina.
Descenso de la microalbuminuria en Debe de limitarse en la
un 25% con sinvastatina utilización de fármacos
nefrotóxicos.
 Recomendaciones generales
● Lograr una meta de HbA1c <7%
Glucosa ● Uso de glitazonas se asocia con mayor retención hídrica
● La metformina es un medicamento seguro en pacientes con ND, excepto en aquellos en fase

● Normoalbuminuria <140/90; albuminuria <130/80

Presión arterial ● IECAs/ARA II son de primera elección (NO combinar)

● Restricción de proteínas a 0.8 mg/kg de peso

Dieta ● Disminución del consumo de sodio

● Triglicéridos <150 mg/dl LDL <100mg/dl y HDL >42 mg/dl

Lípidos ● Estatinas: prevención de daño renal.
● Ser cuidadosos en pacientes con ND respecto a la mezcla de fibratos+estatinas

IECA/ARA II ● Debe utilizarse en todo paciente con albuminuria al margen de presión arterial.

Ácido acetilsalicílico ● Indicada en pacientes con isquemia coronaria, afección vascular periférica o ambas.
 Diagnóstico & cuadro clínico

DIAGNÓSTI DETERMINACI
CO ÓN DEL
TEMPRANO FILTRADO
GLOMERULA
R

ALBUMINURI CLÍNICO
A
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
 MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DE
ALBÚMINA

→ COCIENTE ALBÚMINA/CREATININA
**PRIMERA
→ TEST SEMICUANTITATIVOS: TIRAS REACTIVAS
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
→ ORINA DE 24/HRS
¿QUÉ PUEDE AFECTAR LOS RESULTADOS?
1. HIPERGLUCEMIA NO
CONTROLADA.
2. HIPERTENSIÓN NO CONTROLADA.
3. FIEBRE.
4. IVU
5. INSUFICIENCIA CARDIACA.
6. EJERCICIO FÍSICO.
 S ES P E CÍFICA DE
NO E O
SIDERAD
ND; CON E
N M A R CADOR D
U IÓN
DISFUNC F.
DO T E LIAL Y EN
EN R
VASCULA
DETERMINACIÓN DE LA
TASA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR
Tratamiento
LOS 5 FANTÁSTICOS PARA EL TX DE LA
NEFROPATÍA DIABÉTICA

01. Control glucémico óptimo

02. Control de la presión

arterial

03. Tratar agresivamente la

microalbuminuria

04. Evitar medicamentos

nefrotóxicos

05. Control de la dislipidemia

En la ND la proteinuria es un predictor independiente de la evolución de esta
complicación y predictor de la falla renal.

De esta manera debe considerarse cualquier tratamiento que apunte a la mejoría

de la glucemia, disminución de la presión arterial y reducción de la proteinuria ya sea
por tratamientos medicamentosos o al reducir la ingesta de proteínas.
 CONSIDERACIONES

Microalbuminuri Nefrotòxicos Control de PA

a
Aún en ausencia de Evitar medicamentos Incluyendo como agentes de
hipertensión) con inhibidores nefrotóxicos (medios de primera elección
de la ECA o ARA II) . contraste radiográficos, inhibidores del sistema
Hay controversia sobre los aminoglucósidos y AINES). renina -angiotensina-
beneficios de combinar aldosterona.
inhibidores de la ECA y ARA
II. Agentes antihipertensivos
pueden combinarse para lograr
metas de control en la presión
arterial.
 NO dar… DISLIPIDEMIAS TABAQUISMO

Es importante no utilizar El control de la El tabaquismo acelera la

bloqueadores de canales dislipidemias debe hacerse progresión de la nefropatía
de calcio del tipo de las considerando los efectos de diabética.
dihidropiridinas mayor toxicidad cuando se
(amlodipina y nifedipina combinan fibratos con
especialmente de acción estatinas.
corta) solos, pero pueden
ser utilizados en
combinación con los ISRA
A.
La importancia de los factores
hemodinámicos, incluyendo la hipertensión
intraglomerular y la generalizada ha sido
puesta en evidencia por los ensayos clínicos
con el uso de inhibidores de la ECA y otras
drogas antihipertensivas que han demostrado
de manera definitiva su importante papel
renoprotector y antiproteinurico (tabla 4).

Posibles tratamientos como la modulación de TGF1

han sido considerados, sin embargo su papel en la
modulación del sistema inmune puede deteriorar la
respuesta a procesos inflamatorios y antimalignidad
necesarios para conservar la homeostasis.
 DIETA
Para mejorar el
Sobre los ayunos
control glucémico

Incrementando el consumo de
Evitar los períodos de ayuno
fibra proveniente de cereales
por más de 4 ó 5 horas, así se
integrales, verduras durante
evitarán ingestas compulsivas
las comidas y con colaciones
que generalmente son ricas en
entre las comidas que no sean
carbohidratos simples y grasas,
fruta, evitando períodos de
por consiguiente de
ayuno prolongado.
hiperglucemias e
Eliminar hipertrigliceridemias. En estadíos
avanzados
La inclusión de colaciones
Se recomienda eliminar todo entre comidas evitará lipólisis
tipo de embutidos por el alto como respuesta a ayunos La ND debe de considerarse
contenido de sodio usado para prolongados que las leguminosas como
su conservación. frijoles, lentejas, habas o
alubias son ricas en potasio y
deben limitarse.
 PRONOSTICO
• En la DM1 se ha estimado una mortalidad por ND 40
veces superior respecto a los diabéticos sin nefropatía
después de 15 años de evolución
• Se estima en el paciente con DM2 una sobrevida de 5
años

• El pronostico de los pacientes con diálisis o con

trasplante ha mejorado en los últimos 15 años con una
supervivencia de hasta 5 años en 50% de los casos.

• En el seguimiento de pacientes diabéticos durante 8

años con tratamiento optimo se asocio una menor
progresión de la nefropatía , menor neuropatía
(retinopatia) y menor morbimortalidad cardiovascular
.

Arias, M. Hernando Nefrología Clínica. 4ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2013
Bibliografía
 Patient Satisfaction

Mercury

Factor 1 Mercury is the closest planet to the Sun and

the smallest one in the Solar System—it’s
Factor 2 only a bit larger than our Moon. The planet’s
Factor 3 name has nothing to do with the liquid metal,
since it was named after the Roman
Factor 4 messenger god, Mercury

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 Testimonials

Jenna Doe, 6 Helena Patterson, 7

“Neptune is the fourth-largest “Despite being red, Mars is
planet by diameter in our Solar actually a cold place. It’s full of
System” iron oxide dust”

John James, 8 Cindy Tubbs, 9

“Mercury is the closest planet “Saturn is the ringed one. It’s a
to the Sun and the smallest one gas giant, composed mostly of
in our Solar System” hydrogen and helium”
Desktop
Software
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