Oscar J. Calleja Garca. R1 de Medicina Interna.

Afecta actualmente a ms de 194 millones de personas en el mundo y se espera que alcance los 333 millones en 2025. En Mxico: flucta entre los 6.5 y los 10 millones (prevalencia nacional de 10.7% en personas entre 20 y 69 aos). En la frontera entre Mxico y Estados Unidos, la prevalencia de diabetes es de 15%.
Los nmeros de la diabetes en Mxico. Atlas de la Diabetes. Federacin Internacional de Diabetes.

Mxico ocupa el noveno lugar de diabetes en el mundo. Para 2005 se calcula que tendremos una incidencia de 400 mil casos. 13 de cada 100 muertes en Mxico son provocadas por la diabetes. En personas de 40-59 aos, 1 de cada 4 muertes se debe a complicaciones de la diabetes.

En 2004 murieron 15 mil personas ms que en el ao 2000 a consecuencia de las complicaciones de la diabetes. 1 de cada tres muertes en Mxico reporta diabetes como causa secundaria. En 2004 se produjeron ms de 50 mil muertes en Mxico a consecuencia de enfermedad cardiovascular.

El Instituto Nacional de Salud Pblica (INSP) estima que el gasto anual por diabetes es de 317 millones de dlares. En 2004 el IMSS destin aproximadamente 15 mil pesos para la atencin de cada uno de sus derechohabientes con diabetes. IMSS: promedio de 29.5 consultas diarias por consultorio.
Economic consequences of epidemiological changes in diabetes in middle income countries: the mexican case. (Arredondo. Diabetes Care 27, 1. 2004).

Constituye 20% de la atencin hospitalaria con un mayor nmero de das de estancia. La Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) calcula que en el ao 2000 los costos indirectos por incapacidad y muerte anticipada fueron de ms de 13 mil millones de pesos para Mxico.

Economic consequences of epidemiological changes in diabetes in middle income countries: the mexican case. (Arredondo. Diabetes Care 27, 1. 2004).

Las consecuencias del mal control y la mortalidad por diabetes continan en aumento. En Mxico es la primera causa de ceguera adquirida en edad productiva. Primera causa de amputaciones no traumticas de miembros inferiores y de insuficiencia renal crnica.

 De cada 100 personas con diabetes: 1. 14 presentan nefropata. 2. 10 presentan neuropata. 3. 10 presentan pie diabtico (una de cada 3
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termina en amputacin). 5 presentan ceguera. Tienen 3 veces ms riesgo de cardiopata o enfermedad cerebrovascular. Presentan trastorno depresivo y cambios de personalidad.

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Aumento de la concentracin intraceluar de glucosa da por resultado: productos terminales avanzados de la glucosilacin. La hiperglucemia aumenta el metabolismo de la glucosa a travs de la va del sorbitol. Hiperglucemia incrementa la formacin de diacilglicerol. Activacin de PKC. Aumento del flujo por la va de la hexosamina con generacin de glucosa-6-fosfato, sustrato para la glucosilacin ligada a O y produccin de proteoglucano.

El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) proporcion la prueba definitiva. Tratamiento intensivo: AlC de 7.3% vs. Tratamiento ordinario: AlC de 9.1%. Reduccin de retinopata (47%). Reduccin de albuminuria (39%). Nefropata clnica (54%). Neuropata (60%).

The Diabetes Control and Complications Trial and Follow-up Study. New England Journal of Medicine, 329(14), September 30, 1993.

El Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), demostr que el control intensivo de glucosa: Disminucin en cualquier evento cardiovascular en un 42%. Disminucin en el riesgo de IAM no fatal, EVC o muerte por causas cardiovasculares en un 57%.
Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications. New England Journal of Medicine, 353(25), December 22, 2005.

El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) demostr que cada punto porcentual de reduccin de AlC disminuye 35% las complicaciones microvasculares. Un control estricto de la TA reduca en grado significativo tanto las complicaciones macrovasculares, como las microvasculares. Los efectos beneficiosos del control de la TA fueron superiores a los del control de la glucemia.

United Kingdom Prospective Diabetes Study. Ann Intern Med. 1996;124:136145.

Primer causa de ceguera entre los 20 y 74 aos en EUA. Se clasifica en dos fases: Proliferativa y no proliferativa. La no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de la enfermedad. Se caracteriza por microaneurismas vasculares, manchas hemorrgicas y exudados cotonosos. Todos los mecanismos fisiopatolgicos conducen a isquemia retiniana.

IV-15 Diabetic retinopathy results in scattered hemorrhages and yellow exudates. This patient has neovascular vessels proliferating from the optic disc, requiring urgent pan retinal laser photocoagulation.

Existe neovascularizacin en respuesta a la hipoxia. Estos vasos pueden provocar hemorragia vtrea, fibrosis y desprendimiento de retina. La angiografa con fluorescena es til para detectar edema macular (asociado a probabilidad de 25% de prdida visual moderada en los 3 aos siguientes).

Factores de prediccin mas importantes: Duracin de DM y control de glucemia. Existe vulnerabilidad gentica. RPNP en prcticamente todos con DM de 20 o mas aos de duracin. Incidencia de 25% en 5 aos y de 80% en 15 aos de evolucin de la DM1.

TRATAMIENTO. La prevencin es la medida mas eficaz. Paradjicamente en el 1er ao, la retinopata establecida puede empeorar con la mejora del control glucmico transitoriamente. Los pacientes reconocidos, debern recibir fotocoagulacin profilctica. La RPP se trata mediante fotocoagulacin panretiniana. El edema macular se trata con FC focal con lser. Se recomienda limitar actividad fsica en casos avanzados. ASA no ha demostrado eficacia.

1 causa de IRCT en EUA. Una de las principales causas de morbimortalidad relacionada con DM. La proteinuria se acompaa de notable decremento de la supervivencia. Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Casi siempre tienen tambin retinopata.

MECANISMOS PATOGNICOS. Interaccin de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina). Alteraciones hemodinmicas de la microcirculacin renal (hiperfiltracin, aumento de la PCG). Alteraciones estructurales del glomrulo. Tabaquismo acelera el declive de la FR.

Durante los 1os 5 aos de DM1 ocurren engrosamiento de la MBG, hipertrofia glomerular y ampliacin del volumen mesangial conforme el IFG retorna a valores normales. Despus de 5 a 10 aos de DM1 40% presentan oligoalbuminuria. Factor de prediccin a proteinuria franca o nefropata manifiesta.

Figure 32-31 Glomerular and tubular manifestations of diabetic nephropathy. GBM, glomerular basement membrane; TBM, tubular basement membrane.

Una vez que hay proteinuria, persiste disminucin sostenida del IFG. 50% de ellos desarrollarn IRCT en los siguientes 7 a 10 aos. Los cambios patolgicos incipientes son reversibles. La nefropata desarrollada en DM2 difiere de la DM1 en: oligoalbuminuria manifiesta en el momento del diagnstico, es mas comn que se acompae de HAS y predice menos la progresin a nefropata franca.

Ocurre acidosis tubular renal de tipo IV. Tendencia a hiperkalemia. Hiperkalemia puede acentuarse por frmacos. Predispuestos a nefrotoxicidad por contraste yodado.

Debe identificarse microalbuminuria. Normalizacin de glucemia. Control estricto de TA. Administracin de IECAS o ARA2. Tratamiento de dislipidemia. Se sugiere una restriccin ligera del consumo de protenas (0.8 g/kg/da).

Mononeuropata, polineuropata, neuropata vegetativa o combinaciones de ellos. Prdida de fibras mielnicas y amielnicas. Diagnstico de exclusin con otras neuropatas. La forma mas frecuente es la polineuropata simtrica distal. Frec. Mxima como prdida de la sensibilidad distal.

Los sntomas consisten en sensacin de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor. La polirradiculopata diabtica: dolor incapacitante situado en el territorio de distribucin de una o mas races nerviosas. La mononeuropata es menos frecuente. Se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio.

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.

Figure 32-35 Different clinical presentations of diabetic neuropathies. (Modified from Pickup J, Williams G [eds]. Textbook of Diabetes, Vol 1. Oxford, UK,

Neuropata vegetativa: Cardiovascular, digestivo, genitourinario, metablico. Su tratamiento radica en: evitar neurotoxinas, apoyo sintomtico. La neuropata diabtica dolorosa puede responder a antidepresivos tricclicos, gabapentina, AINES y otros. Hipotensin ortosttica (fludrocortisona, midodrina, clonidina, octretido, yohimbina).

La identificacin de los individuos con DM2 que presenten mayor riesgo de enfermedad cardiovascular debe ser una prioridad. Cientos de polimorfismos en genes relacionados en la patognesis de ECV y DM2. Finalidad: Predecir cuales individuos con DM desarrollarn ECV. Estos pueden modificar la actividad de las protenas, alterando su actividad.

Fig. 1. Candidate genes for diabetic CVD. eNOS, endothelial nitric oxide synthase; GST, glutathione S transferase; IkB, inhibitor of NFkB; IL6, interleukin 6; LPL, lipoprotein lipase; MTHFR, methylenetetrahydrofolate reductase; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1; PON, paraoxonase; RANTES, regulated on activation normal T cell expressed and secreted; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1.