ENDOMETRIOSIS

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA.
 ENDOMETRIOSIS

• DEFINICION:
• Afección que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera
del los límites que normalmente ocupa el endometrio.
• CARACTERISTICAS:
• Este tejido heterotópico mantiene una íntima relación de dependencia con
la función ovárica y responde a los estímulos de éste de la misma manera
que el endometrio normal ortotópico.

• Está asociada a la esterilidad.

• No se la observa antes de la menarca. La edad de aparición oscila entre los

25 años y la menopausia (30-40 años, mayor frecuencia)
 ENDOMETRIOSIS

• Con muy pocas excepciones, los focos endometriósicos

asientan en órganos o tejidos situados entre dos planos
paralelos que pasan por el ombligo y la vulva,
respectivamente.

• Se los puede observar en todo el aparato genital y sus

ligamentos, peritoneo, vejiga, intestino, ingle, ombligo y
cicatrices de laparotomía. Excepcionalmente se localizan en
extremidades, pulmón, nariz, etc.
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN DE ACOSTA
• Leve
• Lesiones recientes (no relacionadas con cicatrices o retracciones del peritoneo)
• Implantes superficiales en el ovario sin endometrioma ni adherencias peritubarias.

• Moderada
• Lesiones en uno o ambos ovarios con cicatriz y retracción, o pequeños endometriomas (<2cm).
• Adherencias periováricas y/o peritubarias mínimas.
• Implantes superficiales en el FSD
• Adherencias pero sin invasión al sigmoides.

• Grave
• Lesiones en uno o ambos ovarios con endometrioma >2cm.
• Ovarios encarcelados por adherencias tubarias.
• Trompas obstruidas
• Obliteración del FSD
• Engrosamiento de los ligamentos uterosacros
• Compromiso del tubo digestivo y/o vías urinarias.
CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD
AMERICANA DE FERTILIDAD
CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA SOCIEDAD
AMERICANA DE FERTILIDAD

• Se basa en
• La localización (peritoneal, ovárica, tubaria)
• El grado de la lesión (superficial, profunda)
• El tipo de adherencias que produce (velamentosas, densas)

• Con estas características se establece un puntaje.

• Estadío I (mínima): 1-5 puntos
• Estadío II (leve): 6-15 puntos
• Estadío III (moderada): 16-40 puntos
• Estadío IV (severa): >40 puntos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El diagnóstico de la endometriosis requiere demostrar la
presencia del estroma, de las glándulas endometriales, focos
de hemorragias recientes y antiguas y depósitos hemosiderina
(unidad endometriosica elemental)
• Los focos endometriósicos pueden sufrir modificaciones
progestacionales bajo la influencia de las hormonas ováricas,
por tratamientos inducidos o en el embarazo.
• Durante el embarazo es característica la transformación
decidual del estroma, que se edematiza.
• En la menopausia se produce la atrofia de los focos
endometriósicos
 TRANSFORMACIÓN MALIGNA

• La transformación maligna de un quiste endometriósico puede

ocurrir, por lo cual todo quiste endometriósico extirpado debe
ser estudiado. Generalmente corresponde a un
adenocarcinoma de células claras (componente epitelial)
 ETIOPATOGENIA

La etiología no es conocida, existen varias teorías:

a. Menstruación retrograda.
b. Diseminación linfática o vascular.
• C. Hormonal por estrógenos altos: se ha demostrado que en
los implantes endometriosicos se expresan aromatasa y
deshidrogenasa de 17 beta- hidroxi esteroide de tipo 1 que son
las enzimas que convierten a la androstenediona en estrona y a
esta en estradiol, sin embargo existe deficiencia de
deshidrogenasa 17 beta tipo 2 que desactiva a los estrógenos.
• Esta combinación enzimática asegura que los implantes tengan
un ambiente estrogenicos, por el contrario el endometrio normal
no expresa aromatasa y produce abundante 17beta
hidroxiesteroide tipo 2 en respuesta a la progesterona.
• D. Acción de prostaglandinas: la PGE2 es el inductor mas
potente de la actividad de la aromatasa en las células del estroma
endometrial actuando atravez del receptor EP2, el estradiol
producido por la acción de la aromatasa aumenta la producción
de PGE2 al estimular a la COX-2 en las células endoteliales del
utero.
• E. Sistema inmunitario:
Funcion alterada de macrófagos
Inmunidad celular: actividad citotóxica de linfocitos T
deficiente
Inmunidad humoral: autoanticuerpos IgG- IgA
Citoquinas: interlucinas 6 y 8 aumentadas. Factor necrosis
tumoral aumentado. Factor del crecimiento del endotelio
vascular y proteína quimiotactica de monositos aumentada.
 PATOGENIA

La patogenia es diferente según la localizacion del proceso.

Diversas teorias se han propuesto que pueden ser agrupadas de la
siguiente manera:
Hiperplasica: Cullen atribuye la endometriosis uterina a la
hiperplasia de la capa basal del endometrio, que se propaga
por infiltracion entre las fibras del miometrio.
Metaplasica: la endometriosis seria la resultante de la
metaplasia del epitelio celomico o de sus derivados (peritoneo,
epitelio de revestimiento ovarico)
Disembrioplasicas: sostienen que la endometriosis es el resultado
de la transformacion de restos embrionarios. Teoria poco aceptada
hoy en dia.
Migratorias: a) Metastasicas, por este mecanismo podrian
explicarse las localizaciones excepcionales. Las particulas de
endometrio serian vehiculizadas por la corriente linfatica (Halban)
o venosa (Sampson) b) Por Implantacion, es el resultado de una
proliferacion de particulas desprendidas del endometrio, las cuales
fueron transportadas hasta el lugar de su desarrollo ulterior, trozos
de endomentrio llegarian por medio de las trompas al peritoneo
pelviano por accion antiperistaltica tubaria.
 OTRAS OBSERVACIONES

La endometriosis hallada en cicatrices de laparotomia

(histerectomia,pexias uterinas) o intervenciones vulvoperineales
posiblemente sean la consecuencia de injertos de endometrio
efectuados durante la maniobra quirurgica.
Las localizaciones raras extraperitoneales son explicables por
vehiculizacion embolica de tejido endometrial.
 CUADRO CLINICO

20% son asintomaticos o con sintomas pocos caracteristicos.

El sintoma fundamental es dolor pelviano de aparicion ciclica,
en relacion directa con la menstruacion.(DISMENORREA 2ria)
Sus caracteristicas son:
• Aparece unos dias antes y persiste en el curso de esta. Maxima
intensidad el dia antes o al comienzo de la regla, se manifiesta
en abdomen inferior y region sacra y puede extenderse a los
muslos.
• A medida que la afección progresa el dolor se acentúa y llega a
ser a veces intolerable, en otros casos el dolor se prolonga,
persiste durante el intermenstruo y se agudizan durante las
reglas
• La aparición del síntoma dolor es tardía respecto a la menarca,
en contraposicion con la clásica dismenorrea dolorosa, en la
cual se manifiesta tempranamente.

Puede aparecer un ligero aumento de temperatura entre unas

decimas y un grado así como un discreto aumento de la
eritrosedimentacion.
SINTOMAS SEGÚN LOCALIZACION

• Dispareunia: en endometriosis ovarica, por adherencia de la

gonada a la hoja posterior del ligamento ancho o al douglas.
Tambien en endometriosis del fornix posterior propagada al
tabique rectovaginal asi como cuando se situa en el perineo y
la vagina.
• Tenesmo rectal, proctalgia y sintomas de oclusion intestinal:
cuando el proceso es estenosante y esta ubicado en las paredes
intestinales o en el tabique rectovaginal
• Cistalgia, tenesmo vesical y polaquiuria: en la region
vesicogenital, a veces con leve hematuria
• Sintomas de irritacion peritoneal: en endometriosis
peritoneales, simulan cuadros de apendicitis
• Esterilidad: frecuente, producida por obstruccion
tubaria,adherencias peritoneales
• Fistulas menstruales: poco comun, en endometriosis de
cicatrices laparotomicas, vaginoperitoneales o del ombligo
• Hemoptisis: en raras localizaciones pulmonares.
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO:

• El diagnostico definitivo es por:

• visualización directa de lesiones por laparotomia o
laparoscopia
• el estudio anatomopatologico de las lesiones con informe de
hallazgo de la unidad endometriosica elemental
 A LA VISIÓN DIRECTA:

a) Mucosa endometriosica de reciente implantación(brillante,

de aspecto gelatinoso, rosado, suavemente adherida)
b) Implantes achocolatados(producto de las sucesivas
hemorragias)
c) Focos antiguos (quemadura de polvora)
d) Otras : bolsillos peritoneales, vesículas claras translucidas,
cicatrices
e) No confundir con: hemangiomas, suturas previas, áreas
necróticas, residuos de carbón poscx. Con laser)
 ELEMENTOS QUE PERMITEN EFECTUAR
UN DX. PRESUNTIVO.

1) Anamnesis minuciosa: características del dolor.

-momento de aparición
-relación con el ciclo menstrual
-intensidad
2) Exámenes genitales: premenstrual, durante la menstruacion
y posmenstrual.
 ELEMENTOS QUE PERMITEN EFECTUAR
UN DX. PRESUNTIVO.

3) Pruebas auxiliares:
-ecografía- TAC- RMN
-CA 125 ( S: 93% y E: 53%) -CA19.9
- Interleuquina 6 y FNT alfa en liquido peritoneal
 RELACIÓN

• Endometriosis – carcinoma:
• De muy rara observacion
• Endometriosis - embarazo ectópico:
• Constituye una de las causas mas frecuentes de embarazo
ectopico
TRATAMIENTO

Tener en cuenta:
1. Edad
2. Intensidad de los síntomas
3. Ubicación del proceso y extensión
4. El deseo de nuevos embarazos
5. Coincidencia con otros procesos ginecológicos
 TRATAMIENTO

• MEDICO.
Hormonal:
-ACO combinados
-Andrógenos: danazol, gestrinona.
-Gestagenos: medroxiprogesterona, norestisterona, dienogest
2mg/día ( tto actual)
-Antagonistas Progesterona: mifepristona(en estudio)
-Inhibidores de la aromatasa: anastrozol.
- Agonistas del GNRH: acetato de leuprolide 3,75mg (im)
mensual- goserelina 2,6mg (sc) mensual- triptorelina 3,75mg
(im)mensual
• TRATAMIENTO DEL DOLOR: AINES
• Los inhibidores selectivos de ciclooxigenasa(COX-2)son de
elección ya que se ha demostrado que el tejido endometriosico
expresa una mayor cantidad de COX-2 que el endometrio
eutopico, ante los riesgos que impone s/ aparato
cardiovascular el uso duradero utilizar dosis mínimas y lapsos
mas breves
• Celecoxib: 200 a 400 mg/dia
• Rofecoxib
• Etoricoxib: dosis de 90 y 120 mg/dia
• OTROS AINES:
• Ibuprofeno 400mg cada 6 a 8 hs
• Naproxeno 500mg al inicio y luego 250mg cada 6 a 8 hs
• Acido mefenámico 500mg al inicio y luego 250mg
• cada 6hs
• Ketoprofeno 50mg cada 6 hs
 Quirúrgico : via laparosopica o convencional.
- Tto conservador:
Liberacion de adherencias.
Cauterizacion de focos endometriosicos
Reseccion de endometriomas
- Tto Radical: histerectomía con ooforectomia bilateral.
OBS: en caso de dolor invalidante resistente a tto neurectomia
pre sacra (op de cotte)
 Tto radiante: castración actínica.
• TRATAMIENTO NUEVO:
• investigadores de la universidad de Oregon desarrollaron nanopartículas
microscópicas de oxido de hierro que al inyectarse por via endovenosa
actúa como un agente de contraste que se acumula en las lesiones y las
hace visible mediante imágenes obtenidas por RMN
• Estas partículas tienen extraordinarias capacidades de calentamiento
permitiendo el uso de hipertermia magnética, que eleva la temperatura por
encima de 120 grados Fahrenheit, eliminando las lesiones por calor atravez
de un procedimiento mínimamente invasivo
 ADENOMIOSIS
• DEFINICION:
• Consiste en la penetración de focos de tejido
endometrial, tanto glándulas como estroma, entre los
haces musculares lisos del miometrio.
• Antiguamente denominada endometriosis interna pero
hoy se sabe que son dos entidades absolutamente
diferentes
 CARACTERISTICAS

• En la mayoría de los casos estos focos corresponden

solamente a la capa basal endometrial, por lo cual no son
funcionantes, pero en ocasiones los focos pueden estar
constituidos tanto por el estrato basal como el funcional, en
cuyo caso se observan modificaciones progestacionales en los
mismos.
• Patogenia esta explicada por la teoría hiperplásica.
• Cuadro clínico: hipermenorrea.
 DIAGNOSTICO

• Ecografia con o sin doppler.

• RMN.
• Histerosalpingografia (signo de Dionisi)

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Embarazo, miomas, sarcomas
 TRATAMIENTO.

• Paciente con deseos de gestación:

Tratamiento hormonal con gestagenos para disminuir el
sangrado:
Diu c/ levonorgestrel 20ug /día (dura 5 años)
Implantes subdérmicos c/ etonogestrel 68mg (dura 3 años)
• Pacientes sin deseos de gestación:
Histerectomía total.
MUCHAS GRACIAS