Se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales

y estroma fuera de su ubicación normal.

 La endometriosis es una enfermedad dependiente de
hormonas y, como tal, predomina en mujeres en edad
fértil.
 Las mujeres con endometriosis pueden permanecer o
asintomáticas presentar grados diversos de
pélvico. dolor
 La endometriosis es difícil de calcular, puesto que muchas mujeres
con esta enfermedad permanecen asintomáticas y los estudios de
imagen tienen una sensibilidad muy reducida para la detección.

 1 – 7% en mujeres de raza blanca

 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea
 20 – 30% en mujeres con Infertilidad
 10% Componente hereditario
 Menos del 5% en postmenopausicas
Obstrucción del flujo menstrual
Flujo menstrual de 6 días o más
Ciclo menstrual menor de 28 días
Menarquia precoz
Menopausia tardía
Obesidad
Ingesta de bebidas alcohólicas
Defectos anatómicos
Mutaciones genéticas y
polimorfismos
Toxinas ambientales
 Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis, pero se
han descrito varias teorías con datos que las apoyan.

 Menstruación retrógrada
 Diseminación linfática o vascular
 Metaplasia celómica
 Teoría de la inducción
 Dependencia hormonal
 Participación del sistema inmunitario
 Teoría más antigua.
 Los fragmentos endometriales se adhieren al
mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su
propia irrigación, lo cual permite su sobrevivencia
y crecimiento.
 Hiperperistalsis y disperistalsis uterina, con mayor
flujo endometrial
 Se ha demostrado que es producto de la diseminación
linfática o vascular del tejido endometrial
 Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en
ubicaciones inusuales, como el periné o la región inguinal
 La región retroperitoneal posee una circulación linfática
abundante.
 Además, la tendencia del adenocarcinoma endometrial a diseminarse
mediante esta vía demuestra la facilidad con la que el endometrio
puede ser transportado de igual manera.
 El peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que
puede sufrir transformación metaplasica hasta
convertirse en un tejido que es indistinguible del
endometrio normal desde el punto de vista
histológico.
 Además, esta teoría se ha expandido para incluir al
peritoneo por el potencial proliferativo y de
diferenciación que posee el mesotelio peritoneal.
 Propone que ciertos factores hormonales o
biológicos inducen la diferenciación de
determinadas células para generar más tejido
endometrial.
 Estas sustancias pueden ser exógenas o bien
liberadas de forma directa del endometrio.
 Relación causal de los ESTROGENOS con la ENDOMETRIOSIS.
 Producido principalmente en los ovarios.
 Sintetización estrogénica por medio de la aromatización de los
andrógenos ováricos y suprarrenales.
 Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y
deshidrogenasa 17β-hidroxiesteroide tipo 1.
 Deficiencia de 17β-hidroxiesteroide tipo 2
 La mayoría de mujeres expresan menstruaciones retrogradas
 Tejido eliminado por macrofagos, linfocitos (NK) y linfocitos
 Alteraciones de la inmunidad humoral y celular y deficiencia
de las señales del factor de crecimiento y las citosinas.
 Numerosos sistemas de clasificación han sido desarrollados para estadificar la
enfermedad basados en la localización anatómica y la severidad de los síntomas.
 El sistema más ampliamente usado fue introducido por la Sociedad Americana
de Medicina Reproductiva ( A.S.R.M. ) en 1979 y revisada en 1996.
 Asignación de puntaje basado en el tamaño, profundidad y localización de
los implantes y las adherencias asociadas.
 El sistema fue aplicado para mujeres con infertilidad con el objeto de
ayudar a predecir el éxito de lograr un embarazo después del tratamiento
de la enfermedad.
 Mínima (I):
 Implantes aislados y sin adherencias.
 Leve (II):
 Implantes superficiales menores de 5cm adheridos o esparcidos sobre
la superficie del peritoneo y ovarios.
 Moderada (III):
 Implantes múltiples que yacen sobre la superficie o invasivos.
Adherencias peritubarias o periováricas pueden ser evidentes.
 Severa (IV):
 Implantes múltiples, superficiales y profundos que incluyen grandes
endometriomas ováricos. Usualmente se observan adherencias
membranosas extensas.
 Puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales
extrapelvicas.
 Por lo general se ubica en las zonas declive de la cadera.
 Utero
 Ovario
 Ligamento ancho posterior
 Ligamento uterosacro
 Ligamento ancho anterior
 Fondo de saco de Douglas
 Algunas mujeres con endometriosis carecen de síntomas, pero por
lo
general manifiestan dolor pélvico crónico y esterilidad.

 Dolor pélvico
 Dismenorrea (aparece 24 y 28h antes de la menstruación)
 Dispareunia (tabique rectovaginal o problema de ligamentos
uterosacros)
 Disuria
 Disquecia
 Esterilidad
 Obstrucción intestinal y ureteral
Inspección visual
 En su mayor parte la endometriosis es una
enfermedad circunscrita a órganos pélvicos.
 En consecuencia, por lo regular no se
detectan anormalidades durante la inspección
visual.
 Algunas excepciones son las lesiones en
cicatrices de episiotomia u otra cicatriz
quirúrgica.
 Exploración con espejo vaginal
 La exploración de la vagina y el cuello uterino
con espejo no suele revelar signos de
endometriosis.
 En algunos casos se observan lesiones en el
cuello uterino o el fondo de saco posterior de
la vagina.
 Estas lesiones son dolorosas o sangran al
contacto.
Exploración bimanual
 La palpación de los órganos pélvicos a menudo revela
anomalías anatómicas sugestivas de endometriosis.
 La presencia de nódulos en los ligamentos uterosacros y
la hipersensibilidad refleja una endometriosis activa o
cicatrices a lo largo del ligamento.
 La presencia de un tumor quístico en los anexos
representa en ocasiones un endometrioma ovárico, que
es móvil o bien se adhiere a otras estructuras pélvicas.
 La exploración bimanual también revela en ocasiones un
útero fijo y doloroso en retroversión o bien un fondo de
saco posterior firme y fijo.
 Sin embargo, por lo regular la exploración es inexacta para
valorar la extensión de la enfermedad, en particular si las
lesiones son extragenitales.
 La palpación de los órganos pélvicos ayuda al diagnóstico,
pero la sensibilidad y la especificidad de la
hipersensibilidad pélvica focal en la detección del
padecimiento es muy variada .
 Amenudo se emprenden estudios de
laboratorio para descartar otras causas del dolor
pélvico.
 En la fase inicial habrá que practicar

 Hematimetría completa
 Medición de gonadotropina corionica humana en el
suero o en la orina,
 Análisis y cultivos de orina
 Cultivos de material vaginal
 Extensiones de material cervical obtenido por
aplicador (descartar infecciones o complicaciones
gravídicas).
Ca 125 en suero
 Antígeno encontrado en una glucoproteína identificado en
diversos tejidos (epitelio de las trompas de falopio,
endometrio, endocérvix).
 Elevación directamente proporcional a la magnitud de
la endometriosis (III - IV).
 Sensibilidad 28% - especificidad 90%
 Poco sensible para detectar endometriosis leve
Antigeno cancerigeno 19-9 (Ca 19-9)
 Glucoproteína antigénica directamente proporcional a la magnitud de
la enfermedad.
Interleucina 6 (IL6)
 Superior a 2 pg/ml (Sensibilidad: 90% - Especificidad: 67%).

Concentración en líquido peritoneal de factor α de necrosis tumoral (FNT-α)

 Superior a 15 pg/ml (S:100% - E :89%)
Ecografía
 Método principal para valorar los síntomas propios de
la endometriosis.
 Es una técnica exacta para detectar endometriomas
y facilita descartar otras causas de dolor pélvico.
 Son inadecuadas las imágenes en casos de
endometriosis superficial o de adherencias.
 Se identifican pequeñas placas o nódulos de endometriosis,
pero los hallazgos son inconstantes.
Tomografía computarizada
 Se ha sugerido el uso de esta modalidad para el
diagnóstico y la valoración de la magnitud de la
endometriosis intestinal.
Imagen por resonancia magnética
 Método no invasivo para diagnóstico de la
el endometriosis.
 Los nódulos pequeños se detectan como lesiones con
señales de gran intensidad
 El aspecto de un endometrioma es el de una masa con
gran intensidad y señales en las secuencias ponderadas
en T1, con una tendencia a presentar las secuencias
ponderadas en T2, de baja intensidad.
 Las adherencias por lo común muestran señales de
intensidad baja y disimulan los límites entre un órgano y
otro
Laparoscopia diagnóstica
 Los son variables y comprenden
hallazgos lesiones
endometriosicas definidas, endometriomas y formación de
adherencias.
 Las ubicaciones típicas de la enfermedad son los
órganos pélvicos y el peritoneo.
 Su aspecto en la laparoscopia es variado y pueden ser de color
rojo, blanco y negro.
 Las lesiones oscuras están pigmentadas por la hemosiderina
que se deposita con los restos menstruales atrapados.
 Las lesiones blancas y las rojizas por lo general
se correlacionan con los hallazgos histológicos de
endometriosis.
 El diagnóstico y el tratamiento de la endometriosis dependen de
los síntomas específicos de cada mujer, la gravedad de los
síntomas, la ubicación de las lesiones, los objetivos del
tratamiento y el deseo de conservar la fertilidad.
 Anticonceptivos Orales
Combinados

 La piedra angular del tratamiento

 Inhiben la liberación de gonadotropinas, reduciendo el
flujo menstrual y estimulando la decidualización de los
implantes
 Disminuyen el numero de fibras nerviosas y la expresión
del factor de crecimiento nervioso en las lesiones
endometriosicas
 Progestágenos

 Antagonizan los efectos estrogénicos sobre endometrio,

provocando el endometrial
ulteriolmentedecidualización inicial y atrofia
 Progestagenos orales:

 Acetato de medroxiprogesterona de acción

prolongada,
 DIU con levonorgestrel,
 Moduladores selectivos de los receptores de
progesterona
 Acetato de noretrindona
 Dienogest (Visanne®)
 Supresión del pico de hormona luteinizante en la mitad del ciclo,
creando un estado anovulatorio crónico.
 Ocupa los sitios de fijación en la globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG) para elevar la concentración sérica de
testosterona libre y se fija de manera directa a los receptores de
andrógenos y progesterona
 Crea un estado hipoestrogénico e hiperandrogénico que induce
atrofia endometrial.
 La dosis recomendada es de 600 a 800 mg cada 24 horas por via oral.
 Agonistas de la GnRH

 Administración continua no pulsátil de GnRH provoca

desensibilización hipofisiaria y pérdida de la esteroidogénesis
ovárica.
 Cuando se pierde la producción ovárica de estradiol, el
ambiente hipoestrogenico elimina el estimulo que por lo
regular reciben los implantes endometriosicos
 Estado pseudomenopáusico.
 Agonistas de la GnRH

 El acetato de leuprolida se puede administrar en una dosis mensual de

3.75 mg o una dosis trimestral de 11.25 mg por vía intramuscular (IM).
 La goserelina se administra en depósito de 2.6 mg cada mes o 10.8 mg
cada 3 meses por vía subcutánea,
 La triptorelina en aplicación mensual inyectable de 3.75 mg por vía IM
 La nafarelina utilizada en un régimen de nebulización nasal de 200 mg
dos veces al día por vía nasal.
 Enzima encargada de la síntesis de estrógenos.
 El anastrozol, un inhibidor de la aromatasa, se utilizo al principio
para tratar endometriosis
 Los inhibidores de la aromatasa muestran perfiles de efectos
adversos, que incluyen hipoestrogenismo, similares a los de
agonistas de la GnRH
El método principal es LA LAPAROSCOPIA.

Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral

 El método en cuestión es definitivo y más eficaz en el caso de
mujeres con endometriosis que no desean conservar su función
reproductiva
 Obstetricia Williams 2 edición/capitulo 10, pag. 281-298