ENDOMETRIOSIS

ENDOMETRIOSIS
CRECIMIENTO DE ENDOMETRIO (GLÁNDULA Y ESTROMA ENDOMETRIAL) EN OTROS SITIOS FUERA DE LA
CAVIDAD UTERINA, PPALMENTE ORGANOS PELVINOS

Estos focos de endometrio ectópico:

- Inducen reacción inflamatoria crónica
- Puede producir adherencias y alterar la anatomía de la pelvis

Entidad Clínica y Anatomo-patológica descripta por primera vez en 1860 por Rokitansky

EPIDEMIOLOGÍA
- Enfermedad ginecológica frecuente en mujeres en Edad Reproductiva (15-45 años).
- Prevalencia en población gral: 10%.
- Prevalencia en pte con Dismenorrea o Dolor Pelviano: 40-80%
- Prevalencia en pte que consulta por esterilidad: 50% (20-30%)
- Hallazgo incidental en pte con esterilización tubarica: 3-6%

FACTORES DE RIESGO
o Exposicion a >numero de episodios menstruales a lo largo de la vida: menarca temprana, ciclos <28 dias,
sangrado >6dias, no usaría de ACO, menor cantidad de embarazos, menopausia tardia,
o Antecedente de madre/hermana con endometriosis
o Abuso de tabaco/alcohol
o Exposición a toxicos ambientales: dioxina, policlorinato
o Obstrucción en el tracto de salida de la sangre menstrual: malformaciones uterovaginales, sinequias
cervicales
o Utero RVF
o Deficiencia autoinmune

El tejido endometriósico es hormonodependiente

Los cambios cíclicos del endometrio Ectópico, no son tan claros ni uniformes como en el Endometrio Eutópico,
por Alteración de receptores de estrógenos y principalmente progesterona (por eso se sugiere que es una
enfermedad dependiente de estrógenos y resistente a progesterona)

ETIOPATOGENIA
TEORÍAS:
 Menstruación Retrógrada (Sampson) La más aceptada para endometriosis pelviana
Durante la mestruacion fluye tejido endometrial viable por trompas y en mujeres predispuestas este
tejido se adhiere al peritoneo, invadiendo y proliferando para generar el implante endometrioso

 Metaplasia Celómica (Meyer)

Bajo ciertos estimulos, algunas células del peritoneo o de la superficie del ovario pueden sufrir una
metaplasia que da lugar a endometrio ectópico

 Restos Embrionarios (Von Reclinghausen) *pocos datos científicos la avalan

Bajo ciertos estimulos, las cels de restos embrionarios de los conductos de Muller se activan y se
diferencian en endometrio

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 MTS vascular y linfática (Halban Sampson) *escasos informes

Las cels endometriales se diseminan a través de vasos sanguíneos/linfáticos y esto explicaría el hallazgo
en lugares alejados

 Transplante Mecánico (es bastante habitual)

Tejido endometrial se implanta accidentalmente durante una cirugía en TCS y aponeurosis de cicatrices
abdominales de cesáreas, miomectomias o histerectomias del perine (es muy fr en el ombligo)

FORMAS DE PRESENTACIÓN
ENDOMETRIOSIS PERITONEAL (el proceso representa la evolución del implante no de la enfermedad)

1. Cels endometriales producen enzimas proteolíticas que degradan componentes de la MB y matriz

extracel del peritoneo
2. Invasión peritoneal
3. Secreción de fc angiogenicos y formación de neovasos para que el implante subsista y progrese. Lesión
temprana color rojo (son las mas activas)
4. Rx inflamatoria peri foco endometrial. Lesión color negro
5. Con el tiempo, se conduce a la cicatizacion del implante y aparece una lesión blanca de tej fibroso
cicatrizal

ENDOMETRIOSIS OVÁRICA
Endometrioma/Quiste chocolate
Quiste endometriosico sin capsula, cuyo
limite externo esta formado por invaginación
de la croteza del ovario. Su contenido esta
sustituido por sangre y cels desprendidas del
revestimiento epitelial

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ENDOMETRIOSIS PROFUNDA Y DEL TABIQUE RECTO-VAGINAL (20% de pte con endometriosis)

Nodulos adenomioticos
Lesiones nodulares compuestas por glandula y
estroma endometrial, proliferación de musculo liso y
fibrosis
Localizadas en Fondo de Saco de Douglas, Hoja
Posterior del Ligamento Ancho y Tabique Recto-
Vaginal (RV)
>5mm profundidad del peritoneo

LOCALIZACION
 Pelviana
 Intraperitoneal: ovario, lig uterosacreo, lig ancho, peritoneo y superficie intestinal
 Extraperitoneal: vagina, vulva, perine, cicatrices de laparatomias ginecológicas, etc

 Extrapelviana: ombligo, pulmón, fosas nasales, etc

DIAGNÓSTICO
 Clínica
Variada, según Localización y Gravedad
En Edad reproductiva:
o Dismenorrea (síntoma fr)
Características típicas de la dismenorrea por endometriosis
- Secundaria
- Premenstrual
- Progresiva
- No disminuye completamente con aines o aco
o Dispareunia o subfertilidad (fr):Infiltración uterosacra o vaginal, retroversión fija de utero o fijación
de ovarios con adherencias
o Dolor pelviano crónico (cíclico o no)
o Infertilidad/esterilidad: se producen adherencias peritoneales, paraovaricas y peritubarias que
alteran anatomía y dificultan liberación del ovulo y posterior captación x trompa
o Abdómen agudo (10%): por rotura de quiste endometriosico

 Exámen físico
o Sin hallazgos patognomónicos (puede ser normal)
o RVF, fijo y doloroso a movilización
o Lig uterosacros tensos
o Nódulos dolorosos en fondo saco vaginal o en tabique rectovaginal
o Tu anexial con dolor pelviano

 Exámenes complementarios
o Ecografía tv: sensible para detectar endometrioma (S=57-75% E=90-100%)
Imagen quística, única/múltiple, con finos ecos internos (imágen tv)
Doppler color: Escasa vascularización (característica de los endometriomas)
No es precisa para endometriosis profunda o del tabique rv. Cuando ésta se sospecha se debería
pedir una eco transrectal o rm
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o Resonancia magnética (RMN)

Útil en lesiones peritoneales profundas del tabique recto-vaginal o que comprometan vejiga y/o
intestino

o Marcador CA-125 (E=85-90% S= 20-50%) VN: 35

Útil para seguimiento de enfermedad
No es sensible como para identificar estadios iniciales, por lo tanto no es fiable en cribado
Positivo no excluye ni confirma la enfermedad

o Laparoscopía: método de diagnóstico de certeza y definitivo

Permite la visualización directa de las lesiones
Permite diagnosticar la enfermedad y clasificarla en estadíos según el grado de extensión.
Permite biopsia y confirmación histológica.
Si biopsia positiva se dx enfermedad pero si es negativa no permite
descartarla

CLASIFICACIÓN
Clasificación por Sociedad Americana fertilidad (revisada 1985)
Puntaje según la extensión y localización de la enfermedad.
Pobre correlación entre estadío de enfermedad con la intensidad del dolor y
esterilidad
Respuesta al tto y posibilidad de recidiva.
Es subjetiva.
 Estadio I: (lesión minima) 1-5 ptos
 Estadio II (leve): 6-16 ptos
 Estadio III (moderada): 16-40 ptos
 Estadio IV (severa): mayor a 40 ptos

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Clasificacion de acosta
 Leve
o Lesiones recientes (no relacionadas con cicatrices o retracciones del peritoneo)
o Implantes superficiales en el ovario sin endometrioma ni adherencias peritubarias
 Moderada:
o Lesiones en uno o ambos ovarios con cicatriz y retracción, o pequeños endometriomas menores a
2 cm
o Adherencias periovaricas y/o peritubarias mínimas
o Implantes superficiales en el FSD
o Adherencias pero sin invasión al sigmoides
 Grave
o Lesiones en uno o ambos ovarios con endometrioma mayor a 2cm
o Ovarios encarcelados por adherencias tubarias
o Trompas obstruidas
o Obliteración del FSD
o Engrosamiento de los ligamentos uterosacros
o Compromiso del tubo digestivo y/o vías urinarias

TRATAMIENTO
Depende de:
- Edad de la paciente
- Extensión de la enfermedad
- Severidad de los síntomas
- Pte que consultan por dolor pelviano, dispaneuria o dismenorrea
- Pte que consulta por subfertilidad
- Pte asintomática o que todavía no busca embarazo, en las cuales la enf es un hallazgo incidental
- Deseos de fertilidad

TRATAMIENTO PARA DOLOR PELVIANO

 Médico
Indicaciones
 Dolor Cíclico o Continuo con síntomas asociados sugestivos de Endometriosis
 Se basa en la alteración del ciclo menstrual. Hay que poner en reposo al ovario para que no
ovule
La recurrencia de los síntomas después del tratamiento médico puede ser tan alta como del 50% dentro
de los 12-24 meses de haberlo suspendido.
Solo logra reducción del tamaño del quiste

o Antiinflamatorios no esteroides (AINE)

- Inhiben síntesis de prostaglandinas (mediador de respuesta inflamatoria)
- No tienen acción sobre los focos de endometriosis
- Poca eficacia en los estudios diseñados, bien tolerados, seguros y económicos

o Anticonceptivos orales combinados (ACO): EE+Dienogest

- Producen un pseudoembarazo (supresión de la menstruación) por medio de ACO continuos
que puede ser breve (2- 3 meses) o prolongado (6-12 meses).
- Producen atrofia endometrial por el efecto progestacional.

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- Económico

o Progestágenos
- Supresión de las gonadotrofinas
- Hipoestrogenismo.
- Inhibición de la ovulación.
- Decidualización y atrofia endometrial.
- Económico.
- Ef adv: aumento de peso, acné y sangrado irregular.

o Dienogest: 2mg/dia
- Investigado y desarrollado para el tratamiento de la endometriosis.
- Estado de hipoestrogenismo e hipergestogénico.
- Efecto antiproliferativo, antiangiogénico y antiinflamatorio (atrofia de foco
endometriósico).
- Pocos efectos 2° y buena tolerabilidad.

o Acetato de medroxiprogesterona
- Función antiestrogénica, antigonadotrófica y anovulatorio.
- Vía im o sc
- Produce franca mejoría del dolor asociado a endometriosis

o Sistema intrauterino de liberación de levonogestrel (diu mirena): libera 20 ug/d dentro del
útero por 5 años.
- Poca difusión sistémica.
- Efecto anticonceptivo y atrofiante del endometrio.
- Eficaz para disminuir el dolor asociado a endometriosis (adenomiosis).

o Danazol
- Derivado sintético de la 17 etinilt
- Efecto altamente androgénico (se une a receptores de testosterona), hipoestrogenismo
(inhibición enzimas esteroidogénicas ováricas), amenorreico y atrofiante del endometrio.
- Ef adv: acné, aumento de peso, reducción del vol mamario, hirsutismo

o Agonistas de Gnrh
- Decapéptido liberado por hipotálamo en pulsos de 70/90 min que actúa en hipófisis anterior.
- Inhibe la secreción de gonadotrofinas y produce una pseudomenopausia (niveles de
estrogenos muy bajos con atrofia endometrial).
- Vía im o sc
- Ef adv: sofocos, depresión, sequedad vaginal y disminución de la densidad mineral ósea (3-6
meses).
- Excelente respuesta al dolor en endometriosis. Elevado costo y ef adv limitan su uso.

o Antiprogestágenos: Gestrinona
- Derivado de la 19 nortestosterona
- Antiprogestacional, antiestrogénico y androgénica.
- Induce reducción de rc e y p en endometrio
- Ef adv androgénicos menos intensos que el danazol.

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o Otros (antag p, moduladores selec p/e, inhibidores de la aromatasa)

 Quirúrgico
Objetivo: eliminar implantes, resecar adherencias y restituir anatomía pelviana
- Vía de abordaje: laparoscopía o laparotomía (cuando compromiso de intestino o via urinaria)
- Tto hormonal post cirugía puede ser útil para controlar dolor pero no disminuir recurrencia
- Endometriomas: Quistectomía (extirpación de seudocapsula) o Quistomia (apertura y drenaje)
- Sección de los ligamentos uterosacros (LUNA)
- Anexohisterctomía radical (paridad cumplida)