PATOLOGIAS

BENIGNAS
Y
MALIGNAS
DEL UTERO

Dra. María Cristina Riveros O.

 MIOMA UTERINO
 El mioma o fibroma uterino es un
tumor de naturaleza benigna,
formado a expensas del propio
músculo liso y tejido conjuntivo
como elemento de sostén.
 Se lo denomina también
fibromioma o leiomioma.
 Es el más frecuente de los tumores
benignos del aparato genital
femenino.
 Se presenta entre los 35 y 45 años.
 Mayor prevalencia en la raza negra
(50%)
 20- 25% en la raza blanca
 Generalmente son múltiples
 Mas frecuente en nulíparas o
infértiles
ETIOPATOGENIA
 Se desconoce
 Factores protectores
(multiparidad).
 Raro antes de la pubertad
 Involución en la
menopausia
 Crecen con el embarazo
 Estrógenos aumentan el
tamaño
 Relacionados a patologias
asociadas a
hiperestrogenismo:
anovulación, hiperplasia
endometrial, pólipos
endometriales,
endometriosis.
 Mayor frecuencia en el
periodo perimenopáusico,
obesas.
CLASIFICACIÓN (de acuerdo a su
localización).
• Intramural (75%).

• Submucoso primitivo
(15%).

- Subseroso primitivo
(10%).
- intraperitoneal.
- pediculado.
- intraligamentario.
CLASIFICACIÓN (de acuerdo a su
topografía)

 Mioma del cuerpo (90 a

95%).

 Mioma del cérvix (5 al

10%):
MIOMAS SUBMUCOSOS
• Se desarrollan hacia la cavidad
uterina.
• Inicialmente son asintomáticos.
• Al aumentar de tamaño o sufrir
procesos de necrobiosis
presentan metrorragias.
• Pueden ser sésiles o
pediculados.
• Si la longitud del pedículo lo
permite, se expulsan hacia
vagina, emergiendo por el OCE
(mioma nascens).
MIOMAS SUBSEROSOS
• Inicialmente son asintomáticos.
• Hacen procidencia sobre la
superficie exterior del útero
deformándolo.
• Pueden ser pediculados o sésiles.
• La torsión del pedículo puede
comprometer la nutrición del
mioma, provocando un cuadro
abdominal subagudo.
• Según su tamaño y ubicación,
pueden causar dolor, sensación de
peso, aumento de volumen del
abdomen y compresión de órganos
vecinos (vejiga y recto) con cuadros
de disuria o retención urinaria.
MIOMAS INTRAMURALES
• Se ubican en el espesor de la
pared uterina.
• Al aumentar de tamaño
deforman la cavidad.
• Producen hipermenorrea
por:
- alteración de la contractilidad
del miometrio,
- por aumento de tamaño de la
cavidad uterina
- o por congestión venosa.
MIOMAS INTRALIGAMENTARIOS
 Es una variedad de mioma
subseroso.
 Se ubica entre las hojas del
ligamento ancho.
 En su crecimiento puede
comprimir el uréter.

MIOMAS CERVICALES
 Asientan sobre el cuello
uterino.
 Pueden ocasionar síntomas
de compresión de órganos
vecinos (uréter, vejiga, recto)
con dolor o retención urinaria.
 ANATOMIA PATOLÓGICA
 Múltiple o único
 Circunscrito
 Esférico
 Consistencia dura
 Blanquecino
 Vascularización periférica,
parte central susceptible a
cambios degenerativos
 Proliferación de fibras
musculares lisas dispuestas
en haces
 Proliferación de fibroblastos
y tejido conectivo
ALTERACIONES SECUNDARIAS.
 Calcificación.
 Esclerosis.
 Degeneración roja.
 Degeneración hialina.
 Degeneración
mixomatosa o mixta.
 Infección.
 Torsión del pedículo.
 Atrofia.
 Transformación
sarcomatosa (1 al 2%).
CLINICA
 Pueden producir o no Los tres sintomas
síntomas característicos son:
Hemorragia:
hipermenorreas y
menometrorragias.
 Depende de la localización
y el tamaño  Dolor

Masa pélvica
DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA
 EXAMEN FÍSICO
– Inspección
– Palpación abdominal
– TACTO VAGINAL COMBINADO
 ECOGRAFIA
 HISTEROSALPINGOGRAFÍA
 HISTEROSONOGRAFIA
 HISTEROSCOPIA
 LAPAROSCOPÍA
 LEGRADO UTERINO
Grado 0.- 100%
Grado 1.- ≥ 50% HISTEROSONOGRAFÍA
Grado 2.- < 50%
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Embarazo

Anexitis tumoral

Hematocele retro uterino

Pólipo endometrial

Endometriosis

Fecaloma

Neoplasias ováricas, endometriales y cervicales

TRATAMIENTO
 Depende de la sintomatología, estado
general de la paciente, el tamaño, la
edad y el deseo de gestación de la
paciente.
 CONDUCTA EXPECTANTE
 Leiomiomas pequeños y
asintomáticos
 La proximidad de la menopausia
 Controles periódicos (cada 3-6
meses)
 TRATAMIENTO MÉDICO
Para alivio de los síntomas
(menorragias) y reducción del
tamaño del tumor (temporal):
 Progestágenos
 Andrógenos débiles (danazol y
gestrinona)
 Inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas
 Combinación de estrógenos y
progesterona
 Análogos de GNRH
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía se realizará en
mujeres con miomas de
gran tamaño y/o
sintomáticos.

 MIOMECTOMÍA
 Pacientes jóvenes con
deseos de
descendencia
 Conserva capacidad
reproductiva
 Conserva menstruación
VÍAS:
 Abdominal
 Histeroscópica
 Laparoscópica
HISTERECTOMÍA
 Paridad satisfecha
 Miomas sintomáticos de
gran tamaño
 Fracaso al tratamiento
conservador

VÍAS:

 Abdominal

 Vaginal (si el tamaño

permite su extracción)

 Laparoscópica - Asistida
 EMBOLIZACIÓN
 Alternativa a miomas muy
sintomáticos
 Muy vascularizados
 No pediculados
 Miomas recidivante ya
sometidos a cirugía
 Conservación del Útero
 Ambulatoria
 Experiencia limitada
ADENOMIOSIS
 La Adenomiosis es un  FORMAS:
trastorno frecuente que se
caracteriza por la existencia a) LOCALIZADA.
de glándulas y estroma
endometriales en el
espesor del miometrio, junto
con la hiperplasia y la
hipertrofia de fibras
musculares lisas de este
último.
b) DIFUSA.
 La prevalencia es muy
variable, desde un 5 a un 70%
FACTORES DE RIESGO
 PARIDAD: multiparidad en 80%
 EDAD: 40 -50 años.
 Patologías asociadas a hiperestrogenismo:
- Leiomiomas,
- endometriosis,
- cáncer endometrial,
- tamoxifeno.
• Antecedente de cirugías previas uterinas: cesáreas, legrados,
histeroscopias.
CLÍNICA

 MENORRAGIA
 DISMENORREA
 DISPAREUNIA
 EVALUACIÓN UTERINA: útero moderada a difusamente
aumentado de tamaño, fijo en pelvis- blando

 ASOCIACIÓN FRECUENTE CON ENDOMETRIOSIS

ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Presencia de islotes de tejido endometrial en miometrio,
puede extenderse hasta peritoneo.
 Islotes sangran intramiometrialmente al mismo tiempo que la
menstruación (acúmulos achocolatados de sangre menstrual).
DIAGNÓSTICO
 Sintomatología clinica.

 Ecografía transvaginal-
doppler.

 Resonancia magnética: alta

sensibilidad y especificidad

 Anatomia patológica:
diagnóstico definitivo
TRATAMIENTO: ADENOMIOSIS
MÉDICO
QUIRÚRGICO
 Dependerá fundamentalmente
de la sintomatología y de la edad
de la paciente: • La embolización arterial
uterina.
 Antiinflamatorios no
esteroideos,  La cirugía conservadora incluyendo
 Anticonceptivos hormonales la ablación endomiometrial, la
orales, electrocoagulación o excisión
miometrial laparoscópica.
 Análogos de hormona
liberadora de gonadotropinas.
 Progestágenos:
 La histerectomía, considerada como
 Dienogest. el único procedimiento mediante el
 El sistema intrauterino liberador cual la enfermedad se puede curar
de levonorgestrel (SIU-LNG). definitivamente.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
•Son crecimientos hiperplásicos
localizados de las glándulas y
del estroma endometrial
dependiente de estrógenos.
 Proyección sésil o pediculada
desde la superficie del
endometrio
 Pueden ser únicos o múltiples
 Tamaño Variable
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
 Son raros < 20 años.
 Frecuente premenospausia y
postmenospausia ( 40 – 60 años)
 La transformación maligna es
rara

 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Metrorragia es el síntoma más
frecuente.
 Menorragia
 Infertilidad
 50% sintomáticos.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES

 Diagnostico y Tratamiento
 •ECO TV
 •Histerohidrosonografía
 •Histeroscopia
 •Legrado uterino
TRATAMIENTO

Todo pólipo debe ser extirpado y remitido a patología ya que

en menopáusicas pueden tener connotación maligna

 Legrado uterino: procedimiento que se realiza a ciegas.

Histeroscopia: se presenta como la herramienta de preferencia.

.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Es un transtorno que consiste

en la proliferación del
endometrio por la acción
de los estrógenos ya sean
endógenos o exógenos sin
el efecto compensador de
la progesterona
 FACTORES DE RIESGO
FACTORES HIPERESTROGÉNICOS

Persistencia folicular, SOP, cirrosis hepática, tumores de células

de la granulosa y la teca, obesidad, hipertensión, diabetes.

EXISTENCIA DE CIERTA PATOLOGÍA QUE SE ASOCIA:

- Pólipos cervicales.
- Miomas uterinos
- Endometriosis.
ETIOLOGÍA
Estimulación estrogénica persistente y
exagerada.
TRH

Mala metabolización de estrógenos por

insuficiencia hepática

Insuficiencia de la progesterona para

convertir el endometrio proliferativo en
secretor
DIAGNÓSTICO

• Historia clínica
• Ecografía
• Biopsia fraccionada
• HISTEROSCOPIA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

a) Endometrio proliferativo o secretor normal.

b) Pólipo endometrial.

c) Atrofia senil ( quística ).

TRATAMIENTO : SIN ATIPIA

Edad reproductiva (deseo de embarazo): INDUCCIÓN A

LA OVULACIÓN CON CLOMIFENO

Conservador: -a) Expectante con controles cada 3-6 meses.

- b) Acetato de medroxiprogesterona, noretisterona,
dienogest o levonorgestrel (SIU), depoprovera.
TRATAMIENTO: CON ATIPÍA
Mujer en edad fértil:
a) Deseo de embarazo: inducción a la ovulación.
b) Deseo de preservar el útero: acetato de medroxiprogesterona, noretisterona,
dienogest, levonorgestrel (SIU), depoprovera.
CONTROLES: ECOGRAFIA TRANSVAGINAL Y BIOPSIA CADA 3-6 MESES.

MUJER EN LA PERI O POST MENOPAUSIA: TRATAMIENTO IGUAL A

HISTERECTOMÍA.
SANGRADO DE LA POSTMENOPAUSIA

ETIOLOGIA
• Estrógeno exógenos30 %
• Endometritis Atrófica /vaginitis 30 %
• Pólipos endometriales /cervicales 10 %
• Hiperplasia endometrial 5 %
• Cáncer endometrial 10 %
• Miscelánea (Ca. Cérvix, Sarcoma,
Carúncula uretral) 10 %
Hacker y Col. 1998
CÁNCER DE ENDOMETRIO

Neoplasia maligna localizada en el epitelio de la cavidad del

cuerpo uterino .
Es la neoplasia ginecológica maligna más frecuente en
países desarrollados, pero una de las menos letales.
Edad promedio: 58 años.
El Adenocarcinoma es el tipo histológico más frecuente.
Clasificación macroscópica:
Por su extensión:
 Circunscrito.
 Difuso.
Por su forma de crecimiento:
 Exofítico.
 Endofítico.
 Exoendofítico.
 Superficial.
FACTORES DE RIESGO
- Nuliparidad
- Menopausia tardía
- Obesidad- Diabetes-HTA
- Terapia estrogénica no compesada con progesterona
- Patología ovárica causante de hiperestrogenismo
- Presencia de riesgo genético o familiar
- Tratamiento con Tamoxifeno
LESIONES PRECURSORAS

Hiperplasia simple ( quistica ) Riesgo de Ca. 1 %

Hiperplasia compleja ( adenomatosa ) 3%
Hiperplasia atípica:
Simple 8%
Compleja 30 %
Hiperplasia polipoide ( pólipo endometrial ) 1%
COMPORTAMIENTO DE LA
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA sin atipia 9,5 años

CÁNCER

HIPERPLASIA ATÍPICA 4,1 años

 SARCOMAS

 Son tumores malignos de origen mesodérmico que se

originan a partir del musculo liso, del estroma endometrial o
del tejido conjuntivo situados entre las fibras del musculares
del miometrio.
 Se asocian a otros carcinomas y sarcomas de otro tejidos.
 Prevalencia: es rara, representan el 2-4% de los tumores
malignos del útero, la variedad histológica mas frecuente es
el leiomiosarcoma.
CLINICA DEL SARCOMA

 Aparece a los 30-70 años

 En su fase inicial son asintomáticos.
 Hemorragia.
 Flujo hemático que puede llegar a ser fétido.
 Dolor es poco frecuente.
 Las pacientes premenopáusicas tienen mejor pronóstico que
las post-menopáusicas.