PREECLAMPSIA Y UPE

ECLAMPSIA Dra. Nelly Fretes

 PREECLAMPSIA

Se describe mejor como un síndrome específico del embarazo que puede afectar a
todos los síntomas orgánicos.

Aun que la preeclampsia es mucho más que una simple hipertensión gestacional
con proteinuria, la aparición de esta última se mantiene como un criterio diagnóstico
objetivo importante.
 PREECLAMPSIA
Es el estado que se caracteriza por la presencia de hipertensión y
proteinuria significativa, lo que ocurre por primera vez después
de la semana 20 del embarazo, durante el parto o en el puerperio.
 FISIOPATOLOGÍA
Si bien todavía se desconoce la causa de la preeclampsia, empiezan a manifestarse datos de
ella en etapas tempranas del embarazo con cambios fisiopatológicos encubiertos que
aumentan en intensidad y gravedad durante toda la gestación y, al final, se hacen evidentes
desde la perspectiva clínica.
 A menos que sobrevenga el parto, estos cambios a la dan por resultado afectación de
múltiples órganos, con un espectro clínico que varía desde una manifestación atenuada hasta
el deterioro letal, que puede poner en peligro la vida tanto de la madre como del feto.
Estos tal vez son una consecuencia del vasoespasmo, la disfunción endotelial y la isquemia.
Las diversas consecuencias maternas de la preeclampsia se describen generalmente en
términos de sistemas orgánicos aislados, pero éstos con frecuencia son múltiples y se
superponen desde el punto de vista clínico.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Las alteraciones graves de la función cardiovascular normal son frecuentes en la
preeclampsia.
Estas alteraciones se relacionan con:
1) aumento de la poscarga cardiaca causado por hipertensión;
2) 2) precarga cardiaca, muy afectada por la hipervolemia patológicamente
disminuida del embarazo o aumentada de manera yatrógena por administración
de soluciones cristaloides u oncóticas por vía intravenosa, y
3) 3) activación endotelial con extravasación interendotelial hacia el espacio
extracelular y, en grado considerable, hacia los pulmones.
 CAMBIOS HEMÁTICOS
La preeclampsia se relaciona con varias alteraciones sanguíneas. Entre las
identificadas con frecuencia están la trombocitopenia, que a veces puede ser tan
grave que pone en peligro la vida.
En ocasiones, la concentración de algunos factores de coagulación plasmáticos
disminuyen, los eritrocitos adquieren una forma anormal y experimentan hemólisis
rápida.
La trombocitopenia manifiesta (que se define por un recuento plaquetario < 100
000/μl) indica enfermedad grave.
En general, cuanto más baja sea la cifra de plaquetas, mayores son las tasas de
morbilidad y mortalidad maternas y fetales .
El feto o el lactante nacido de una mujer con preeclampsia no desarrolla
trombocitopenia grave, a pesar de la trombocitopenia materna grave.
Es importante que la trombocitopenia materna en hipertensas no es una indicación
fetal para cesárea.
 HEMOLISIS
La preeclampsia grave suele acompañarse de signos de hemólisis, que pueden
cuantificarse de forma relativa a partir de las concentraciones séricas aumentadas de
lactato deshidrogenasa.
Otras pruebas son la aparición de esquistocitosis, esferocitosis y reticulocitosis en
sangre periférica.
Estas anomalías dependen en parte de la hemólisis microangiopática causada por la
alteración endotelial con adherencia de plaquetas y depósito de fi brina.
Los cambios en la membrana de los eritrocitos, el aumento de su adhesividad y la
agregación también favorecen un estado hipercoagulable
 SÍNDROME HELLP
Después de los informes de hemólisis y trombocitopenia en la preeclampsia grave,
era frecuente encontrar concentraciones séricas altas de transaminasas hepáticas, las
cuales indican necrosis hepatocelular.
Esta combinación de fenómenos se conoce como síndrome HELLP, y este nombre
se usa ahora en todo el mundo. Además las facetas del síndrome HELLP se
incluyeron en los criterios que distinguen la preeclampsia grave de la no grave.
 RIÑONES
Durante el embarazo normal, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular
están notablemente aumentados .
Con la aparición de la preeclampsia pueden ocurrir varios cambios anatómicos y
fisiopatológicos reversibles.
De importancia clínica es que la perfusión renal y la filtración glomerular están
reducidas. Las cifras que son mucho menores que los valores en ausencia de
embarazo normales son la consecuencia de una enfermedad grave.
 PROTEINURIA
el diagnóstico de preeclampsia se establece con cierto grado de proteinuria.
Esta última puede surgir tarde y algunas mujeres ya dieron a luz o tuvieron una convulsión
eclámptica antes de que aparezca.
Por ejemplo, 10 a 15% de las pacientes con síndrome HELLP no tiene proteinuria al
momento de la presentación.
Es problemático que el método ideal para establecer las cantidades anormales de proteína
o albúmina en orina todavía esté por definirse.
las pruebas cualitativas con tiras reactivas dependen de la concentración urinaria y con
frecuencia arrojan resultados positivos falsos y negativos.
En una muestra de 24 h obtenida para prueba cuantitativa, el valor umbral estándar por
“consenso” es > 300 mg/24 h
 HÍGADO
Desde un punto de vista pragmático, la afectación hepática en la preeclampsia
puede alcanzar relevancia clínica en varias circunstancias.
 Primero, las anomalías sintomáticas se consideran signo de enfermedad grave. Por
lo general, hay manifestaciones de sensibilidad y dolor moderados a intensos en el
cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio.
En muchos casos, estas pacientes también tienen concentraciones altas de
aminotransferasa sérica, ya sea aspartato aminotransferasa (AST) o alanina
aminotransferasa (ALT).
Sin embargo, en algunos casos la cantidad de tejido hepático infartado puede
resultar más extensa de lo esperado, pero sin relevancia clínica.
Algunos síntomas se consideran ominosos.
Las cefaleas o trastornos visuales, como los escotomas, pueden ser síntomas
premonitorios de eclampsia.

El dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho acompaña con frecuencia a la

necrosis hepatocelular, la isquemia y el edema que distienden la cápsula de Glisson.
Este dolor característico suele acompañarse de concentraciones séricas aumentadas de
transaminasas hepáticas.

 Por último, la trombocitopenia también es característica de la preeclampsia

progresiva, como se observa por activación y agregación de plaquetas, así como por
hemólisis microangiopática.
Otros factores que suelen indicar preeclampsia grave incluyen afectación renal o
cardiaca, además de restricción obvia del crecimiento fetal, lo cual prueba su duración.
Cuanto más intensos sean estos signos y síntomas, menos probable es que se les
pueda asignar una duración y más probable que se requiera el parto.

Una advertencia es que la diferenciación de hipertensión gestacional grave o no

grave de la preeclampsia puede ser confusa, porque una enfermedad al parecer leve
puede progresar con rapidez hacia un padecimiento grave.
 INDICACIONES DE LA GRAVEDAD DE LOS
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
GESTACIONALES
Anomalías No grave Grave
TA diastólica < 110 mmHg ≥110 mmHg
TA sistólica < 160 mmHg ≥160 mmHg
Proteinuria Ninguno positivo Ninguno positivo
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior Ausente Presente
Presente

Oliguria Ausente Presente

Convulsión (eclampsia) Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Alta
Trombocitopenia (< 100 000/μl) Ausente Presente
Aumento de transaminasa sérica Mínimo Marcado
Restricción de crecimiento fetal Ausente Evidente
Edema pulmonar Ausente Presente
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
OTROS SÍNTOMAS
La preeclampsia se describe mejor como un síndrome específi co del embarazo que
puede afectar a todos los sistemas orgánicos.
Más aún, aunque la preeclampsia es mucho más que una simple hipertensión
gestacional con proteinuria, la aparición de esta última se mantiene como un criterio
diagnóstico objetivo importante.
Por tanto, la proteinuria es un marcador objetivo y expresa la fuga endotelial
sistémica que caracteriza a la preeclampsia.
La excreción anormal de proteína se define de manera arbitraria como:
1. una excreción urinaria > 300 mg en 24 h;
2. una razón proteína: creatinina ≥0.3 o
3. presencia persistente de 30 mg/100 ml (1+ en la tira reactiva) de proteína en
muestras urinarias obtenidas al azar.
Ninguno de estos valores es definitivo.
Las concentraciones urinarias varían mucho durante el día, como las lecturas con
tira reactiva.

Por consiguiente, es posible que la prueba muestre un valor de 1+ a 2+ en muestras

de orina concentradas de mujeres que excretan < 300 mg/día.

Es probable que la determinación de una muestra de la razón orina: creatinina sea
un sustituto adecuado para la medición en orina de 24 hs.

Ahora se considera que la proteinuria evidente quizá no sea una manifestación en

algunas mujeres con preeclampsia.
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
PARA LA HIPERTENSIÓN
RELACIONADA CON EL
TrastornoEMBARAZO
Criterio requerido
Hipertensión gestacional TA >140/90 mmHg después de 20 semanas en mujeres
Preeclampsia: hipertensión y : previamente normotensas.
Proteinuria • ≥300 mg/24 h o
• Razón proteína:creatinina ≥0.3 o
• Tira reactiva 1+ persistente

Trombocitopenia
Insuficiencia renal
Compromiso hepático
Síntomas cerebrales
Edema pulmonar
o
Plaquetas < 100 000/μl Insuficiencia renal
• Creatinina > 1.1 mg/100 ml o el doble del valor inicial
Compromiso hepático Síntomas cerebrales
• Aumento al doble de la transaminasa sérica
• Cefalea, trastornos visuales, convulsiones
 INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO
Las mujeres jóvenes y nulíparas son vulnerables en particular a padecer
preeclampsia, mientras que las pacientes mayores tienen riesgo aumentado de
hipertensión crónica con preeclampsia agregada.

Además, la incidencia depende en buena medida de la raza y el grupo étnico y, por

tanto, de la predisposición genética.

Por ejemplo, en casi 2 400, la incidencia de preeclampsia fue de 5% en mujeres

caucásicas, de 9% entre las hispanas y de 11% entre las afroamericanas.
Otros factores incluyen influencias ambientales, socioeconómicas e incluso
estacionales.

, la incidencia de preeclampsia en nulíparas varía de 3 a 10%.

La incidencia de preeclampsia en las multíparas también es variable, pero es menor
que en las nulíparas.

En particular, estudios poblacionales de Australia, Canadá, Dinamarca, Escocia,

Suecia y Massachusetts indican una incidencia de 1.4 a 4%
 Hay varios factores de riesgo más relacionados con la preeclampsia, los cuales
incluyen:

1. obesidad,
2. embarazo múltiple,
3. edad materna,
4. hiperhomocisteinemia y
5. síndrome metabólico
En pacientes con un embarazo gemelar, en comparación con mujeres con embarazo
único, la incidencia de hipertensión gestacional (13% comparado con 6%) y de
preeclampsia (13% en comparación con 5%) está muy aumentada.
Resulta interesante que esta última incidencia no se relacione con la cigosidad.
El tabaquismo durante el embarazo tiene varios resultados adversos, pero resulta
irónico que se ha observado una relación constante con un menor riesgo de
hipertensión durante el embarazo, esto se debe a que el tabaquismo incrementa la
expresión de adrenomedulina placentaria, lo cual regula la homeostasis del volumen.

Las mujeres con preeclampsia en el primer embarazo tienen mayor riesgo en un

segundo embarazo, comparadas con las mujeres normotensas durante la primera
gestación.
Por el contrario, en una mujer que mantuvo la presión arterial normal durante su
primer embarazo, la incidencia de preeclampsia en una gestación subsiguiente es
mucho menor que para un primer embarazo.

La incidencia de preeclampsia en una paciente caucásica durante su segunda

gestación es de 1.8%, comparada con 3% entre las mujeres afroamericanas.
 ETIOPATOGENIA
Cualquier teoría satisfactoria respecto de la causa y la fisiopatología de la
preeclampsia debe tomar en consideración la observación de que los trastornos
hipertensivos de la gestación tienen más probabilidad de aparecer en mujeres con las
siguientes características:
• Están expuestas por vez primera a vellosidades coriónicas.
• Están expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas, por ejemplo en
presencia de embarazo gemelar o mola hidatiforme.
• Tener trastornos preexistentes en la activación de las células endoteliales o con
inflamación, como diabetes, nefropatía o enfermedad cardiovascular.
• Presentar predisposición genética a la hipertensión que aparece durante el embarazo.
Un feto no es un requisito para la aparición de preeclampsia. Y aunque las
vellosidades coriónicas son esenciales, no es necesario que se localicen dentro del
útero.

Por ejemplo, hay una incidencia de 30% en las pacientes con un embarazo
extrauterino mayor de 18 semanas. Al margen de la causa precipitante, la cascada de
fenómenos que activa al síndrome de preeclampsia se caracteriza por muchas
anomalías que tienen como resultado daño del endotelio vascular y vasoespasmo
subsiguiente, trasudación de plasma y secuelas isquémicas y trombóticas.
 DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE
LA PREECLAMPSIA
 Por lo general, la frecuencia de las visitas prenatales aumenta durante el último trimestre y esto ayuda a
la detección temprana de la preeclampsia.
 Las pacientes sin hipertensión manifiesta, pero en las que se sospecha el desarrollo temprano de
preeclampsia durante las visitas prenatales, se valoran con mayor frecuencia.
 La vigilancia extra hospitalaria se continúa, a menos que aparezcan hipertensión manifiesta, proteinuria,
cefalea, trastornos visuales o molestia epigástrica.
 Las personas con hipertensión manifiesta de inicio reciente, esto es, cifras diastólicas ≥90 mmHg o
sistólicas ≥140 mmHg, se hospitalizan para confirmar si el aumento se debe a la preeclampsia y, en tal
caso, valorar la gravedad.
 A las mujeres con enfermedad persistente por lo general se les induce el parto, como se analiza después.
 Por el contrario, las pacientes con enfermedad en apariencia leve pueden tratarse a menudo fuera del
hospital, aunque los autores mantienen un umbral bajo para la hospitalización constante de la nulípara,
en especial si hay proteinuria.
 ECLAMPSIA
En una mujer con preeclampsia, las convulsiones no pueden atribuirse a otras causas
conocidas como eclampsia.
Las crisis convulsivas son generalizadas y pueden aparecer antes, durante o después del
trabajo de parto.

La proporción que no genera convulsiones hasta

48 h después del parto se aproxima al 10%.

En algunos informes, se refiere que hasta 25% de las crisis convulsivas de origen eclámptico
aparece más allá de las 48 h del puerperio.
 INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO
Quizá porque casi es prevenible con la atención prenatal adecuada, la incidencia de
eclampsia ha disminuido con los años en zonas donde la atención médica es
accesible.

En países con recursos adecuados, la incidencia promedio es de 1 en 2 000 partos.

 ETIOLOGÍA
Se han encontrado escritos que datan del 2200 a.C., en los que se describe la
eclampsia (2014) y se ha propuesto una impresionante cantidad de mecanismos para
explicar las causas.
Los que se consideran importantes hoy día son los siguientes:
1. Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.
2. 2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos
(placentarios) y fetales.
3. 3. Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios
del embarazo normal.
4. 4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias
epigenéticas.
 INVASIÓN TROFOBLÁSTICA
ANORMAL
La implantación normal se caracteriza por remodelación extensa de las arteriolas
espirales dentro de la decidua basa.
Los trofoblastos endovasculares sustituyen a los recubrimientos endotelial y
muscular de los vasos, lo cual aumenta el diámetro vascular.
Las venas sólo sufren invasión superficial. En algunos casos de preeclampsia, sin
embargo, hay invasión trofoblástica incompleta.
Con una invasión tan superficial, los vasos deciduales, no así los miometriales,
quedan revestidos por trofoblastos endovasculares.
Las arteriolas miometriales más profundas no pierden su recubrimiento endotelial y
tejido musculoelástico y su diámetro externo medio es sólo la mitad de aquél de los
vasos de las placentas normales.
 PATOGENIA VASOESPASMO
La constricción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente.
Al mismo tiempo, el daño de células endoteliales produce escape intersticial a través del cual,
los componentes de la sangre, incluidos plaquetas y fibrinógeno, se depositan en el subendotelio.
Hay cambios ultraestructurales en la región subendotelial de arterias de resistencia en mujeres
con preeclampsia.
El circuito venoso mucho más grande también está afectado; con la disminución del flujo
sanguíneo debida a la mala distribución, la isquemia de los tejidos circundantes puede causar
necrosis, hemorragia y otros trastornos orgánicos característicos del síndrome.
Una correlación clínica importante es el volumen sanguíneo muy reducido que se observa en las
mujeres con preeclampsia grave
 ACTIVACIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES
En este sistema, uno o varios factores desconocidos, que tal vez se originan en la
placenta, se secretan hacia la circulación materna y desencadenan activación y
disfunción del endotelio vascular.
Muchas de las facetas del síndrome clínico de preeclampsia dependen de estos
cambios difundidos de las células endoteliales.
Las cantidades de células endoteliales circulantes (CEC, circulating endotelial cell)
se incrementan hasta cuatro veces en la sangre periférica de pacientes con
preeclampsia.
De igual manera, hay concentraciones altas de micropartículas endoteliales (EMP,
endothelial microparticles) circulantes en mujeres con preeclampsia.
El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes y las células endoteliales activan la
respuesta del músculo liso vascular a agonistas al liberar óxido nítrico.
 Las células endoteliales dañadas o activadas quizá produzcan menos óxido nítrico y secreten
sustancias que promueven la coagulación y que aumentan la sensibilidad a los vasopresores .

Otras pruebas de la activación endotelial comprenden los cambios característicos de la

estructura del endotelio de los capilares glomerulares, aumento de la permeabilidad capilar y
concentraciones sanguíneas aumentadas de sustancias relacionadas con esa activación.
Estas últimas sustancias son transferibles y el suero de mujeres con preeclampsia estimula
algunas de estas sustancias en mayores cantidades.

 Es probable que múltiples factores en el plasma de pacientes preeclámpticas se combinen

para ejercer estos efectos vasoactivos .
 RESPUESTA PRESORAS
AUMENTADAS
Las embarazadas generan por lo regular resistencia a los vasopresores
administrados por vía intravenosa.

Sin embargo, las pacientes con preeclampsia temprana experimentan un incremento

de la reactividad vascular a la infusión de norepinefrina y angiotensina II .

 Más aún, la sensibilidad aumentada a la angiotensina II precede con claridad al

inicio de hipertensión gestacional .
 PROSTAGLANDINAS
Varios prostanoides son fundamentales en la fisiopatología de la preeclampsia.
De manera específi ca, la respuesta presora disminuida que se observa en el embarazo normal
se debe, al menos en parte, a la disminución de la capacidad de respuesta vascular mediada por
la síntesis de prostaglandina por el endotelio vascular.
 Por ejemplo, en comparación con el embarazo normal, la producción de prostaciclina (PGI2)
endotelial está atenuada en la preeclampsia. Esta acción parece tener la mediación de la
fosfolipasa A2 .
Al mismo tiempo, la secreción de tromboxano A2 por las plaquetas está aumentada y la
proporción prostaciclina: tromboxano A2 disminuye. El resultado neto favorece la sensibilidad
incrementada a la angiotensina II que se administra y, al final, la vasoconstricción .
Estos cambios quedan de manifiesto en etapas tan tempranas como las 22 semanas en
personas que más tarde presentan preeclampsia
 ÓXIDO NÍTRICO
Este potente vasodilatador se sintetiza a partir de la L-arginina en las células
endoteliales. La supresión de óxido nítrico tiene como resultado un cuadro clínico
similar al de la preeclampsia en animales hembras preñadas.
La inhibición de la síntesis del óxido nítrico incrementa la presión arterial media,
reduce la frecuencia cardiaca y revierte la refractariedad a los vasopresores inducida
por el embarazo.
En los seres humanos, el óxido nítrico quizá es el compuesto que mantiene el
estado vasodilatado, con presión baja normal, característico del riego fetoplacentario.
También se genera en el endotelio fetal y está aumentado en respuesta a
preeclampsia, diabetes y septicemia.
 IMPORTANTE SOBRE LOS
ÓXIDOS NÍTRICOS
No están claros los efectos de la producción de óxido nítrico en la preeclampsia .

Al parecer, el síndrome se vincula con decremento de la expresión de óxido nítrico

sintasa endotelial, lo cual aumenta la desactivación de este compuesto.

Es posible que estas respuestas se relacionen con el grupo étnico: las mujeres de
raza negra producen más óxido nítrico
 ENDOTELINAS
Estos péptidos de 21 aminoácidos son poderosos vasoconstrictores y la endotelina 1
(ET-1) es la isoforma primaria producida por el endotelio humana.
Las concentraciones de ET-1 plasmática están incrementadas en embarazadas
normotensas, pero las mujeres con preeclampsia tienen concentraciones aún más
altas.
Según Taylor y Roberts (1999), la placenta no es la fuente de la ET-1 aumentada y
probablemente deriva de la activación endotelial sistémica.
Suscita interés que el tratamiento de personas preeclámpticas con sulfato de
magnesio reduce las concentraciones de ET-1.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En general, es más probable que se diagnostique eclampsia con más frecuencia y
menos que pase inadvertida.
Epilepsia, encefalitis, meningitis, un tumor cerebral, neurocisticercosis, embolia de
líquido amniótico, cefalea posterior a punción de la duramadre y rotura de un
aneurisma cerebral durante el embarazo avanzado y el puerperio pueden simular
eclampsia.
Sin embargo, hasta que se descarten otras causas, debe considerarse que todas las
embarazadas con convulsiones tienen eclampsia.
 TRATAMIENTO
El embarazo complicado por hipertensión gestacional se trata de acuerdo a la gravedad, la
edad gestacional y la presencia de preeclampsia.
En caso de esta última, el régimen terapéutico varía con la gravedad de la lesión celular
endotelial y la disfunción orgánica múltiple.
No siempre puede establecerse el diagnóstico definitivo de preeclampsia.
Por tanto la Task Force of the American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b)
recomienda visitas prenatales más frecuentes, aun si tan sólo se “sospecha” la preeclampsia.
Los aumentos de la presión arterial sistólica y diastólica pueden ser cambios fisiológicos
normales o signos de anomalías en evolución.
La vigilancia más intensiva permite la identificación pronta de cambios ominosos de la
presión arterial, datos críticos de laboratorio y aparición de manifestaciones clínicas .
 TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
Se reconoce desde hace mucho tiempo que el sulfato de magnesio es bastante eficaz para prevenir las
convulsiones en mujeres con preeclampsia y para detenerlas en aquéllas con eclampsia.
 Por ahora, la mayor parte de los regímenes contra la eclampsia usados en Estados Unidos se apega a
los principios siguientes:
1. Control de las convulsiones con una dosis de impregnación intravenosa de sulfato de magnesio,
seguida por una dosis de sostén, casi siempre intravenosa de esta misma sustancia.
2. 2. Administración intermitente de un antihipertensor a fi n de reducir la presión arterial, siempre
que se considere peligrosamente alta.
3. 3. Evitar los diuréticos, a menos que haya evidencia de edema pulmonar; limitar la administración
de líquidos intravenosos, salvo que la pérdida de líquidos sea excesiva, y omitir los fármacos
hiperosmóticos.
4. 4. Parto del feto para lograr la remisión de la preeclampsia.