INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Los trastornos hipertensivos del embarazo (THE) constituyen una de las causas más importantes de morbilidad
y mortalidad materna, fetal y neonatal, tanto en países desarrollados como en los subdesarrollados.
Debido a la alta frecuencia de esta condición y a las elevadas tasas de mortalidad materna con las que se
asocia, es de vital importancia conocer el comportamiento epidemiológico de esta condición en nuestro medio.
1. Afecta aproximadamente del 5 al 10 % de todas las gestaciones y es la segunda causa más
frecuente de mortalidad materna en el mundo.
2. Ocasiona, aproximadamente, 40 000 muertes anuales.
3. Las mayores tasas de mortalidad se observan en mujeres de piel negra, con una edad mayor o
igual a 45 años, generalmente con antecedentes de diabetes.

Se estima que en Colombia la hipertensión es responsable de 35 % de todas las muertes maternas. Se presenta
en 7 % de los embarazos y tiene una tasa de mortalidad del 42 x 100.000 nacidos vivos de las muertes
maternas, esto representa un problema prioritario de salud pública.
Estos trastornos tienen una clasificación básica, donde encontramos.
● Hipertensión Crónica.
● Preeclampsia - Eclampsia
● Síndrome de HELLP
● Hipertensión Gestacional
● Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida

PRECLAMPSIA
Es la HTA propia del embarazo caracterizada por hipertensión, acompañada de proteinuria, edema o ambos.
Esta enfermedad afecta de preferencia a las mujeres nulíparas, es detectada después de la vigésima semana de
gestación y es típicamente reversible en el posparto inmediato. Una TAM superior a 105 mmHg también es
criterio de diagnóstico.
La OMS estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por preeclampsia. Su incidencia es del 5 al
10% de los embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de desarrollo.

Para mejores criterios terapéuticos se ha dividido en leve y grave, se considera una preeclampsia grave cuando
existe una PA sistólica ≥ 160 mmHg y/o una una PA diastólica ≥110 mmHg con proteinuria o i existe
hipertensión asociada a proteinuria grave (≥ 2g en orina de 24h)

FACTORES DE RIESGO
El riesgo de preeclampsia es mayor en mujeres que experimentan su primer embarazo o su primer
embarazo con una pareja diferente;
● Mujeres con antecedentes personales o familiares del trastorno
● Mujeres menores de veinte años o mayores de treinta y cinco.
● Mujeres con un índice de masa corporal (IMC) superior a 30
● Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
● Mujeres con otras condiciones como diabetes, enfermedad renal, hipertensión o trastornos
autoinmunes.
Evidencia reciente indica que es probable que la existencia de presión arterial alta, obesidad o diabetes
antes del embarazo predispone a una mujer embarazada a la preeclampsia.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
Existe una forma de preeclampsia leve y otra grave.
● La leve se caracteriza por presión sistólica >140 mm Hg y diastólica >90 mm Hg, pero <160/110
mm Hg y una proteinuria >300 mg/24 h, pero <5 g/24 h, en esta no se presentan mayores
síntomas.
● La grave, en esta la presión sistólica es >160 mmHg y diastólica >110 mm Hg en 2 ocasiones
diferentes mientras la paciente está en reposo en cama. También se encuentra proteinuria de 5 g o
más en muestra de orina de 24 horas o 3+ o mayor en 2 muestras aleatorias de orina recolectada
con, cuando menos, 4 horas de diferencia.
● Por último, se presenta oliguria <500ml en 24 horas, alteraciones cerebrales o visuales, edema
pulmonar o cianosis, dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho, alteración en
funcionamiento hepático, trombocitopenia y restricción del crecimiento feta

FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos que conducen al desarrollo de preeclampsia aún son materia de investigación. Las
alteraciones fisiopatológicas principales son:
● Vasculatura placentaria anómala: En el embarazo normal, las paredes musculares de las
arterias espirales son invadidas por el trofoblasto, esta transformación les permite dilatarse y
formar sinusoides vasculares amplios. En la preeclampsia ocurre implantación anómala del
trofoblasto y fracaso de la remodelación fisiológica de los vasos maternos, que conlleva a un
descenso del flujo sanguíneo uteroplacentario con desarrollo de hipoxia placentaria. Así la
placenta queda mal adecuada para responder a las demandas circulatorias crecientes de la
gestación.
● Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiogénicos y antiangiogénicos:
Concretamente, se ha observado el aumento de los factores antiangiógenos circulantes Flt1
soluble (sFlt1) y endoglina soluble (sEng) y la reducción de la concentración de factores
proangiógenos, como de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y de la placenta
(PIGF).
● Anomalías de la coagulación: Preeclampsia se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que
puede llevar a formación de trombos en arteriolas y capilares, especialmente en hígado, riñones,
encéfalo e hipófisis. Relacionado a menor producción de PGI2, la cual es estimulada por el
VEGF.
La mayoría de las manifestaciones se deben principalmente a la disminución de la perfusión más que al daño
vascular hipertensivo.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS:

❖ Alteraciones placentarias:
● Infartos placentarios, grandes y numerosos
● Isquemia de vellosidades coriónicas y trofoblasto, consistente en aumento de nódulos
sincitiales.
● Hematomas retroplacentarios
● Vasos deciduales anómalos (trombos, necrosis fibrinoide o depósitos de lípidos)
❖ Alteraciones en la madre:
● Hipertensión; por aumento de vasoconstrictores (TA2) y disminución de
vasodilatadores (PGI2 y PGE2)
 ● Hipercoagulabilidad
● Fracasos de órganos diana
❖ Riesgos para el feto: retraso severo en el crecimiento, hipoxemia, acidosis, prematurez y
muerte.

CUADRO CLÍNICO

● Hipertensión: es el principal signo y puede aparecer en etapas tardías, pero no es raro encontrarla
tempranamente y que en casos fulminantes aparezca de manera brusca. es consecuencia de la
vasoconstricción marcada y una disminución del volumen sanguíneo.
Es más significativo el incremento de la tensión sistólica en 30mmHg y la diastólica de 15
mmHg, con hallazgo ocasional de 140/90 mmHg.
● Edema: Puede ser la primera manifestación del síndrome. Se determina inicialmente por
aumento de peso debido a la retención excesiva de líquidos extracelulares y a la acumulación de
grasa. El reposo de 12h es indispensable para diferenciar el edema fisiológico del patológico.
● Proteinuria: Es casi siempre una manifestación tardía y cuando aparece es un indicador de
gravedad y del progreso de la preeclampsia. Se recomienda medirla en la orina de 24h para dar
mayor confiabilidad.
Si la proteinuria alcanza o sobrepase la cifra de 1g/Lt y acompaña a la hipertensión, la mortalidad
perinatal puede ser mayor.
Otros problemas que sugieren una preeclampsia grave son los siguientes:
● Dolor en epigástrico o hipocondrío derecho (la inflamación de la cápsula hepática y la
hipertransaminasemia son las responsables de ese dolor en el hipocondrio derecho.
● Cefalea intensa refractaria a analgesia (el mismo vasoespasmo que se está generando por la
disfunción endotelial son lo que nos lleva a esta cefalea)
● Náuseas y vómito
● Dificultad para respirar (muy probablemente por la extravasación de líquido hacia la luz alveolar
lo que hace mucho más difícil para la paciente respirar)
● Astenia y adinamia
● Oliguria (Por el daño que generan los factores proinflamatorios en el glomérulo)
● Alteraciones en la visión (por el vasoespasmo de las arterias retinianas)
○ visión borrosa
○ escotomas
○ fosfenos
HISTOLOGÍA

El embarazo complicado con hipertensión casi siempre se relaciona con insuficiencia placentaria
y, por consecuencia, ocasiona retardo en el crecimiento intrauterino. La reducción del flujo
sanguíneo en el útero y la placenta se ha reconocido en casos de preeclampsia aguda con
hipertensión, por lo que los hallazgos histológicos y ultraestructurales en placentas de pacientes
con hipertensión, se deben al estrechamiento u oclusión de la vasculatura del útero y la placenta, y
hay isquemia.

En embarazos complicados con preeclampsia, Leung y colaboradores encontraron aumento en la

apoptosis de la placenta, lo que puede ser un efecto secundario por una alteración en la
oxigenación de la placenta. La necrosis laminar de las membranas placentarias y coagulativas es
una lesión histológica que se ha reportado en la interfase coriodecidual. Austgulen y su equipo
encontraron que la apoptosis en el sincitiotrofoblasto se relaciona con fetos pequeños para la edad
gestacional. En un estudio realizado por Cortés y sus colaboradores se informaron los siguientes
hallazgos histopatológicos en placentas de pacientes con hipertensión gestacional: cambios
isquémicos (los más frecuentes), amnioitis (funisitis y villositis), infartos e hipervascularidad.
Zhang y su equipo encontraron que las alteraciones placentarias características de la hipertensión
inducida por el embarazo se encuentran en casi una de cada cinco mujeres. Otros autores reportan
que las alteraciones vasculares deciduales, el aumento en la cantidad de nódulos sincitiales, los
infartos, las hemorragias, las lesiones del circuito vascular-fetal, debidos a necrosis hialina de la
media de los vasos y células xantomatosas, son las alteraciones más frecuentes de la hipertensión
gestacional. También se ha encontrado que las cifras altas de hipertensión pueden relacionarse
con disminución progresiva de la densidad de la microvasculatura en el lecho placentario.
Además, Moldenhauer y colaboradores reportaron mayor frecuencia de arteriopatía decidual,
trombosis en la circulación fetal, infartos centrales, trombosis en las Inter vellosidades e
hipermadurez de las vellosidades, y concluyeron que las placentas de mujeres con preeclampsia
tienen mayor grado de alteraciones patológicas.

encontraron cambios estructurales como un número significativo de nudos sincitiales, áreas de

necrosis fibrinoide, áreas de proliferación de la capa media de vasos sanguíneos de tamaño
mediano, áreas de calcificación y áreas de hialinización en placentas hipertensas. Un aumento
significativo en la formación de nudos sincitiales en las vellosidades placentarias indica una
alteración en los factores hormonales, lo que puede conducir a una morfometría alterada de la
placenta que da como resultado hipertensión inducida por el embarazo en la madre y bajo peso al
nacer en el recién nacido.

DIAGNÓSTICO
● El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24
horas), después de las 20 semanas en una gestante anteriormente sana, aparezcan o no edemas.
● El incremento de proteinuria y de hipertensión en una paciente nefrópata o hipertensa previa se
denomina preeclampsia sobreañadida y el manejo clínico es parecido.
● La preeclampsia se considerará grave en una gestante anteriormente sana, cuando la tensión
arterial sistólica o diastólica superan los valores de 160 y/o 110 respectivamente.
PREVENCIÓN
La mejor manera de prevenir la preeclampsia es que toda mujer embarazada haga controles del embarazo de
forma precoz y adecuada. Además, se debe:
● Tomar la presión arterial después de la semana 20 de forma regular, para detectar algún punto
alto.
● Controlar si la paciente gana peso de manera excesiva.
● Hacer estudios para medir el ácido úrico, la urea y la creatinina.
● Hacer análisis de orina, para ubicar si existe proteinuria.
● Hacer recuento de plaquetas.
● Analizar hemoglobina y hematocrito elevados.
● Realizar un flujo Doppler de la arteria uteroplacentario.
● No fumar.
● Evitar el estrés.
● Llevar una dieta rica en calcio.
 ● Ingerir complementos de ácido fólico.

Llevar una dieta rica en antioxidantes, como la vitamina C y E.

DIAGNOSTICO
● El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24
horas), después de las 20 semanas en una gestante anteriormente sana, aparezcan o no edemas.

TRATAMIENTO
Preeclampsia severa: uso de antihipertensivos
 Atenolol: 50-150 mg/dia oral. Acció n: bloqueo de los receptores beta. Antagoniza
competitivamente la estimulació n betasimpá tica endó gena o exó gena.
 Alfa metildopa: 500-2000 mg/dfa oral. Acció n: central. Disminució n de la resistencia
periférica.
 Amlodipino: 10-40 mg/dia oral. Acció n: antagonista selectivo del calcio (disminuye
la resistencia vascular periférica).
Drogas con contraindicación absoluta en el embarazo: Inhibidores de ECA que son asociados a
malformaciones fetales e inhiben del crecimiento (enalapril vía oral 5 a 30 mg/dia) por lo que solo se debe
usar en hipertensión crónica posparto
 Anticonvulsivante. El sulfato de magnesio (S04Mg) es la droga de elecció n para prevenir las
convulsiones en mujeres con preeclampsia. No trata la hipertensió n, es só lo un
anticonvulsivante que trata y previene las convulsiones y que actú a sobre la corteza
cerebral.

PREVENCIÓN
 Tomar la presión arterial después de la semana 20 de forma regular, para detectar algún punto
alto.
 Eviatr sobrepeso
 Eviatr estrés
 No fumar, fumar acumula placas de grasa causando aterosclerosis e hipertension

ECLAMPSIA
Es la presencia de convulsiones tónico-clónicas en una gestante con el diagnóstico de preeclampsia y que
dichas convulsiones no sean el efecto de alguna alteración neurológica como epilepsia o hemorragia cerebral.
En el 50% de los casos la convulsion tiene lugar antes de iniciarse el trabajo de parto, tambien puede aparece
en el parto y el puerperio.

CUADRO CLÍNICO
Cuando la preeclampsia no se detecta precozmente o no se trata de manera adecuada, la paciente puede
presentar la eclampsia.
Cuando esta por desencadenarse el ataque convulsivo hay un corto periodo prodrómico en donde se presentan
algunas manifestaciones como:
● Cefalea intensa, global y persistente.
● Visión borrosa
● Escotomas
● Epigastralgia
 ● Náuseas y vómito
● Irritabilidad
● Cianosis
● Edema pulmonar
Finalmente, la presencia de convulsiones tónico-clónicas indica que se trata de una embarazada con
eclampsia. Se puede asegurar que una crisis convulsiva al final de la gestación, es una eclampsia mientras
no se descarte otra patología.

PREVENCIÓN

La magnitud de la elevación de la tensión arterial no es un signo predictivo para el desarrollo de la

eclampsia. Algunas mujeres con eclampsia tienen signos premonitorios (dolor de cabeza, dolor
abdominal, alteraciones visuales) en las horas previas a la convulsión. Así, las embarazadas deben estar
informadas de esta posible complicación del embarazo y contactar con su ginecólogo ante la aparición de
cualquiera de los signos anteriormente mencionados. Sin embargo, en otras ocasiones, las convulsiones
no están precedidas por síntomas premonitorios, y son la primera manifestación de la enfermedad.Entre
las causas identificadas como parcialmente responsables de fallo en la prevención de la eclampsia se
encuentran:
● Error médico.
● Falta de cuidados prenatales.
● Falta de eficacia del magnesio.
● Desarrollo en el postparto tardío.
● Desarrollo antes de la semana 21 de gestación.
● A pesar de todo, muchos casos de eclampsia no pueden prevenirse, incluso en mujeres con
atención prenatal correcta u hospitalizadas.

DIAGNÓSTICO

En general, las mujeres con convulsiones típicas de eclampsia sin déficits neurológicos ni coma no
precisan pruebas de imagen ni electroencefalograma para el diagnóstico. Si hubiera que realizar alguna
prueba de imagen, la más indicada es la resonancia magnética.

TRATAMIENTO

Dar a luz al bebé es el principal tratamiento para evitar que la preeclampsia grave progrese a eclampsia.
Permitir que el embarazo continúe puede ser peligroso tanto para el Px como para el bebe; sin embarho esta
terminacion del embarazo NO debe realizarse de emergencia. Sino que se debe efectuar una vez
controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia.

Le pueden suministrar medicamentos para prevenir las convulsiones. Estos medicamentos se denominan
anticonvulsivos como el Sulfato de magnesio.

Su proveedor puede darle medicamentos para disminuir la presión arterial alta:

Nifedipina: acción vasodilatadora periférica y uteroinhibidora. La dosis de 20 mg inicial alcanza niveles

terapéuticos a los 30 min y tiene una vida media de 2 horas. Pueden indicarse dosis adicionales de 10-20 mg
cada 4-6 h. sin pasar de 180 mg en 24 h. Según algunos investigadores el medicamento mejora la función renal
y disminuye la proteinuria en la preeclampsia.
Hidralizina: acción vasodilatadora arterial directa. Dosis de 5-10 mg EV. Inicio de su acción en 15 mts;
efecto máximo 30 min; duración de su acción 4-6 h. La forma continua de administración (venoclisis) puede
causar decapitación brusca de la TA con disminución en la presión de perfusión en el espacio intervelloso
placentario. Efecto secundario: taquicardia materna.

Existen ciertos hipertensivos contradictorios como los Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la
angiotensina) , diazóxido, guanetidina, y reserpina. Si su presión arterial permanece alta, el parto puede ser
necesario, incluso si es antes de la fecha prevista del parto del bebé.

HIPERTENSION CRONICA
Las mujeres con HTA crónica tienen mayor probabilidad de desarrollar preeclampsia
También llamada HTA prexistente, Es la elevación de la presión arterial con cifras de PA ≥ 140 / 90 mmHg .
el 90% de sus causas es primaria o esencial (se refiere a que se desconoce la causa real) sin embargo se han
asociado factores predisponentes.
Es aceptable basar el diagnóstico de hipertensión crónica con cualquiera de estos eventos
 Diagnosticada antes del embarazo: Historia de hipertensió n con cifras de 140/90 o má s
previas al embarazo.
 La primera consulta prenatal antes de las 20 semanas: Descubrimiento de hipertensió n
con cifras de 140/90 o mayores antes de la vigésima semana de gestació n.
 Persistencia de cifras tensionales permanecen elevadas después de la 12ª de posparto.
o ambos hechos simultáneos
Se diferencia de la preeclampsia porque se instala antes de la 20a. semana de la gestación, o en los Intervalos
intergenésicos (tiempo comprendido entre dos nacidos vivos consecutivos), y persiste después del parto.
Si la embarazada concurre tardíamente a la consulta, después de la semana 20, al desconocerse sus cifras
tensionales previas es difícil diferenciar una hipertensión gestacional de una hipertensión crónica previa.
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta al 5% de las mujeres embarazadas
 Causa de mortalidad materna de un 30% en america latina
 Causa de mortalidad en gestantes de un 10% (los recién nacidos van a tener problemas
de prematurez como retrasos en el crecimiento intrauterino en aprox. 10% de casos)
 Las mujeres con HTA cró nica tienen mayor probabilidad de desarrollar preeclampsia
sobreañ adida entre 13 – 40%
 33% desconoce que tiene HTA llevando a que el 3% de esos embarazos se compliquen

CLASIFICACIÓN
● Leve o moderada: PA sistólica 140-159 mmHg o diastólica 90-109 mmHg.
● Severa: PA sistólica 160 mmHg o más, o diastólica 110 mmHg o más. (debido a que estas
cifras están cerca de los limites en que comienzan los daños en la vasculatura cerebral.)

FACTORES DE RIESGO
 La edad materna: es má s frecuente en mujeres cuyos embarazos ocurren durante la 3
década de la vida
 La multiparidad, que ha sido considerada importante hasta el punto de afirmar que
cuando se plantea el diagnó stico de preeclampsia-eclampsia en una gran multípara. +4
hijos
  Los antecedentes familiares de hipertensió n han sido invocados repetidamente como
factores de riesgo, llegá ndose incluso a mencionar factores genéticos
MODIFICACIONES FISIOLOGICAS DE LA PRESION ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO
 I TRM igual a cifras previas al embarazo: disminuyen 10 mmHg al final.
 II TRM desciende hasta alcanzar nadir (punto mas bajo): una mujer que no conocer que
es hipertensa, es importante saber que puede estar con cifras tensionales elevadas pero
debido a que en el 2 trimestre hay un nadir (descenso fisioló gico de la PA, debido a que
aparece un nuevo territorio vascular (placentario) se puede dificultar hacer el
diagnostico, pues la PA desberia estar un poco disminuida
 III TRM cifras similares al I TRM o previas al embarazo.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico es sencillo si se detecta hipertensión antes de la concepción. Sin embargo, en aquellas mujeres
que llegan a consulta después de la semana 20; en estos casos es necesario reevaluar a la paciente en el
puerperio y pueden ser resultados sugestivos para HC:

 Fondo de ojo (signo de finnerty): en la HTA cró nica podemos tener ya dañ o establecido a
este ó rgano, este signo aparece en pacientes con o sin retinopatías de base, conocido
como signo de finnerty, que es el resplandor hú medo de la retina, que no es mas que un
edema macular o en algú n territorio de la retina que sobresale a la vista durante la
evaluació n; con o sin alteraciones con los cruces venosos y/o exudados. Y es
caracteristico de preeclampsia.
 Hipertrofia ventricular: EKG, se observa la fisiología del corazó n particular de las
embarazadas, recordar que existen cambios fisioló gicos, lo que si es caracteristico son
los signos de hipertrofia ventricular que nos hablan de los signos de hipertensió n
cró nica. Se usa el índice de sokolow (se suma onda S en V1 y R en V5, sila suma da mas
de 35 mV es hipertrofia ventricular)
 Funció n renal comprometida o nefropatía asociada: porque si ya tiene un deterioro
importante de la funcion renal muy temprano en el embarazo, esta paciente muy
probablemente se va a complicar cuando inicie la 2 mitad del embarazo.

En el caso del posparto si la hipertensión persiste después de las 12 semanas se considera HTA crónica.
COMPLICACIONES
El riesgo perinatal aumenta cuando ocurre un desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, o
cuando se sobreagregada la hipertensión preexistente el sindrome de preeclampsia-eclampsia.
TRATAMIENTO
Se realizará en consulta con el clínico-cardiólogo. Estará orientado hada la prevención de complicaciones
materno-fetales y el control de la hipetensión arterial de acuerdo con la severidad del cuadro.
 Hipertensió n leve o moderada. Cuando la presió n arterial diastó lica se encuentra entre
90 y 110 mm Hg.
a) Control prenatal regular cada 2 semanas hasta la semana 36 y luego semanal hasta el
término.
b)Terapéutica sintomá tica si se la considera indicada (es un tratamiento que solo afecta
los síntomas mas no la causa subyacente)
 Hipertensió n severa. Cuando la presió n diastó lica es mayor de 110 mm Hg. a.
Hospitalizació n inmediata a cualquier edad gestacional con el objeto de:
1] vigilar el estado maternofetal;
2] posibilitar el reposo materno,
 3] posibilitar un tratamiento controlad

b. Administració n de hipo tensores. Como existe vasoespasmo y reducció n del volumen

sanguineo deben preferirse los antihipertensivos vasodilatadores, que mantengan tanto
el flujo sanguíneo periférico como el placentario.
No inducir disminuciones de la presió n arterial mayores del 20% de los valores iniciales
para evitar una reducció n del flujo uteroplacentario que comprometa al feto.
 Interrumpir el embarazo si:
1] la presió n arterial permanece por encima de 200/120 mm Hg,
2] se desarrolla una insuficiencia cardiaca progresiva,
3)se inicia una falla renal aguda,
4) existe preeclampsia severa o eclampsia sobreagregada
5] si en casos de madurez fetal se observa detenció n del crecimiento intrauterino y/o
compromiso de los indicadores de vitalidad fetal. La interrupció n del embarazo se hará
con_la misma metodologla detallada para la preeclampsia. Desaconsejar nuevos
embarazos, asesorados con métodos anticonceptivos

PREVENCION
 NO fumar ya que el tabaco eleva la presió n arterial
 Vigilar las cofras de PA

PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HTA CRÓNICA

Es el desarrollo de preeclampsia-eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente, lo cual indica
un empeoramiento del pronostico materno-fetal. El diagnóstico es difícil y se deberá sospechar siempre
ante la aparición de uno o más de los signos o síntomas de afectación multiorgánica descritos antes
en la preeclampsia.
● Se considera en la actualidadl, que la mayor parte de los peligros obstétricos de la HTA crónica
están mediados por una preeclampsia sobreañadida, ya que en una mujer con esta condicion se
aumenta 3.9 veces el riesgo de de parto pretérmino y se incrementa el riesgo de complicaciones
perinatales.

FACTORES DE RIESGO

● Enfermeda
● renal crónica
● Diabetes mellitus
● Obesidad
● Embarazo gemelar

CUADRO CLINICO: similar al de la preeclampsia.

Generalmente son multíparas que acuden a consulta con rápido aumento de las cifras de PA acompañado de
proteinuria (con niveles mayores de 300 mg/24 h), anormalidades de la coagulación y sintomas como:
● Cefalea
● Acufenos (percepción de ruido en los oídos o en la cabeza sin que exista una fuente exterior de
sonido)
 ● Fosfenos (son una especie de puntos brillantes que se pueden ver comunmente luego de frotarse
los ojos fuertemente y en esta condicion ocurren de forma patologica, asociada a cefalea)
● Epistralgia (Dolor en el epigastrio)

COMPLICACIONES

● Edema pulmonar
● insuficiencia cardiaca
● desprendimiento de placenta
● CID (coagulación intravascular diseminada) síndrome HELLP

DIAGNÓSTICO

● Aparición de proteinuria significativa (³ 0,3 g/24 horas)

● Aparición de proteinuria significativa por primera vez (³ 0,3 g/24 horas) después de las 20 semanas de
gestación o aumento marcado o brusco de los valores de proteinuria si ya estaba presente en la
primera mitad del embarazo.
● Incremento súbito de la proteinuria en pacientes que la presentaban antes del embarazo.
● Incremento súbito de la presión arterial en la gestante que la tenía bien controlada.
● Trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/mL)
● Incremento de enzimas hepáticas por encima de valores normales.

TRATAMIENTO
● Es semejante al de la preeclampsia grave y se debe considerar la evacuación del útero lo antes posible.
● Manejar la HTA con Medicamentos
● Llevar un control de la presión

HIPERTENSION GESTACIONAL
Es la hipertensión que aparece después de la semana 20 de gestación, sin ninguna otra característica del
desorden multisistémico de la preeclampsia (proteinuria, insuficiencia renal, enfermedad hepática, alteraciones
neurológicas, alteraciones hematológicas o alteraciones fetoplacentarias). Esta condición es usualmente
benigna; sin embargo, progresa a preeclampsia hasta en el 25% de los casos o más cuando la hipertensión se
presenta antes de la semana 32 del embarazo.

POSIBLES CAUSAS
Los médicos no saben adecuadamente las causas de esta afección. Las siguientes situaciones pueden aumentar
su riesgo:
● Tener presión arterial alta antes del embarazo o en un embarazo anterior
● Tener enfermedad renal
● tener diabetes
● ser menor de 20 años o mayor de 40 años
● Tener un embarazo múltiple, como mellizos o trillizos
● ser afroamericana

SINTOMAS
El síntoma principal es la presión arterial alta durante la segunda mitad del embarazo.
Algunas Px pueden ser asintomáticas; sin embargo se puede presentar:
● Náuseas y vómitos
● Cefalea
● Edema (generalmente en las piernas)
● Visión borrosa
● Dolor en la esquina superior derecha de su abdomen o dolor en su estomago
● Reducción de orina

DIAGNÓSTICO
Exámenes para confirmar el diagnóstico:
● Lecturas de la presión arterial.
● Análisis de orina para verificar la presencia de proteínas. Este es un signo de que sus riñones no
están funcionando bien.
● Verificar si existe hinchazón.
● Verificar su peso con más frecuencia.
● Análisis de la función renal y hepática.
● Análisis de coagulación de la sangre.

COMPLICACIONES
Afecta los vasos sanguíneos de la embarazada, disminuyendo la circulación de sangre en su hígado, riñones,
útero y placenta.
puede empeorar y llevar a preeclampsia y eclampsia. Estos son problemas serios de la presión arterial y
pueden provocar lo siguiente:

● Desprendimiento de la placenta.
● Crecimiento fetal insuficiente (restricción del crecimiento intrauterino)
● Convulsiones (eclampsia)
● Muerte de la madre y del bebe

En la mayoría de los casos se le recomienda a la paciente tener su bebe anticipadamente, antes de las 37
semanas del embarazo.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de sus síntomas, su embarazo y su salud general. También variará según la gravedad
de la afección. Su tratamiento puede incluir lo siguiente.
1. Vigilancia de la presión arterial
Es posible que su proveedor de atención médica mida su presión arterial con más frecuencia.
Además, usted debe avisarle a su proveedor de atención médica si tiene cualquier síntoma nuevo.
2. Vigilancia del feto
Es posible que su proveedor de atención médica haga exámenes para verificar la salud de su
bebé. Esos exámenes pueden incluir:
- Conteo de los movimientos fetales.
- Cardiotocografía en reposo.

SINDROME DE HELLP
Es una de las mayores complicaciones de la preeclampsia severa.
Este puede ocurrir en pacientes embarazadas y posparto, el acrónimo representa sus característica: H, EL, LP
 Entre el 10-20% de casos ocurrirá sin elevacon de la PA y sin proteinuria
 Tiene una incidencia entre el 0,1 – 1% de los embarazos
 1-2% de mujeres con preeclampsia o eclampsia grave van a tener hemolisis
microangiopá tica considerandose una forma de hellp
 Cuando se produce el parto se da la resolució n de los síntomas
 70% casos ocurre antes del parto entre 28-37 semana
 Caso después del parto 30% de las 48h posteriores, algunas ocasiones 7 dias después.
 80% casos dianó stico de preeclampsia antes del parto
Debido a que la resolución de la enfermedad se va a producir con la extracción de la placenta no se comprende
el porqué en algunos casos esta patología se sigue produciendo tras el parto
PATOLOGIA
La patogenia no se conoce con claridad, si e trata de una forma grave de preeclampsia entonces se piensa que
probablemente tenga el mismo origen
Pero si es una entidad separada probablemente tenga un origen similar al de a preeclampsia, aunque en este
caso se produce una mayor inflamación hepática y una mayor activación del sistema de coagulación que en la
preeclampsia. La microangiopátia y la activación de la coagulación intravascular pueden explicar los hallazgos
de laboratorios que se manifiaestan.
CUADRO CLINICO
Tiene presentaciones muy variables, tendrá un inicio muy rápido con un empeoramiento progresivo.
El síntoma más frecuente será un dolor abdominal tipo cólico, localizado en el epigastrio o hipocondrio
derecho.
En ocasiones se asocia nauseas, vómitos y malestar general
En el 85% de los casos se asocia una HTA 140/90 y proteinuria
DIGNÓSTICO
Para el diagnostico se incluye
Hemograma, frotis periferico, enzimas hepaticas, bilirubina, creatinina, LDH y coagulación
 LDH (lactato deshidrogenasa): elevada indica que ciertos tejidos han sufrido dañ os por
una enfermedad o una lesion
 Anormalidad frotis periferico: esquistocitos , fragmentació n de los gló bulos rojos que
pueden, adoptar una forma triangular
  Billirubina serica: Puede deberse a un proceso hemolítico
 AST (Aspartato aminotransferasa) y/o ALT (alanina aminotransferasa): elevadas
pueden indicar que hay algú n tipo de dañ o hepá tico
 Hemograma, plaquetas bajas: Trombocitopenia, paciente propensa ahemorragias
por disminucion de plaquetas
Si falta alguno de estos 3 criterios será llamado Sx de Hellp incompleto que puede convertirse en
completo.
TRATAMIENTO
 Se va a hacer con corticoides cuando las plaquetas esten < 100.000
 Si se necesita que haya maduració n pulmonar fetal con corticoides se hace con
dexametasona y luego se continua con metilprednisolona
 Si no se necesita maduració n pulmonar se utiliza directo la metilprednisolona
hasta que las plaquetas esten > 150.000
Tras el parto se mantiene la dexametasonas hasta que las plaquetas > 80.000 y con disminución de
dosis a la mitad y luego suspensión
Transfusion de plaquetas se hará inmediatamente antes del parto vaginal plaquetas <20.000 y antes
de la cesaría plaquetas < 40.000
Finalizacion del embarazo:
Madre con plaquetas <50.000 resistente a corticoides
Sospecha de perdida de bienestar fetal
Indicación de PE con criterios de gravedad