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ICTERICIA - SEMIOLOGIA

ICTERICIA - SEMIOLOGIA

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ICTERICIA

DEFINICIÓN La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). Con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia. Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ¡ciencia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL. La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL. Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica, (mal llamada ictericia subclínica) que también tiene significado diagnóstico. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina que tiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno En ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no hay pigmentación de las escleras. En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina. Frente a todo paciente con coloración amarilla de su piel, debe realizarse el diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoictericias. La causa más común de estas últimas es la hipercarotinemia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica y con neoplasias avanzadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina.

ETIOLOGÍA:  Causas prehepáticas: anemia hemolítica o Síndrome de Gilbert o Síndrome de Clijer Najjar  Causa hepáticas: cirrosis hepática o hepatitis virales o hepatitis por drogas  Causa poshepáticas: coledocolitiasis o Ca. De cabeza de páncreas

Las causas de ictericia en niños pueden ser: • • • • • • Ictericia del recién nacido (ictericia fisiológica) Ictericia por lactancia materna Ictericia por la leche materna Hepatitis viral (hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D y hepatitis E) Anemia hemolítica Trastornos congénitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor o síndromes de Crigler Najjar) • • • Atresia biliar Hepatitis autoinmune Malaria

La ictericia por lactancia materna se puede presentar en la primera semana de vida en más de 1 por cada 10 bebés alimentados con leche materna. Se cree que la causa es la ingesta inadecuada de leche, que lleva la deshidratación y una ingesta calórica baja. Es un tipo de ictericia fisiológica o ictericia fisiológica exagerada. La ictericia por la leche materna es mucho menos común y se presenta en aproximadamente 1 por cada 200 bebés. En este caso, la ictericia generalmente no es visible hasta que el bebé tenga una semana de nacido y a menudo alcanza

su punto máximo durante la segunda o tercera semana. Este tipo de ictericia puede ser causada por sustancias en la leche de la madre que disminuyen la capacidad del hígado del bebé para manejar la bilirrubina. La ictericia por la leche materna rara vez causa problemas, ya sea que reciba o no tratamiento y generalmente no es una razón para dejar de amamantar al bebé. Las causas en adultos pueden ser: • • • • Obstrucción de los conductos biliares provocada por infección, tumores o cálculos Hepatitis viral (hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D y hepatitis E) Colestasis inducida por medicamentos (acumulación de la bilis en la vesícula biliar a causa de los efectos de los medicamentos) Hepatitis inducida por medicamentos (hepatitis provocada por medicamentos como sulfato de eritromicina, antidepresivos, anticancerígenos, Aldomet, rifampicina, esteroides, clorpropamida, tolbutamida, anticonceptivos orales, testosterona y propiltiouracilo) • • • • • • Estenosis biliar Enfermedad hepática alcohólica (cirrosis alcohólica) Cáncer del páncreas Cirrosis biliar primaria Ictericia hepatocelular isquémica (ictericia ocasionada por el flujo inadecuado de oxígeno o de sangre al hígado) Colestasis intrahepática del embarazo (acumulación de la bilis en la vesícula biliar, debido a la presión abdominal que se presenta con el embarazo) • • Anemia hemolítica Trastornos congénitos que causan problemas para el procesamiento de la bilirrubina (síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor o síndromes de Crigler Najjar) • Hepatitis activa crónica

• •

Hepatitis autoinmune Malaria

METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA La mayor parte de la bilirrubina del cuerpo se forma en los tejidos por la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina se une con la albúmina en la circulación. Una parte mantiene una unión fuerte, pero la mayor parte puede disociarse en el hígado, donde la bilirrubina libre ingresa a las células hepáticas y se une con proteínas citoplasmáticas. A continuación se conjuga con ácido glucurónico en una reacción catalizada por la enzima glucuronil transferasa (glucuronosíltransferasa de UDP), Esta enzima se localiza fundamentalmente en el retículo endoplasmático liso. Cada molécula de bilirrubina reacciona con dos moléculas de ácido difosfoglucurónico (UDPGA) para formar di-glucurónido de bilirrubina. Este glucurónido, que tiene mayor solubilidad en agua que la bilirrubina libre, se transporta contra un gradiente de concentración mediante un proceso supuestamente activo hacia los canalículos biliares. Una pequeña cantidad del glucurónido de bilirrubina escapa a la sangre, donde se une a la albúmina con menor fuerza que la bilirrubina libre y se excreta en la orina. Por tanto, la bilirrubina plasmática total normal incluye a la bilirrubina libre más una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada. La mayor parte del glucurónido de bilirrubina pasa por los conductos biliares al intestino.

La mucosa intestinal es relativamente impermeable a la bilirrubina conjugada, pero es permeable a la no conjugada y a los urobilinógenos, una serie de derivados incoloros que se forman por la acción de las bacterias en el intestino. Por consiguiente, algunos de los pigmentos biliares y urobilinógenos se reabsorben en la circulación portal. El hígado excreta nuevamente algunas de las sustancias reabsorbidas (circulación enterohepática), pero pequeñas cantidades de urobilinógeno entran a la circulación general son eliminadas en la orina.

FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA Para facilitar la fisiopatología de la ictericia empezamos por determinar si el paciente tiene una hiperbilirrubinemia indirecta o directa. Dentro de las más importantes causas de hiperbilirrubinemia indirecta están los cuadros de hemólisis y las ictericias congénitas como el síndrome de Gilbert y de Crigler-Najar. Las hiperbilirrubinemia directas pueden ser por un defecto en la excreción intrahepática congénita como en el síndrome de Dubin-Johnson y Rotor o un defecto adquirido como en la hepatitis viral, hepatitis alcohólica, hepatitis inducida por drogas y colestasis entre otras y finalmente por obstrucción del conducto biliar por cáncer o cálculos del colédoco.

Sistema reticuloendotelial del HÍGADO

BAZO, Médula ósea y los capilares.

2/3 del total

1/3 del total

BILIRRUBINA
15-20%

80-85%

Metabolismo de la hemoglobina

Mioglobina, citocromo, catalasas, peroxidasas, y eritropoyesis ineficaz

1. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA a) Sobreproducción: Hay varios mecanismos por los cuales va a incrementarse la producción de bilirrubina, estos son hemólisis, eritropoyesis inefectiva, reabsorción de hematomas sobre todo en politraumatizados y transfusiones masivas. Los trastornos hemolíticos hereditarios son la esferocitosis, anemia a células falciformes, deficiencia de enzimas del glóbulo rojo como piruvato kinasa o glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Los trastornos adquiridos son el síndrome urémico hemolítico, la hemoglobinuria paroxística nocturna y las hemólisis inmunes. La eritropoyesis inefectiva ocurre en deficiencia de vitamina B12, ácido fólico y fierro. En los pacientes con hemólisis, la bilirrubina no sobrepasa usualmente de 5 mg/dL. Y como tienen un hígado sano, las enzimas hepáticas estarán normales.

b) Disminución en la captación y almacenaje de bilirrubina: La disminución en la captación de la bilirrubina por el hepatocito puede ser por fármacos como la rifampicina, probenecid, o la novobiocina o por anomalías congénitas como en el síndrome de Gilbert donde hay una reducción en la actividad de la bilirrubina UDPglucoronil transferasa (bilirrubina UGT-1)

c. Disminución en la conjugación de bilirrubina: La deficiencia de glucoronil transferasa es la causa de la ictericia fisiológica del recién nacido, del síndrome de Gilbert y del síndrome de Crigler-Najjar. La ictericia fisiológica del recién nacido es debida a un retraso en el desarrollo de bilirrubina UGT-1. Ocurre entre el 2do y el 5to día después de nacido con bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/dL que luego rápidamente normaliza en 1-2 semanas. En prematuros o asociado a hemólisis la bilirrubina puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe ser tratado con fototerapia para evitar el Kernícterus. El síndrome de Gilbert, el más común de estos, está presente en un 8% de la población con predominio de hombres. Su causa es una reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1. La bilirrubina se

eleva durante el estrés, consumo de alcohol, ayuno, deshidratación o enfermedades intercurrentes con valores de hasta 4-6 mg/dL. La administración de fenobarbital la normaliza. Las enzimas hepáticas son normales y la biopsia hepática es normal salvo la presencia ocasional de pigmentos de lipofucsina. El síndrome de Crigler-Najjar, mucho menos común puede ser de tipo I donde hay ausencia de la actividad de la bilirrubina UGT-1 y muchos pacientes mueren por Kernícterus con bilirrubinas de hasta 45 mg/dL. Las pruebas hepáticas son normales, la biopsia hepática es normal excepto por tapones de bilis en los canalículos y estos pacientes no responden a fenobarbital. El trasplante hepático es una solución. El tipo II, es algo más común que el tipo I, presenta solo una reducción en la actividad de la bilirrubina UGT-1. Estos pacientes no mueren y llevan una vida normal sin daño neurológico. El diagnóstico puede ser hecho años después de nacido. Los niveles de bilirrubinas son entre 6-25 mg/dL, menores que en tipo I. Con fenobarbital la bilirrubina baja a niveles de 3-5 mg/dL. Las pruebas hepáticas son normales y la biopsia hepática es normal. La inhibición de la actividad de glucoronil transferasa se da con ciertas drogas como cloramfenicol, pregnanediol y novobiocina o en el síndrome de LuceyDriscoll por presencia de esteroides anormales en la leche materna.

2. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA a) Alteración en la excreción intrahepática por desórdenes familiares o hereditarios: Dentro de los más importantes se incluyen al síndrome de DubinJohnson, síndrome de Rotor, colestasis intrahepática recurrente benigna, ictericia colestásica del embarazo, síndrome de Alagille y la enfermedad de Byler. El síndrome de Dubin-Johnson, desorden raro autosómico recesivo causado por la ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2). Presenta un curso benigno con buen pronóstico con hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL. El grado de hiperbilirrubinemia puede aumentar por enfermedades

intercurrentes, uso de anticonceptivos orales o embarazo. El paciente está usualmente asintomático o con síntomas constitucionales vagos. Al examen hay ictericia y puede haber una leve hepatoesplenomegalia. En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I. La prueba de bromosulftaleína es anormal con una lenta desaparición inicial y una secundaria elevación a los 90 minutos. La colecistografía oral presenta una captación muy tenue o nula y en la biopsia hepática se aprecia un pigmento negro en los hepatocitos centrolobulares. No hay un tratamiento específico salvo evitar estrógenos El síndrome de Rotor también es un desorden autosómico recesivo cuyo mecanismo molecular no se conoce bien. Es clínicamente similar pero menos frecuente que el síndrome de Dubin-Johnson. Hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL. La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia hepática, en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar y en la prueba de captación de bromosulphaleína no hay la característica elevación a los 90 minutos. El pronóstico es bueno y no hay tratamiento. La colestasis intrahepática recurrente benigna es un desorden familiar autosómico recesivo, raro, causado por episodios recurrentes de ictericia, prurito y malestar. Puede empezar en la niñez o de adulto con episodios de frecuencia y duración variable en la cual se encuentra elevación de bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina. Algunos episodios pueden durar meses. Entre episodios el examen clínico y los análisis de laboratorio son normales. Durante los episodios la biopsia muestra colestasis pero luego normaliza. Es un cuadro benigno que no degenera en cirrosis o insuficiencia hepática. El tratamiento es sintomático pero en casos muy severos con síntomas intolerables se considera el trasplante hepático. La ictericia colestásica del embarazo ocurre durante el tercer trimestre del embarazo y se presenta principalmente con prurito, raro con ictericia y resuelve después del parto. Tiende a repetirse con los embarazos siguientes o con el uso de estrógenos.

b) Alteración en la excreción intrahepática por desórdenes adquiridos: Enfermedades hepatocelulares agudas donde hay elevación predominante de transaminasas de menos de 6 meses de duración. Se debe considerar en el diagnóstico diferencial a hepatitis viral aguda por hepatitis A, B, C, D y E así como Citomegalovirus y Epstein-Barr virus, Echo y Coxsackie. También toxinas hepáticas como acetaminofen y el hongo Amanita phalloides. Drogas que pueden causar un cuadro agudo son isoniacida, fenitoína y propiltiouracilo. Hepatitis alcohólica es una causa muy importante en alcohólicos. Isquemia hepática en pacientes hipotensos con insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad vascular oclusiva. Síndrome de Budd-Chiari en pacientes con oclusión de la vena hepática y en enfermedad hepática venooclusiva en pacientes post trasplante de médula ósea. Las enfermedades hepatocelulares crónicas incluyen las hepatitis crónicas que presentan más de 6 meses de duración y la cirrosis causadas por hepatitis B, C y Delta, alcohol, exposición industrial a cloruro de vinilo o a la ingesta crónica de dosis altas de vitamina A. La estetohepatitis no alcohólica en obesos, diabéticos o dislipidémicos y la hepatitis autoinmune predominantemente en mujeres que presenta con otras manifestaciones autoinmunes, hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos. La colestasis intrahepática presenta prurito y en el laboratorio un predominio de elevación de la fosfatasa alcalina sobre transaminasas. Las causas son múltiples, de las más importantes son la colestasis medicamentosa con fármacos como los estrógenos, anticonceptivos orales, esteroides anabólicos, sales de oro, nitrofurantoína, clorpromazina, proclorperazina, sulindaco, cimetidina, estolato de eritromicina, tolbutamida, imipramina, ampicilina y otros antibióticos con base de penicilina. Estos pacientes también presentan artralgias, fiebre, erupción cutánea y eosinofilia. Se debe suspender los fármacos rápidamente pero la colestasis puede durar meses. Puede haber colestasis en pacientes sépticos, se cree que es por liberación de factor de necrosis tumoral alfa por los macrófagos hepáticos el cual reduce el flujo biliar. También hay colestasis

como síndrome paraneoplásico en linfoma de Hodgkin, hipernefroma, cáncer medular de tiroides, sarcoma renal, linfoma a células T, cáncer de próstata y algunos tumores digestivos. Una enfermedad colestásica importante en mujeres es la cirrosis biliar primaria en la cual hay destrucción de los conductos biliares interlobulares. Los pacientes presentan con fatiga, prurito y en estadios avanzados, con ictericia. Tienen elevación de la IgM, presencia del anticuerpo antimitocondrial (95% de pacientes) y cambios característicos en la biopsia del hígado. La ictericia posoperatoria es todo un reto, usualmente es multifactorial y las causas pueden ser los anestésicos (halotano), fármacos, pobre perfusión hepática por hipotensión o insuficiencia cardiaca, transfusiones sanguíneas, nutrición parenteral y sepsis. Por último puede haber colestasis por enfermedades infiltrativas infecciones como enfermedades lepra, granulomatosas brucelosis, hepáticas hongos, causadas parásitos por y (tuberculosis, sífilis,

mononucleosis) toxinas (quinidina, allopurinol) y desórdenes sistémicos como sarcoidosis, linfoma de Hodgkin y granulomatosis de Wegener. Los que causan ictericia con más frecuencia son sarcoidosis y tuberculosis. Usualmente hay fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. El diagnóstico se hace con la biopsia hepática y el hallazgo del granuloma.

c) Obstrucción biliar extrahepática: Usualmente determinada inicialmente por dilatación de los conductos biliares en los estudios de imágenes y estudia- das preferentemente por la CPRM, la CPER o la CPT. En estas últimas se puede no sólo diagnosticar sino dar trata- miento. Las causas se dividen entre malignas y benignas. Las causas malignas son colangiocarcinoma, cáncer de cabeza de páncreas, cáncer de vesícula biliar y ampuloma y las benignas coledocolitiasis, estenosis benigna del conducto biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, atresia biliar en infantes y las compresiones extrínsecas por pseudoquistes pancreáticos entre otros.

CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS I. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA

A. PREHEPÁTICAS
 Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de

grandes hematomas.
 Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca congestiva

grave B. HEPÁTICAS
 Alteración de la captación: síndrome de Gilbert  Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de

glucuroniltransferasa.    Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar Adquirida: fármacos, hepatopatía grave Inmadurez transitoria: ictericia neonatal

II.

CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA

A. HEPÁTICAS
 Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-Johnson y

Rotor
 Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis  Por colestasis intrahepática:


Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna.

B. POSHEPÁTICAS
 colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de

páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)

ENFOQUE CLINICO-DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON ICTERICIA CUADRO CLÍNICO La ictericia se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel, escleras y membranas mucosas, muchas veces asociado a coluria y acolia. El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico. Luego se procede con análisis de laboratorio, estudios de imágenes (radiológicos, ecográficos, tomográficos, gammagráficos, resonancia magnética entre otros) y en ocasiones estudios invasivos (endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.). En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario relacionar: a) b) c) d) e) los datos obtenidos por la anamnesis; el examen físico; los exámenes de laboratorio los métodos por imágenes no invasivos (ecografía) los estudios invasivos y endoscópicos.

Historia clínica Es importante obtener una historia familiar en el síndrome de Gilbert, DubinJohnson, Rotor, en colestasis intrahepática recurrente benigna, deficiencia de alfa1-antitripsina y colelitiasis. Exposición y contactos: Averiguar sobre el lugar de origen del paciente y los viajes que ha realizado. Es importante en enfermedades como hepatitis B que es más frecuente en países asiáticos y en nuestro país es más frecuente en la selva amazónica y en la ceja de selva del centro y sur del país. La hepatitis A se va a encontrar más frecuentemente en países en desarrollo como el Perú. Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis viral como la historia de contacto con otros pacientes ictéricos, viaje a lugares de alta incidencia de hepatitis A, B, C o D, historia de transfusiones sanguíneas, pacientes en hemodiálisis, trabajadores en

unidades de diálisis, laboratorios, sala de operaciones o personal hospitalario en general. Hábitos y tóxicos: Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis viral como consumo de mariscos, En países desarrollados son de riesgo las personas que abusan drogas endovenosas, en el Perú los que usan cocaína por inhalación. Averiguar si los pacientes son sexualmente promiscuos que no usan condones, si se han practicado tatuajes o colocado múltiple aretes (piercing) sin las medidas higiénicas adecuadas o si han tenido tratamientos dentales. Es importante determinar el consumo de alcohol muchas veces a través la información proporcionada por familiares ya que frecuentemente el paciente lo va a negar. Medicamentos: Preguntar por medicamentos. Los que causan hiperbilirrubinemia no conjugada son la rifampicina, novobiocina y el agente colecistográfico iodipamida. Otros medicamentos que causan colestasis son fenotiazinas, trimetroprimsulfametoxazol, estolato de eritromicina, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides andrógenos y anticonceptivos orales. La isoniacida, alfametildopa y halotano pueden causar una hepatitis. El tetracloruro de carbono y acetaminofen pueden causar una necrosis centrolobulillar aguda y la amiodarona una hepatitis con cambios histológicos similares a hepatitis alcohólica. Edad: La edad del paciente es importante, hepatitis viral es frecuente en niños, leptospirosis en niños y jóvenes, obstrucción biliar de origen maligno es más frecuente en pacientes mayores. Sexo: El sexo del paciente es importante en algunas enfermedades como por ejemplo colangitis esclerosante primaria que predomina en hombres mientras que la coledocolitiasis y cirrosis biliar primaria predominan en mujeres. Una historia de cólico abdominal a predominio del hipocondrio derecho sugiere coledocolitiasis pero ictericia con prurito con o sin dolor abdominal sugiere colestasis. Dermatitis o artalgias se ven en reacción a drogas o hepatitis viral y fiebre con escalofríos en colangitis. Dolor abdominal puede estar presente en hepatitis aguda

debido a la distensión de la cápsula hepática. El dolor en hipocondrio derecho si es cólico se ve en coledocolitiasis. Si el dolor es epigástrico e irradiado a la espalda se debe sospechar una lesión pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis aguda o pseudoquiste). Tumores en el hígado pueden causar ictericia y dolor constante en hipocondrio derecho. La Ictericia en pacientes operados recientemente de la vía biliar puede ser causada por daño o ligadura del conducto biliar común. Si aparece semanas o meses después puede ser por cálculos residuales o estenosis traumática del conducto. Ictericia posoperatoria suele ser multifactorial, por procedimientos prolongados, hipoxia, transfusiones sanguíneas, sepsis, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca y el uso de ciertos fármacos y anestésicos especialmente halotano. Examen clínico En el examen clínico es importante detectar la ictericia. Esta será amarilla en hemólisis, naranja en disfunción hepatocelular y verdosa en colestasis crónica. En cirrosis se verá eritema palmar y telangiectasias. En colestasis crónica como cirrosis biliar primaria se puede detectar xantomas y xantelasmas.

Acumulación de lípidos que conlleva a la formación de xantomas y xantelasmas

Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensión portal e hiperesplenismo. En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser- Fleischer, usualmente necesitando una lámpara de hendidura para el examen.

Anillos de Keiser- Fleischer Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis (enfermedad de Weil). En cirrosis alcohólica puede detectarse hipertrofia parotidea, ginecomastia, contracturas de Dupuytren y atrofia testicular. El examen abdominal es fundamental y se pueden apreciar en el, venas superficiales prominentes (circulación colateral) y venas periumbilicales dilatadas (caput medusae) que corresponden a hipertensión portal debido entre otros a cirrosis o trombosis de vena porta. Ascitis es común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, mixedema, tuberculosis y carcinomatosis entre otros.

Paciente con cirrosis alcohólica

La palpación de hígado va a permitir encontrar un hígado grande y ligeramente doloroso en hepatitis, pequeño en necrosis masiva del hígado, de superficie nodular en cirrosis y se palpará una masa dura en hepatoma. En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará grande y suave. También habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia tricuspídea, insuficiencia cardiaca congestiva, esteatosis hepática, amiloidosis y enfermedad hepática poliquística. En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y doloroso.

La auscultación del hígado permitirá escuchar un soplo arterial en hepatoma y otros tumores vasculares y un frote en perihepatitis, absceso hepático o después de una biopsia hepática. Dolor a la palpación del hipocondrio derecho y un signo de Murphy positivo sugieren enfermedad vesicular. Una vesícula dilatada (signo de Courvoisier) se asocia con cáncer de páncreas o colangiocarcinoma u otras causas de obstrucción crónica del conducto biliar. Esplenomegalia se encontrará en hipertensión portal o en enfermedades pancreáticas como pancreatitis que presentan con trombosis de la vena esplénica. El examen de extremidades permitirá encontrar contracturas de Dupuytren en enfermedad hepática alcohólica y edema en hipoalbuminemia a consecuencia de insuficiencia hepática.

EXÁMENES DE LABORATORIO: HEMOGRAMA: El hemograma permite evaluar los descensos en el hematocrito y las alteraciones en la morfología eritrocitaria que pueden ayudar en el reconocimiento de una ictericia hemolítica. La anemia es habitual en el cirrótico (su etiología es multifactorial), del mismo modo que lo es la pancítopenia en los casos de hiperesplenismo. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej., por colangitis). En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico (55% o más de las células son linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos). La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos. ERITROSEDIMENTACION: La eritrosedimentación es normal en la mayoría de las hepatitis virales. La necrosis hepatocitica la acelera. HEPATOGRAMA: Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada define la existencia de ictericia. El predominio de una forma sobre la otra (conjugada o directa y no conjugada o indirecta) tiene la utilidad diagnóstica orientadora que se muestra en la clasificación. En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL; en las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la evolución clínica, y en las obstructivas, la bilirrubina total

tienden estabilizarse 'en meseta", aproximadamente en 30 mg/d. El hallazgo de cifras superiores suscitará la sospecha de insuficiencia renal asociada. ENZIMAS HEPÁTICAS: Las enzimas hepáticas indispensables para el diagnóstico son las transaminasas (transaminasa glutamico-pírúvica [TGT o ALATJ y transaminas glutámicooxalacética [TGO o ASATJ) y la fosfatasa alcalina (y la gammaglutamiltranspeptidasa o la 5'nucleotidasa, si debe diferenciarse del origen óseo de aquélla). En ocasiones puede ser necesario conocer los niveles de seudocolinesterasa (su descenso indica insuficiencia hepatocítica), de glutámicodeshidrogenasa o GLDH (en hepatopacías de curso fulminante ante la caída de las transamínasas) y de láctico dcshidrogenasa o LDH {marcadora de hemolisis y de masa tumoral). La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales. Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden superar en 100 veces los valores de referencia. En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO. Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica De modo excepcional, el aumento brusco de la presión de las venas centrolobulillares (pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca derecha aguda) y la colestasis extrahepática pueden provocar un marcado aumento de las transaminasas. Si el enclavamiento o pasaje de un cálculo por el colédoco determina elevaciones de las transaminasas que sugieren una hepatitis viral, es útil para el diagnóstico diferencial reiterar la determinación 72-96 horas después: sí la causa es la obstrucción de la vía biliar, probablemente los valores habrán descendido en forma significativa o habrán regresado a la normalidad. En la hepatitis viral, en cambio, esta normalización se logra en semanas

En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevación persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) índica una necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt). Los valores de fosfatasa alcalina (FA) aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar (colestasis) u ósea (otros orígenes son la placenta y la mucosa del intestino delgado, pero tienen escasa trascendencia en el diagnóstico diferencial. Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-Glutamiltranspeptidasa yGT. En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas). La "yGT es una enzima muy sensible pero de baja especificidad, ya que la inducción enzimática por alcohol y los fármacos anticonvulsionantes pueden elevarla en ausencia de enfermedad hepatobiliar. Ésta es la razón por la cuál su determinación es útil para saber si un paciente cumple con la indicación de la abstención alcohólica. La combinación de elevación marcada de FA y yGT con leve movilización de transaminasas e hiperbílirrubinemia leve o moderada puede observarse en la obstrucción incompleta de la vía biliar y en el síndrome de masa ocupante intrahepática. La seudocolinesterasa (CHE) indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular. La lactato deshidrogenasa (LDH) francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemólisis. Ante esta situación se deberán buscar otros marcadores de hemólisis, por ejemplo, la caída del hematocrito y las alteraciones en el frotis de sangre periférica, el aumento de la hemoglobina libre en plasma y la disminución de la haptoglobina. La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas.

En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles plasmáticos de varios factores de la coagulación, como el V y los K-dependiemes (II, VIl, IX y X). Estos últimos se sintetizan en el hígado y necesitan de la absorción de la vitamina K que, por su liposolubilidad, requiere la presencia de secreción biliar. Por esta razón, en un paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado) se debe averiguar si esto se debe a un déficit de vitamina K (por alteración en la absorción) o la incapacidad de síntesis del hígado (insuficiencia hepática). Para ello, es preciso indicar la prueba de Koller, que consiste en la administración de 10 mg/día de vitamina K por vía intramuscular durante 3 días. En el caso de una malabsorción por colestasis, la administración parenteral de vitamina K mejora o corrige el tiempo de Quick, mientras que en una falla de la síntesis por insuficiencia hepática, éste permanece inalterado . El proteinograma electroforético en un paciente ictérico permite evaluar la suficiencia hepática según la concentración de albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro de la masa hepática funcionante), la existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-globulinemia y el compromiso hepático crónica (cirrosis), que se caracteriza por la asociación de hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia policlonal con fusión beta-gamna.

En determinadas situaciones, y con una presunción diagnóstica clara, será necesario solicitar estudios de laboratorio especiales que permitirán la confirmación diagnóstica sin necesidad de estudios adicionales. El caso más común es cuando se sospecha una hepatitis viral aguda y se deben solicitar los marcadores virajes .

Después de realizado el interrogatorio y el examen físico, y solicitados los estudios de laboratorio, es probable que el enfermo pueda ser clasificado en alguno de los siguientes grupos: Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina. Antecedentes familiares y de episodios similares con reversión espontánea. La única alteración de laboratorio es la hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta en la forma más común, que es la enfermedad de Gilbert. Su reconocimiento evita al paciente procedimientos diagnósticos e indicaciones terapéuticas. Ictéricos por hemolisis. Son ictéricos anémicos. Tienen heces hipercólicas, orina oscura por aumento de la urobílinuria y ausencia de coluria. Se observa disminución del hematocrito y alteraciones en la morfología de los eritrocitos. Hay un aumento significativo de la LDH. Otras pruebas de hemolisis pueden ser positivas (disminución de haptoglobina, aumento de hemoglobina libre en el plasma, prueba de Coombs positiva, etc.). Ictéricos por colestasis. Existe una alteración del flujo biliar normal cuya causa puede encontrarse dentro del hígado (colestasis intrahepática} o en la vía biliar (colestasis extrahe-pática}. Hay ictericia con prurito que puede ser verdínica y aun melánica con lesiones de rascado; en ocasiones, xantomas o xantolasmas. La orina es colúrica y con espuma abundante, persistente y de color amarillo verdoso debido a la presencia de pigmentos y sales biliares. La materia fecal es hipocólica o acólica. La vesícula biliar visible o palpable certifica la obstrucción mecánica de la vía biliar extrahepática, muy probablemente por tumor de la cabeza del páncreas. Hay un aumento de las enzimas de colestasis, y la hipoprotrombinemia se corrige con la reposición parenteral de vitamina K. Ictéricos por hepatonecrosis. Existe ictericia con coluria y normocolia. Las transaminasas están aumentadas 10 veces o más por encima de los valores normales en algún momento de la evolución de la enfermedad. Puede coexistir con movilización de las enzimas de colestasís. Se observa un compromiso variable, en función de la gravedad del daño hepatocelular, de las pruebas de masa hepática funcionante (albuminemia, CHE, hipoprotrombmemia que no se corrige con la administración de vitamina K parenteral).

Esta es una clasificación simplificada pues en la práctica pueden coexistir varias causas productoras de ictericia. El ejemplo típico son las formas colestásicas de las hepatitis virales, en las que coexisten el daño hepatocelular y la colestasis intrahepática. Excluidas las alteraciones del metabolismo de la bílírrubina y la hemolisis, se deberá precisar si el paciente padece:
a) Enfermedad hepática focal; tumores primitivos o metastásicos, abscesos o

quistes.
b) Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohepatítis, cirrosis,

hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración. c) Enfermedad del árbol biliar. Para esta distinción se utilizarán juiciosamente los estudios por imágenes no invasivos. MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS. La ecografía, la TC y la colangiorresonancia se usan, con distinto grado de sensibilidad y especificidad, para evaluar la ecoestructura hepática (esteatosis), el tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple), las características de la vía biliar intrahepática y extrahepátíca (lagos biliares, dilatación coledociana, litiasis, colecistitis) y la estructura del páncreas.

Por ser un método accesible, económico y con alto rédito diagnóstico, la ultrasonografia (ecagrafía) hepatobiliar es el procedimiento de elección para iniciar el estudio por imágenes no invasivo del paciente ictérico .

Su máxima utilidad consiste en la capacidad de detectar, en el enfermo con colestasis, la existencia de dilatación de la vía biliar extrahepática. Si ésta es de calibre normal, la causa de la ictericia es hepatocelular y el manejo del paciente es clínico (la colestasis intrahepática es sinónimo de ictericia médica). Si, en cambio, detecta dilatación de los conductos biliares extrahepáticos, existe una obstrucción mecánica y el problema es quirúrgico (la colestasis extrahepática es sinónimo de ictericia quirúrgica). En algunas enfermedades, la obstrucción extrahepática puede evolucionar sin dilatación de la vía biliar (colangitis esclerosante) o puede haber dilatación de los conductos biliares sin obstrucción extrahepática (enfermedad de Caroli). Como resumen, frente a una ictericia por obstrucción mecánica, la ecografía permite detectar dilatación de la vía biliar extrahepática en el 85% de los casos, el nivel de la obstrucción en el 65% y su etiología en el 30%. La tomografía computarizada (TC) debe solicitarse si la ecografía no ha permitido realizar un diagnóstico definitivo. Mostrará una imagen hepática de densidad homogénea en la mayoría de las hepatopatías difusas (hepatitis); la infiltración grasa hepática (alcoholismo, obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia) se manifiesta por la disminución de la densidad parenquimatosa; la hemocromatosis,

por el contrario, incrementa la densidad de la glándula, presumiblemente como consecuencia del aumento del depósito de hierro. En la cirrosis hepática avanzada, revela cambios en el contorno del órgano y la existencia de ascitis, venas colaterales prominentes y esplenomegalia. La sensibilidad de la TC para la enfermedad hepática focal es de sólo el 50%. Las lesiones focales del hígado (neoplasia primaria o metastásica, abscesos y quistes) se diagnostican con la TC en función de la diferente densidad de las lesiones y su comportamiento después de la inyección de contraste intravenoso. La sensibilidad en estos casos es del 85%. En el estudio de las anomalías de la vía biliar, la TC tiene un rendimiento ligeramente superior al de la ecografía. Diagnostica la obstrucción extrahepática en el 95% de los casos, y en el 75%, su etiología (tumor pancreático o litiasis coledociana). La TC se debe indicar siempre que se sospeche enfermedad del páncreas. La colangiorresonancia es una técnica nueva que permite la visualización de los conductos biliares y pancreáricos sin el uso de material de contraste, y parece ser tan efectiva como la tomografía. Otros estudios de menor utilidad incluyen la radiología simple de hipocondrio derecho, que puede demostrar litiasis y aire en la vía biliar, y el centellograma hepatoesplenico con sulfuro de tecnecio, que informa sobre el tamaño del hígado y el bazo, sugiere la existencia de hipertensión portal y es capaz de detectar enfermedad hepática focal sin determinar su etiología. A pesar de la alta sensibilidad de los métodos descritos hasta ahora, en un porcentaje mínimo de pacientes no puede explicarse la causa o el mecanismo de la ictericia y es preciso realizar estudios invasivos.

ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOS. En el paciente ictérico con dilatación de la vía biliar extrahepática (demostrada por ecografía o TC) pero en quien se ignora el nivel o la causa de la obstrucción, se deberá solicitar una colangiografía transparietohepática percútanea (CTP) o una colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). La elección de una u otra depende del entrenamiento y de las posibilidades técnicas, dado que ambas son igualmente eficaces. Sin embargo, la segunda puede usarse con fines no sólo diagnósticos sino también terapéuticos: extracción de cálculos, esfinteropapilotomía, colocación de prótesis, drenaje biliar, etc. En los pacientes con enfermedad hepatocelular difusa o focal sin dilatación de la vía biliar extrahepática (sugerida por el examen físico, el laboratorio o los métodos por imágenes no invasivos), pero en quienes no es posible realizar un diagnóstico citológico, puede ser necesario realizar una biopsia hepática. Esta podrá realizarse en forma percutánea en las hepatopatías difusas, guiada por ecografía o TC en las enfermedades focales o por vía laparoscópica cuando la observación directa de la superficie hepática sea de utilidad diagnóstica. La endoscopia digestiva alta permite visualizar várices en el esófago o el techo gástrico ante la sospecha de hipertensión portal. FÁRMACOS E ICTERICIA. Numerosos fármacos son capaces de lesionar al hígado. Este tipo de agresión puede ser hepatocelular, colangítica o mixta. La patogenia puede ser idiosincrásica o independiente de la dosis administrada o dosis dependíente. EL diagnóstico de daño hepático por fármacos, sin pruebas específicas que permitan corroborarlo, se basa en: 1) Sospecha clínica. 2) Exposición al fármaco involucrado en un período de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia.

3)

Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática

generalmente producida por el fármaco involucrado. 4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su ausencia no la excluye. La prueba de provocación (exponer al paciente a una dosis de prueba del fármaco en búsqueda de la reaparición de síntomas y signos) no debe utilizarse.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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