RESUMEN DE THE ACOG 2020

FACTORES DE RIESGO
Nuliparidad
Gestación Múltiple
Preeclampsia en gesta anterior
Hipertensión crónica
Diabetes pregestacional y gestacional
Trombofilias
LES
IMC>30
SAF
Edad materna 35 años o mas
Enfermedad renal
Técnica de reproducción asistida
Apnea obstructiva del sueño

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA PREECLAMPSIA

Con Proteinuria Sin Proteinuria
TA sistólico ≥140mmHg o diastólica 1. Trombocitopenia: <100.000
≥90mmHg en intervalo de 4hrs después de 2. Insuficiencia renal: concentración
las 20 semanas en gestantes con TA previa creatinina sérica >1,1mg/dl o duplicación
normal de creatinina sérica en ausencia de
TA sistólico ≥160mmHg o diastólica enfermedad renal
≥110mmHg en intervalo de min, para 3. Función hepática alterada:
facilitar el inicio de tto concentraciones elevadas de
Proteinuria de ≥ 300mg en recolección de transaminasas hepáticas al doble de la
orina en 24hrs concentración normal
Relación proteína/creatinina ≥0.3mg/dl 4. Edema pulmonar
Lectura de tiras reactivas 2+ (solo si no hay 5. Cefalea de nueva aparición que no
otros métodos de cuantificación) responde a la medicación sin diagnostico
alternativo o síntomas visuales

CRITERIOS DE GAVEDAD DE PREECLAMPSIA

1. TA sistólico ≥160mmHg o diastólica ≥110mmHg en intervalo de 4 hrs de diferencia (a
menos que se inicie la terapia antihipertensiva antes)
2. Trombocitopenia <100.000
3. Deterioro de la función hepática sin dx alternativo expresado en elevación de enzimas
hepáticas a más del doble del límite superior de concentraciones normales, dolor
persistente en cuadrante superior externo o epigástrico que no responde a tto
4. Insuficiencia renal: concentración creatinina sérica >1,1mg/dl o duplicación de creatinina
sérica en ausencia de enfermedad renal
5. Edema pulmonar
6. Cefalea de nueva aparición que no responde a la medicación sin diagnostico alternativo
7. Alteraciones visuales

NOTAS
Hipertensión de inicio reciente, que ocurre con mayor frecuencia después de las 20 semanas y
cerca del término, a menudo acompañada de proteinuria de nueva aparición.
Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho: necrosis parenquimatosa periportal y focal,
edema del hepatocito o de la capsula de Glisson.
Dx alternativos con clinica de preeclampsia antes de las 20 semanas: púrpura trombocitopénica
trombótica, hemolítica - síndrome urémico, embarazo molar, enfermedad renal o enfermedad
autoinmune.
La hipertensión gestacional ocurre cuando se desarrolla hipertensión sin proteinuria o
características graves después de las 20 semanas de gestación y los niveles de presión arterial
vuelven a la normalidad en el postparto.

Hasta el 50% de las mujeres con hipertensión gestacional eventualmente desarrollarán

proteinuria u otra disfunción de órganos diana consistente con el diagnóstico de preeclampsia, y
esta progresión es más probable cuando la hipertensión se diagnostica antes de las 32 semanas
de gestación.

SINDROME HELLP: lactato deshidrogenasa (LDH) elevada a 600 UI / L o más, aspartato

aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) elevado más del doble del límite
superior de lo normal y las plaquetas cuentan menos de 100.000 3 10 9 / L.

ECLAMPSIA:
 Convulsiones tónico-clónicas, focales o multifocales de inicio reciente en ausencia de otras
afecciones causales como epilepsia, isquemia e infarto de arterias cerebrales, hemorragia
intracraneal o uso de fármacos. Algunos de estos diagnósticos alternativos pueden ser
más probables en casos en los que las convulsiones de nueva aparición ocurren después
de 48 - 72 horas después del parto o cuando durante la administración de sulfato de
magnesio.

 En el 83% de los casos, está precedida de signos premonitorios de irritación cerebral como
cefalea occipital o frontal intensa y persistente, visión borrosa, fotofobia y alteración del
estado mental.

Condiciones similares a eclampsia:

 El síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR) es una constelación de una

variedad de signos y síntomas neurológicos clínicos, como pérdida o déficit de la visión,
convulsiones, dolor de cabeza y alteración del sensorio o confusión
 El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por un estrechamiento
multifocal reversible de las arterias del cerebro con signos y síntomas que típicamente
incluyen cefalea en trueno y, con menor frecuencia, déficits neurológicos focales
relacionados con edema cerebral, accidente cerebrovascular o convulsión.

FISIOPATOLOGIA (mecanismos)
1. Isquemia uteroplacentaria crónica
2. Mala adaptación inmune
3. Toxicidad por lipoproteínas de muy baja densidad
4. Impronta genética
5. Aumento apoptosis o necrosis del trofoblasto
6. Respuesta inflamatoria materna exagerada a los trofoblastos deportados
7. Desequilibrios de los factores angiogénicos

Cambios vasculares: vasoespasmo intenso, fuga capilar y disminución de la presión oncótica

coloide; agentes que interactúan: prostaciclina (vasodilatador), tromboxano A 2 (vasoconstrictor
potente), óxido nítrico (vasodilatador potente) y endotelinas (vasoconstrictores potentes).
Cambios hematológicos:
 Trombocitopenia; resultado de mayor activación, agregación y consumo de plaquetas, el
conteo <150.000 es evidenciado en el 20% de los casos de preeclampsia.

 Hematocrito elevado o normal; relacionado con la hemolisis y hemoconcentración, la

lactato deshidrogenasa está presente en los eritrocitos en alta concentración. Las
concentraciones séricas altas de LDH (más de 600 UI / L) pueden ser un signo de
hemólisis.

Cambios Hepáticos: La aspartato aminotransferasa es la transaminasa dominante liberada en la

circulación periférica en la disfunción hepática debido a la preeclampsia y está relacionada con la
necrosis periportal, puede ayudar a distinguir la preeclampsia de otras posibles causas de
enfermedad hepática parenquimatosa en la que la ALT suele ser más alta que la AST.

Cambios renales:

 La proteinuria en la preeclampsia no es selectiva, como resultado del aumento de la

permeabilidad tubular a la mayoría de las proteínas de gran peso molecular (albúmina,
globulina, transferrina y hemoglobina).

 El calcio urinario disminuye debido a una mayor reabsorción tubular de calcio.

 La oliguria en la preeclampsia grave es una consecuencia del vasoespasmo intrarrenal con

una reducción aproximada del 25% en la tasa de filtración glomerular. La oliguria transitoria
(menos de 100 ml durante 4 horas) es una observación común durante el trabajo de parto
o las primeras 24 horas del período posparto.

 La concentración sérica de acido úrico aumenta debido a su mayor reabsorción y

disminución de la excreción en los túbulos renales proximales.

CONSECUENCIAS FETALES: posterior a isquemia uteroplacentaria dada por la alteración del

flujo sanguíneo, secundario a la falla de la transformación fisiológica de las arterias espirales o
lesiones vasculares placentarias. Las manifestaciones clínicas que se presentan, restricción del
crecimiento fetal, oligohidramnios, desprendimiento de placenta y estado fetal no tranquilizador
demostrado en la vigilancia preparto.

CONSIDERACIONES CLINICAS Y RECOMENDACIONES

Estrategias de prevención para reducir el riesgo de THE: Los investigadores plantearon la

hipótesis de que un desequilibrio en prostaciclina y tromboxano A 2 el metabolismo fue
involucrado en la patogenia de la preeclampsia, lo que lleva a los estudios iniciales de aspirina
para la prevención de la preeclampsia debido a su inhibición preferencial del tromboxano A 2 en
dosis más bajas.

Expectancia vs resolución:
  Los riesgos asociados con el manejo expectante en el período prematuro tardío incluyen el
desarrollo de hipertensión severa, eclampsia, síndrome HELLP, desprendimiento de
placenta, restricción del crecimiento fetal y muerte fetal

 La monitorización continua de mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin

características graves consiste en ecografías seriadas para determinar el crecimiento fetal,
pruebas semanales antes del parto, monitorización estrecha de la presión arterial y
pruebas de laboratorio semanales para la detección preparto.

 La preeclampsia con características graves puede provocar complicaciones agudas y a

largo plazo para la mujer y su recién nacido. Las complicaciones maternas incluyen edema
pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, coagulopatía, insuficiencia renal y lesión retiniana

 Se recomienda el parto cuando se diagnostica hipertensión gestacional o preeclampsia con

características graves (Cuadro 3) a las 34 0/7 semanas de gestación o más, después de la
estabilización materna o con trabajo de parto o rotura de membranas antes del parto. No
se debe retrasar el parto por la administración de esteroides en el período prematuro
tardío.

 En mujeres con preeclampsia con características graves en menos de 34 0/7 semanas de

gestación, con condición materna y fetal estable, se puede considerar el manejo
expectante.

 Emprender un curso de manejo expectante requiere el cumplimiento de los principios de la

toma de decisiones compartida con discusiones sobre los riesgos y beneficios maternos y
fetales, los recursos apropiados (niveles de atención) y una vigilancia constante y vigilante

 El manejo expectante de la preeclampsia con características graves antes de las 34 0/7

semanas de gestación se basa en criterios de selección estrictos de los candidatos
apropiados y se logra mejor en un entorno con recursos apropiados para la atención
materna y neonatal

 El manejo expectante tiene como objetivo proporcionar un beneficio neonatal a expensas

del riesgo materno, no se recomienda el manejo expectante cuando no se prevé la
supervivencia neonatal

 Si el parto está indicado antes de las 34 0/7 semanas de gestación, se recomienda la

administración de corticosteroides para la maduración pulmonar fetal

 El deterioro materno o fetal puede impedir la finalización del tratamiento con esteroides.

 En el contexto de parámetros fetales normales (p. Ej., Volumen de líquido amniótico,

hallazgos Doppler, pruebas fetales prenatales), la continuación del manejo expectante
puede ser razonable en ausencia de otros criterios maternos y fetales.

MANEJO HOSPITALARIO VS AMBULATORIO

Manejo ambulatorio:
 Una opción solo para mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin
características graves y requiere una evaluación fetal y materna frecuente.

 El paciente no debe consumir tabaco ni cafeína durante los 30 minutos anteriores a la

medición porque estos agentes pueden conducir temporalmente a un aumento de la
presión arterial.

 Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves,
se recomienda un manejo expectante hasta las 37 0/7 semanas de gestación

 La monitorización fetal consiste en una ecografía para determinar el crecimiento fetal cada
3 - 4 semanas, evaluación del volumen de líquido amniótico y de la gestación al menos una
vez a la semana; se recomienda una prueba prenatal una o dos veces por semana para
pacientes con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves.

 En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se

recomienda la evaluación semanal del recuento de plaquetas, creatinina sérica y niveles de
enzimas hepáticas

 En hipertensión gestacional, se recomienda una evaluación semanal de la proteinuria.

Manejo intraparto: Objetivos: prevención de convulsiones y control de la hipertensión.

Profilaxis de convulsión: La prevención de la eclampsia se basa empíricamente en el concepto

de parto oportuno; pacientes con sintomatología previa convulsión, cefalea intensa, visión
borrosa, fotofobia, hiperreflexia, dolor epigástrico.

 Se recomienda que se utilice sulfato de magnesio para la prevención y el tratamiento de

convulsiones en mujeres con hipertensión gestacional con características graves y
preeclampsia con características graves o eclampsia

 El sulfato de magnesio es más eficaz que la fenitoína, el diazepam o la nimodipina (un

bloqueador de los canales de calcio utilizado en neurología clínica para reducir el
vasoespasmo cerebral) para reducir la eclampsia y debe considerarse el fármaco de
elección en la prevención de la eclampsia en los períodos intraparto y posparto

 Las benzodiazepinas y la fenitoína solo se justifican en el contexto del tratamiento

antiepiléptico o cuando el sulfato de magnesio está contraindicado o no está disponible
(miastenia grave, hipocalcemia, insuficiencia renal moderada a grave, isquemia cardíaca,
bloqueo cardíaco o miocarditis).

 Rango terapéutico del sulfato de magnesio de 4.8 - 9,6 mg / dL (4 - 8 mEq / L)

 Se ha informado en pacientes con un IMC alto (especialmente mayor de 35) que el nivel de
magnesio antes del parto puede permanecer subterapéutico hasta 18 horas después del
inicio de la perfusión cuando se administra una dosis de carga intravenosa
  El régimen generalmente preferido en los Estados Unidos (administración intravenosa [IV]
de 4 - Dosis de carga de 6 g sobre 20 – 30 minutos, seguidos de una dosis de
mantenimiento de 1 - 2 g / hora).

 Para las mujeres que requieren un parto por cesárea (antes del inicio del trabajo de parto),
la infusión debe comenzar idealmente antes de la cirugía y continuar durante la cirugía, así
como durante 24 horas después. Para las mujeres que dan a luz por vía vaginal, la infusión
debe continuar durante 24 horas después del parto.

 En caso de dificultades para establecer el acceso venoso, se puede administrar sulfato de

magnesio mediante inyección intramuscular (IM), 10 g inicialmente como dosis de carga (5
g IM en cada nalga), seguida de 5 g cada 4 horas. El medicamento se puede mezclar con
1 ml de solución de xilocaína al 2% porque la administración intramuscular es dolorosa con
mayor tasa de efectos adversos.

 Los reflejos tendinosos profundos se pierden a un nivel de magnesio sérico de 9 mg / dL (7

mEq / L), la depresión respiratoria ocurre a 12 mg / dL (10 mEq / L) y el paro cardíaco a 30
mg / dL (25 mEq / L)

 Debido a que el sulfato de magnesio se excreta casi exclusivamente en la orina, la

medición de la diuresis debe ser parte de la monitorización clínica, además de la
monitorización del estado respiratorio y los reflejos tendinosos

 disfunción renal, se hace necesaria la determinación de laboratorio de los niveles de

magnesio sérico cada 4 horas. Si el nivel sérico supera los 9,6 mg / dL (8 mEq / L), se
debe interrumpir la perfusión y se deben determinar los niveles séricos de magnesio a
intervalos de 2 horas

 Los pacientes con riesgo de depresión respiratoria inminente pueden requerir intubación
traqueal y corrección de emergencia con solución de gluconato de calcio al 10%, 10 ml IV
durante 3 minutos, junto con furosemida por vía intravenosa para acelerar la tasa de
excreción urinaria.

Enfoque antihipertensivo: Los objetivos del tratamiento de la hipertensión grave son prevenir la
insuficiencia cardíaca congestiva, la isquemia miocárdica, la lesión o insuficiencia renal y el
accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.

 Los agentes antihipertensivos deben administrarse dentro de los 30 - 60 minutos, La

hidralazina o labetalol por vía intravenosa y la nifedipina oral son los tres agentes que se
utilizan con más frecuencia para este propósito

 Un enfoque es comenzar un régimen inicial de labetalol a 200 mg por vía oral cada 12
horas y aumentar la dosis hasta 800 mg por vía oral cada 8 horas. - 12 horas según sea
necesario (total máximo 2400 mg / d). Si la dosis máxima es inadecuada para lograr el
objetivo de presión arterial deseado, o la dosis está limitada por un efecto adverso,
entonces se puede agregar gradualmente nifedipina oral de acción corta

Seguimiento de la progresión de la enfermedad: todas las mujeres con hipertensión gestacional o

preeclampsia sin características graves que están en trabajo de parto deben ser monitoreadas
para la detección temprana de progresión a enfermedad grave, con inicio de sulfato de magnesio
una vez identificados criterios de gravedad.

Modo de finalización del embrazo: se sugiere en los casos de hipertensión gestacional o

preeclampsia sin criterios de gravedad la via del parto vaginal.
El sulfato de magnesio tiene importantes implicaciones anestésicas porque prolonga la duración
de los relajantes musculares no despolarizantes. Sin embargo, las mujeres con preeclampsia que
requieren un parto por cesárea deben continuar la infusión durante el parto. Esta recomendación
se basa en la observación de que la vida media del sulfato de magnesio es de 5 horas y que la
interrupción de la infusión de sulfato de magnesio antes del parto por cesárea solo reduciría
mínimamente la concentración de magnesio en el momento del parto y posiblemente aumentaría
el riesgo de convulsiones.

HIPERTENSION POST PARTO Y CEFALEA POST PARTO

Algunos medicamentos que se usan en el post parto pueden agravar la hipertensión a través de 3
mecanismos: retención de volumen, activación simpaticomimética y vasoconstricción.
Son de particular interés los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que se prescriben
con frecuencia como analgésicos posparto. Estos medicamentos disminuyen las prostaglandinas,
lo que provoca una falta de vasodilatación y una mayor retención de sodio. Los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides deben continuar usándose preferentemente sobre los analgésicos
opioides; sin embargo, las mujeres con hipertensión crónica pueden, en teoría, requerir una
intensificación del control de la presión arterial y ajustes del régimen cuando toman estos
medicamentos.
TRATAMIENTO OPTIMO PARA LA ECLAMPSIA

 El uso de sulfato de magnesio como fármaco de elección para prevenir convulsiones

recurrentes en mujeres con eclampsia. En los casos raros de un paciente extremadamente
agitado, se puede usar clonazepam IV, 10 mg de diazepam o midazolam para la sedación
para facilitar la colocación de las vías intravenosas y el catéter de Foley, y la recolección
de muestras de sangre.
 Una vez que la paciente se estabiliza, el método de parto debe depender, en parte, de
factores como la edad gestacional, la presentación fetal y los hallazgos del examen
cervical