LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Jairo Alarcon, MD Intensivista Pediatra. Jefe Urgencias Pediatria Universidad del Valle Hospital Universitario del Valle

LIQUIDO S
distri buci n del agua L y a solut

o ersos s Com parti e ment n os del l organ o ismo s son impo d rtante i s v para

m stado a de n equili t brio e n e La r homeost asia se u mantiene n por la accin e coordina

d a d e a d a

ptaciones hormona les, renales y vasculare s

LIQUIDOS
El agua total del organismo (50-75%)de la masa corporal EL SEXO. LA EDAD EL CONTENIDO GRASO. ESTA DISTRIBUIDA ENTRE EL EEC Y EL EIC

LIQUIDOS
EL LIC representa el 30-40% del peso (2/3 ptes del agua total) EL LEC constituye el 20-25% del peso (1/3 pte del agua total) EL LEC ESTA FORMADO POR

el plasma(5%) intersticio(15%) y el agua transcelular (1-3%)

LIQUIDO S
El es Disturbios pa en la cioosmolarida int d del racelular se altera por :

es pa Disturbios cioen el extAporte de racrequerimie eluntos lar energeticos . .

LIQUIDO S
men del LEC E varia en l el vo paciente lu

cri or tic secues a tro y m acumu en lo de te liquid en os en fer espaci m os o : potenc P iales como

e ural, l perica rdico e p intrap l eriton e eal.

LIQUIDO S
racelular: El E componen sp te de H2O aci del o Int Neonato

es ao de de vida. 30 % Espacio y ExtraC 40 elular: % Sangre,l alr infa,liqu ed ido ed interstici or al, de peritone 1 al, Pericard

i c o , p l e u r a l , l

iquido Cefalora quideo. Volemia : 80cc/kg en el Neonato y disminu ye gradual mente

h a s t

a 65cc/kg en el adulto.

LIQUIDO S
s p E a l c i e o

r e x t r a c e l u l a s e a f e c t a

e t n e e c l r i p t a i c c i o e n d

e p e n d e

L a

p r e s i d o e n : h i

d r o s t a t i c a .

P r e s i o n

o n c o t

i bios en la c permeabili a dad del C Endotelio amvascular.

LIQUIDOS

SITIO PERDIDA

LIQUID O

ELECTR L

HIDRICA

_____________________ _ 50% NADA

CALOR

PIEL VIAS AEREAS

METABOLISMO BASAL
SOLUTOS

ORINA

50%

TODO

TASA METABOLICA
1

Es mas alta en el periodo neonatal y mas baja en la edad adulta. hay varios metodos para relacionar necesidades basales con el peso corporal: 1.superficie corporal 2.caloriasbasales las

3.holliday-segar

FORMULA HOLLIDAY-SEGAR
PESO(Kg) Kcal o ml/d 100/Kg por da 1000 + Kcal/h o ml/h

DE 0-10 DE 11-20

4cc/kg /hr 40 +

(50/kg) > 20 1500 + (20/kg)

(2cc/kg/hr) 60 + (1cc/kg/hr)

LIQUIDO S
ESIDADE S L BASALES ASTANTO N DE ECELECTRO

LI E AGUA T DEPENDE OSN DE LA C TASA O METABO M LICA Y O NO DEL D PESO

DEFICIT PREVIO
AGUA Y ES LA ELECTROLIT CANT OS PERDIDOS IDAD ANTES DE COMENZAR DE EL TTO.

CORPORAL UNA MAYOR DEL PER 1% POR DIA DID PRACTICAM A ENTE SE DEL DEBE A PES PERDIDA DE O LIQUIDO

EVALUACION CLINICA DE LA DHT EN LACTANTES

P P E 5 % 10 ML/Kg DHT CLINICA Mucosas sec oliguria

50 100

leve moderada

> oliguria

taquicard

15 %

150

severa

Hipotensin >perfusin

LIQUIDO S
IDEZ CON LA L QUE SE A REPONE R LA AP DEFICIE

N RADO DE CI DESHIDR A ATACION D Y DEL EP TIEMPO E EN QUE N TARDO D EN E PRODUCI D RSE LA EL DHT G

PERDIDAS CONCURRENTES
Son perdidas anormales que se producen despues de haber determinado el deficit previo. las perdidas gastrointestinales se reponen con ss normal. los transudados reflejan la composicion del espacio intravascular y su contenido de sodio equivale a ssn

o lactato ringer Las perdidas radiantes no contienen sodio.

METODOS DE REHIDRATACION
LIQUIDOS DEFICIT PREVIO NECESIDADES BASALES deficit previo rest +1/3 NB/da DEFICIT PREVIO NECESIDADES BASALES Deficit restante: 400ml

1ras 8 hrs despus del bolo

Sgtes 16 hrs

deficit restante +2/3 NB diarias 900 ml

total

Necesidades basales/da:50 0m l 900ml

METODOS DE REHIDRATACION
Reposicion del deficit : 15% -III: shock : 20 A 60 cc /kg en una hora ---2 a 6 % deficit 9% : 10 cc/kg/hr por 9 horas. Se completa la reposicion del deficit en 10 horas.

Mantenimiento 24hr/ 14 hrs = 1.4 x 100% basal en las 14 horas restantes.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

COMPOSICION Y CARACTERISTICAS HIDROELECTRICAS DE LOS COLOIDES, COMPARADAS CON LAS DE LOS CRISTALOIDES

Ringer L Salino 0.9 Dextran

Na 13 0 15 4 15

Cl 10 3 15 4 15

K 4 0 0

Ca 3 0 0

Lac t 28

Os ml 273 308 255

p H 67 5 4

40 Dextran 70 ELOHES 6% Hemacel Gelafundi na

0 15 0 15 4 14 5 15 4

0 15 0 15 4 14 5 12 0

0 0 5.1 -

0 0 12. 5 0.4

309 308

5 37

274

HIPONATREMIA

Na-Cl-HCo3 = 90% solutos del EEC.

145 mEq-L, en el intracelular 10mg/L.

Se mantiene por transporte ATPasa. Se da por el balance del Na existente y las perdidas renales y extrarenales.

CAUSAS NO RENALES
1 2

Vmito-diarrea 3er espacio. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. Ileo, heridas, quemadurura, drenes.

Tienen funcin renal normal, Na menor 20 mEq/L., o FeNa 1%.

CAUSAS RENALES II
1

Insuficie ncia adrenal.

Insuficie ncia renal .

HIPONATREMIA SODIO TOTAL ALTO

1 2

1. 2.

El H2O es mas aumentado, que el Na. ICC: Na disminuye proporcional al GC. Se estimulan: Vasopresores (artico-carotideo). Volumn: aumentan la act. Simpatica-

3.

4.

Na Aumenta. RA-Vasopresina: disminuye TFG, aumenta la resistencia vascular. Disminuye exc. Na. Disminuye la degradacin de aldosterona.

HIPONATREMIA SODIO ALTO

II
1

Cirrosis: Hta portal, vasodilatacin periferica, aumento de complejo RAVasopresina. Sind. Nefrtico: similar a la cirrosis.

IRC: Capacidad de exc. De H2O, y prdidas menor que la ingesta. Disminucion de FR Glomerular con exc. Disminuida de Na.

HIPONATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL

1

Sin edema , ni hipovolemia, se asocia al SIHAD. Tumores malignos, SNC, 2rio a frmacos. Dolor, estrs, hipxia, hipovolemia, ICC.

Osmoreceptores sensan cambios del 1%. Vasopresina: tbulo colector distal-aumenta el AMP-ciclico, aumenta la permeabilidad.

CAUSAS RENALES

1.

2.

Uso de diuretico: De Asa: inhibe la reabsorcion de NaCl en asa ascendente disminuye el cociente de concentracion medular. Tiazidico:tubulo distal.

HipoNa-VolemiaKalemia, Ac.Metabolica

CAUSAS RENALES
1 1.

2.

Diuresis Osmotica: Glucosuria (H2O,Na), Manitol, Urea. (H2O desde EIC) disminuye Na serico (Cada 100 mg de glu.1.5 mEq/L). La Cetonuria (ac. Cetonicos mas aniones) obligan la perdida de

cationes (Na-K). Mas de 20 mEq/L.

SINTOMAS
1

Neurolgico: apata, cefala, convulsin (menos de 120 mEq/L), disminucin de los ROT, coma (STOKE). Nuseas. Vmito.

Debilidad.

TRATAMIENTO
1

Controvertido: Mielosis pontina (sndrome de desmielinizacin osmotica). Que por disminucion genera edema cerebral. Tambien hay un mecanismo de

compensacin. (osmoles idiognicos). Si se establece en 24-48H, se debe corregir en 12-24H. Crnica: correcin lenta.

TRATAMIENTO
1

Con Sx: correccin rpida con isotnicos mas Asa. Hipertnicos.(aumenta exc. De H2O libre, balance negativo.) Se usa 5 a 12 cc/kg de SS 3%. (aumenta Na serico 5-10

mEq-L). Sin Sx: Frmula.

HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL BAJO

1

Prdidas de H2O aumentadas con menor prdida de Na de EIC. Produce

hiperosmalaridad deshidratando el EIC. Renales: Manitol, hiperglicemia, uricemia. No renales: vmito, diarrea, DHT.

HIPERNATREMI A
1

C o n

Na eleva do: por ingest

a au m en ta da de Na .

Con Na normal o bajo: prdidas de H2O con pocas prdidas de Na.

HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL

1 2

Prdida de H2O sin exc. De Na. Taquicardia, hiperventilacin, ventilacin mecnica, Prematurez extrema, fototerapia. Diabetes insipida: trauma, tumores, pop.

4 9. 35.

Tres etapas: poliuria inicial. Antidiuresis

con
61.

diuresis normal. Resolucin.

HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL ALTO

1

Mas frecuente, iatrognico, en reanimacin con soluciones, hipertnicas como HCO3-Na en un paciente acidtico y con falla renal isqumica.

Semiahogamiento en H2O salada. Frmulas lcteas hipertnicas. Dialisis con Na alto.

SIGNOS Y SINTOMAS
1

Neurologicos: irritabilidad, llanto, alteraciones del sensorio(letargia, coma), convulsin 70% mas de 48H con hipernatremia. Vmito, fiebre, CTCG , dificultad respiratoria muerte ( Osmolaridad mas de 430 mEq-L).

Cambios cerebrales: desgarro vascular capilar, hemorragia subarcnoidea, trombosis de los senos.

OSMOLES IDIOGNICOS
a.
1

Alcohol polihidrico, rea, trimetilamin

Se aumentan los soltos intracelulares

en un intento de recuperar el H2O clular.

Tambin se aumenta glucosa y EE.

TRATAMIENTO
1 2

Corregir la DHT con lquidos isotnicos y luego el H2O libre. Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5 mEq/L. o DAD 5% isotnicos. Formula de H2O libre: Def de H2O en

L.= 0.6x w (k)x 1 (140 mEq Na) Na pcte

Equilibrio Interno del Potasio

Catecolaminas B adrenergicas: ingreso K a la clula 1 Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmtico : inhiben canales de K activados por el Calcio 2 Estados hiperosmolares: [K] entre 0,40,8

mEq/L por / 10 mOsm/Kg de osmolaridad plasmtica

en la

NEJM, vol 330 ,No7, 1998

Equilibrio Externo del Potasio

1

Determina el contenido total corporal Equilibrio

entre ingesta : 1-2 mEq/K/da Excrecin: orina 90%, M fecal: 10% Tbulo proximal ( 90%) y

colector lo reabsorben y secretan

V ol 3 3 9, N o. 7, 1 9 9 8

NEJM,

Equilibrio Externo del Potasio

1

Aldosterona

favorece secrecin de K

: principal permeabili regulador dad para el del K K. corporal , La secrecin de

aldosterona se estimula por el K , Angiotens ina II e hipovole mia El PNA y la de K : inhiben la

secrecin de aldosterona

N EJ M, Vo l 33 9, N o7 , 19 98

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

NEJM Vol 339, No.7, 1998

HIPOKALEMIA

K srico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : prdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electroltica ms frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formacin y

1 2 3

propagacin del contraccin muscular

impulso

NEJM, VOl 339 No 7 , 1998

Manifestaciones Clnicas
Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomtica 2 Neuromuscular: hiporeflexia, leo , parlisis, rabdomilisis 3 Cardiovascular: PM en reposo, duracin de P de accin y periodo refractario 4 Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: protenas y GH e insulina
1

NEJM, vol 339, No 7 , 1998

HIPOKALEMIA
1

< 3 mEq/L: onda T plana, depresin ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversin onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

HIPOKALEMI A

TRATAMIENT O
1

Co 2 rre 3 gir ca us a de

base No bolos Infusin 20 mEq/L40mEq/L en SSN,

a crnica: moni 3-5 mEq/K/d tore a VO o EKG, 2 Refractari cont a : rol K Corregir Mg, se c/4 hora requiere para que s entre K a 1 Pr did clula

NEJM, Vol 339, No 7, 1998

HIPERKALEMIA
1

Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarizacin, acelera repolarizacin y lentifica la conduccin Valores >5,5 mEq No siempre en el

implica corporal La mayora 2 a Insuficiencia renal

Manifestaciones Clnicas
1

Neuromuscular: Debilidad, parlisis flccida, parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado

K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresin ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

HIPERKALEMI A

HIPERKALEMI A

HIPERKALEMI A

TRATAMIENTO
1

Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender

3 4

ingresos Aumentar excrecin : diurticos Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

Pediatric in Review, Vol 17, No 11, 1996

TRATAMIENTO
1

Agonistas B- adrenrgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 Solucin glucosa 1 g/K e insulina 0,1

2 3

U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20

pediatrics in Review, Vol 17, No.11, 1996

ALTERACIONES POTASIO

MAGNESIO

1 2 3

4 catin ms abundante y 2 a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esqueltico, 30% tejidos blandos [ ] plasmtica normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores sricos no reflejan los corporales

Cofactor para > 300 reacciones enzimticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidacin

MAGNESIO
1 2

3 4 5

Estabilizar la membrana, a travs del K Regulador de canales de Ca, secrecin de PTH Absorcin intestinal 40-50% en Ileon Metabolismo regulado por Aldosterona Excrecin renal --> principal regulador, 70 %

reabsorcin tubular: Mg, Ca, PTH, glucagn, calcitonina, vasopresina

HIPOMAGNESEMIA
1

2 3 4

< 1, 7 mg/dl, en pacientes crticamente enfermos 60-65% Prdidas GI: malabsorcin, FQ, laxantes Disminucin de ingesta: DNT, NTP, LEV Prdidas renales: GMN, T. Tubulares , S . Bartter, nefritis intersticial, CAD

Medicamentos: diurticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

HIPOMAGNESEMIA
1

Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clnica es sugestiva Clnica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania, Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK

Gastrointestinales Metablicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metablica, nefrolitiasis

HIPOMAGNESEM IA
1

malacia Osea 2 Trata s: mien osteo poros to: con is, osteo conv

u l s i o n e s : M g S

O4 20% (200 mg/ ml: 1,6 mEq/ L) Dosis: 2550 mg/K/dosis IV en una

diluci n de 10m g/ml SSN DAD 5%

en 15- 30 minutos Manteni miento: 30-60 mg/K/da EV , 3-4 das

HIPERMAGNESEMIA
1

3 4

10% pacientes hospitalizados Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L Iatrognica Disminucin de excrecin renal

5 6

Ingresos excesivos Salida Mg intracelular

HIPERMAGNESEM IA
M a n i f estaci ones clnic as: > 10 mEq/

S N C : d e p

resin Neuromusc ulares: hiporreflexia , caudripleja flcida, debilidad muscular, falla respiratoria 1 VD con hipotensin

por bloq ueo de entra da de Calci o o liber aci n de

prostaciclin a Tarda: Ca, cambio s EKG (5 mEq/L), bradica rdia, asistoli a

HIPERMAGNESEMIA
1

Tratamiento: Causa de base, restringir aporte Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10-> 1cc/K Hemodilisis

5 6

Soluciones Insulina + glucosa Mayor complicacin : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

FOSFORO
1 2

Anin IC ms abundante 99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre Forma orgnica: fosfolipidos --> 2/3 partes , 1/3 inorgnica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre Metabolismo: absorcin intestinal:

yeyuno 50-65% , mineralizacin sea

FOSOFOR O
1

E x c r e c

in ren al : 90 % filtr a por

g l o m r u l o , 8 0 %
1

rea bso rbe en T. pro xim al y dist al Funcione s fisiolgic as: origen para ATP,

c o m p o n e n t e d2 e l 2

-3 DPG, sntesis de nucletid os, fosfolpid os, protenas , cofactor enzimti co Valores de acuerdo a edad

HIPOFOSFATEMI A
1

P < 2, 5 m g/

dl , moderad a 1,5- 2 mg/dl, severa < 1, 5mg/dl

Redist ribuci 4 n a espaci o IC 5 Dismi nuci n ingest a o absor cin intesti

nal Aumento prdidas renales Sintomas neuromuscul ar, SNC, cardiovascul ar, hematolgic o, GI, metablicas, respiratorias

HIPOFOSFATEMIA
1 2

Tratamiento: < 1,5 mg/dl : correccin EV Sx agudos o valores <0,5 mg/dl: Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na) Dosis: 5-10 mg/K infusin en 6 horas

Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento osmolaridad

HIPERFOSFATEMI A
1

Nivele s >3 4,5 mEq/L Con dismin ucin

de Ca, aumento PTH PTH aumenta excrecin urinaria de P y reestablece Ca

Por ingres o 6 aume ntado Dismi nucin excrec in

renal: Causa ms comn IR Redistribuci n IC --> EC: rabdomiolisis , hemlisis, leucemia, CAD,iatrogen ia.

HIPERFOSFATEMI A
1

Pseudo 2 hiperfo sfatem ia: mielo ma

mltiple Clnica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro

cardiac o, calcific acione s ectpic as Tratam iento: Causa subyac ente Dismi

nuir ingresos y absorcin intestinal Aumentar excrecin renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K Corregir hipoCa , insulina + glucosa