• El BHM es el resultado de comparar el

volumen y composición, tanto de los lí

quidos
• recibidos como perdidos, enmarcando
esta comparación dentro de un periodo
de tiempo
• determinado
• Toda el agua contenida en un organismo se encuentra
en dos compartimentos: el espacio intracelular y el
espacio extracelular. El agua extracelular está
contenida en los espacios intravascular e intersticial
• El fluido difunde libremente por los distintos
compartimentos y su equilibrio está regido por
gradientes de presión. La presión sanguínea, las
proteínas plasmáticas (albúmina) y los electrolitos,
regulan la presión hidrostática, la presión oncótica y la
presión osmótica respectivamente.
• La dirección e intensidad de este movimiewnto está
reguladas por la presión osmótica.
• Osmolaridad: concentración de solutos
o partículas que contiene un solvente.
• El agua es el solvente universal, capaz
de atravesar la membrana celular, y
regular y equilibrar la osmolaridad.
• Las alteraciones en la osmolaridad son
registradas por receptores carotídeos y
del hipotálamo.
 Relación del agua corporal al peso corporal.

Compartimiento del agua % Peso corporal volumen

Agua plasmática 4% 2.8 L

Agua intersticial 16% 11.2 L

Agua extracelular total 20% 14.0 L
Agua intracelular 40% 28.0 L

Promedio total de agua    

Hombre 60% 42.0 L

Mujer 50% 35.0 L
   

* (disminuye por la grasa)

Concentración normal de electrólitos en suero

Electrólitos Limite normales Fidelidad de la prueba de

laboratorio-
Cationes
Sodio 136-145 meq/l ± 3 meq
Potasio 3.5 – 5.0 meq/l ±0.2 meq
Calcio 4.5 – 5.5 meq /l ± 0.1 meq
(9.0 – 11.00 mg por 100)
Magnesio 1.5 – 2.5 meq / l ± 0.04 meq
(1.8 – 3.0 mg por 100)
Aniones
Cloruro 96-106 meq / l ± 0.2 meq
C02(contenido o CO2 total 24-28 meq /l ± 0.2 meq
Fosforo (inorgánico) 3.0 – 4.5 mg por 100 Variancia considerable por las
dificultades del método analítico.
Sulfato (como S) 0.8-1.2 mg por 100 Varía con el método empleado.
(0.5 – 0.75 meq/l como SO4)
Lactato (6-16 mg por 100) Varía con el método empleado
Proteínas (6.0-7.6 g por 100) Varía con el método empleado
(14-18 meq/l)
Depende del nivel de albúmina
Requerimientos basales de líquidos y electrolitos
BALANCE HIDRICO
REQUERIMIENTO DE FLUIDOS
NECESIDADES BASICAS
1. Perdidas insensibles de agua (evaporación por vía pulmonar y por piel)
– Perdida insensible total = 15ml/Kg/día
– Piel = 5-7ml/hora
– Pulmonar = 15-20ml/hora = 400 a 800ml/24hr
Condiciones anormales
– Hiperventilación : incrementa en 100ml por cada 5 respiraciones sobre lo
normal en 24 horas
– Fiebre : incrementa en 150 ml por cada grado en 24 horas
– Sudor:

Agua mEq
(ml) Na Cl K

Moderado Intermitente 500 25 25 7

Moderado continuo 1000 50 50 14
Profuso Continuo 2000 100 100 28
• Paciente operado :

– Microlaparatomía 30 – 50 ml/hora
– Abdomen abierto 100ml/hora
– Torax abierto 150 ml/hora

• Nota:
En cálculos finos se hace necesario descontar de la pérdida
insensible el ingreso adicional de agua endógena producida por el
metabolismo propio de grasa y proteínas de la ingesta o el
catabolismo propio en caso de no ingerir alimentos
– Paciente de 70 kgr no hipercatabólico produce 300ml/día
– Paciente hipercatabólico puede llegar a 600-1000ml/día
– Para el cálculo global se resta de las pérdidas insensibles
2.Pérdida urinaria
Volumen urinario:
Débito urinario normal = 0.5-1.0 ml/kg/h
Adulto de 70Kg = 1000 – 1500 ml/24hr
Contenido de electrolitos en orina: depende de la ingesta y del
volumen urinario

Na Ur = 40 – 80 mEq/L
K Ur = 40 – 80 mEq/L
Cl Ur = 60 – 120mEq/L

3.Heces: pequeña cantidad de agua y electrolitos. No es importante

en condiciones normales

Agua = 200ml Na = 20 mEq/L K = 45mEq/L Cl = 15mEq/L

4. Necesidades básicas de fluidos y electrolitos totales

– Fluidos: en el adulto normal se debe considerar la pérdida insensible

(a la que se le resta el agua endógena) más la pérdida urinaria.

Volumen = 30 ml/kg/24hr
= 1500ml/m2 superficie corporal
= 1800 a 2500 ml/día

– Electrolitos:

Na : 40 – 100 mEq (5 a 9 g de Cl Na)

K : 40 – 80 mEq (4 a 5 g de ClK)
Mg : 8 – 12 mEq (1 a 3 g de SO4Mg)

Es conveniente dar 100 a 150 g de glucosa para evitar un

catabolismo interno incrementando, así mismo puede agregarse
30g de aminoácidos en solución.
Agua corporal total

• El espacio intracelular se altera por :

– Disturbios en la osmolaridad del espacio
– extracelular.
– Disturbios en el aporte de requerimientos
energéticos.

• TERCER ESPACIO
– Evaluar:
• Cuantificación
– clínica
• Contenido
• Velocidad de aparición
• Estado de deshidratación: se establece
cuando existe una pérdida —
proporcional o no — de agua y
electrólitos, procedente de 1 o varios
compartimentos.
• La pérdida de agua sola es infrecuente.
• 2.4.1.1 Deshidratación hipotónica: se correlacionará con un BHM que muestre una mayor
• pérdida , proporcional , de electrolitos que de agua, hecho que permite deducir que el agua
• ha pasado al espacio intracelular (IC), provocando un déficit de ésta en el espacio
• 12
• intravascular (IV). Le acompañarán en mayor o menor grado, los signos de piel y mucosas
• secas, pliegue cutáneo, hipovolemia, hipotensión, shock, cianosis, astenia, anorexia,
• obnubilación, coma, etc. En el ionograma el Na será menor de 130 mEq/l. La suma del Cl +
• CO 2 menor de 125 mEq/l y la osmolaridad plasmática menor de 285 mmol / l.
• 2.4.1.2 Deshidratación isotónica: se corre1acionará con un BHM que muestre una pérdida,
• proporcional, de electrólitos y agua, quo permite deducir que el agua se ha perdido a
• expensas del espacio intravascular, e intracelular. Le acompañaran los signos de
• hipovolemia y deshidratación de ambos espacios: sed, obnubilación moderada, pliegue
• cutáneo, disminución del volumen plasmático, hipotensión arterial, etcétera. En el
• ionograma el Na está entre los 130 – 150 mEq/l, la suma del Cl. + CO 2 es igual a 130 y la
• osmolaridad plasmática estará entre los 285 -295 mmol/l.
• 2.4.1.3 Deshidratación hipertónica: se correlacionará con un BHM que muestre una
• pérdida, proporcionalmente mayor de agua que de electrolitos, que permite deducir que el
• agua ha pasado desde el espacio IC al IV por la hipertonicidad existente allí . Los signos y
• sí ntomas acompañantes serán en mayor o menor grado: anorexia, sed intensa, sequedad de
• la piel, falta de pliegue cutáneo, oliguria, trastornos de la conducta, hipotensión arterial,
• shock, fiebre, rigidez de nuca, coma, etcétera. En el ionograma el Na es mayor de 150
• mEq/l y la osmolaridad plasmática mayor de 295 mmol/l.
• DHT Grado I (5% del peso en Agua)( 40-50 )
• Mucosas secas, sed, taquicardia
• DHT Grado II (10% del peso en Agua) (60-90)
• Hipotensión de pie, normotenso acostado.
• Agua corporal total
• DHT Grado III (15% del peso en Agua) (100-110)
• Hipotensión en decúbito, oliguria, alteraciones en la
• conciencia
• DHT Grado IV (20% del peso en Agua)(120 y más)
• Choque, signos de hipoperfusión.
NATREMIA
• El sodio es el principal regulador de la
dimensión del espacio extracelular.
• Determina variaciones la volemia
 HOMEOSTASIA DEL SODIO
SODIO CORPORAL TOTAL:

 58 mEq/kg (4000 mEq)

 60% intercambiable y 40% en hueso
 Catión predominantemente Extracelular, [ ] 140 mEq/L
 La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ]
plasmática, sino con el volumen de LEC:

Edema: Sodio Corporal

Deshidratación: Sodio Corporal
 HOMEOSTASIA DEL SODIO
BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO
Ingreso:
155mEq/24h
Excreción:
Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h
Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h

MANEJO RENAL DE SODIO:

A. Filtración Glomerular
B. Reabsorción:
 Túbulo proximal: 67%
 Asa de Henle: 25 %
 Túbulo distal: 5 – 10 %
C. Total excretado: Aprox. 0.6%
 HOMEOSTASIA DEL SODIO

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO:

 INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG):

25,200 mEq / día.
Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.

 ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na

(-) por carga de Sodio
(+) por depleción de sodio

 HORMONA NATRIURÉTICA:
Favorece excreción de Na+
 DESÓRDENES DEL SODIO Y DE LA
HOMEOSTASIS DEL AGUA

• Principios generales a considerar:

– El valor absoluto de la anormalidad electrolítica es menos

importante que la dirección y tasa de cambio.

– Además, el cambio en el volumen tiene más significado que el

cambio en el valor del sodio sérico:

• Por ejemplo, en hiponatremia, el cambio acompañante en

el volumen intravascular es más relevante que el nivel
absoluto de sodio sérico.
HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA:
GRADOS

• HIPONATREMIA: • HIPERNATREMIA:

– < 135 mEq/L o mMol/L – > 145 mEq/L o mMol/L

– LEVE:
• 130 – 134 mEq/L – LEVE:
– MODERADA: • ????
• 120 – 129 mEq/L – MODERADA:
– GRAVE: • ????
• < 120 mEq/L – GRAVE:
• ????
 HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA: SIGNOS Y
SÍNTOMAS

• HIPONATREMIA: • HIPERNATREMIA:

– Letargia, apatía, desorientación, – Estado mental alterado,

cefalea, conducta bizarra, agitación, irritabilidad,
alucinaciones. letargia, estupor, coma,
hiperactividad
– Sensorio anormal, convulsiones, neuromuscular.
coma.
– Calambres musculares, ROT
disminuidos, reflejos patológicos, – Sed, anorexia, náuseas,
parálisis pseudobulbar, signos vómitos.
neurológicos focales raros
(extrapiramidalismo).
– Respiración de Cheyne-Stokes.
– Hipotermia. – Mucosas secas.
– Anorexia, náuseas, vómitos.
– Bradicardia.
– Incontinencia urinaria fecal.
 VOLUMEN EXTRACELULAR

BAJO ALTO NORMAL

DESHIDRATACION HIPOVOLEMIA EDEMAS

PERDIDAS MIXTAS RETENCION MIXTA RETENCION H2O

Na > H2O H2O > Na

Na < 20 mEq Na > 20 mEq/L Na < 20 mEq/L Na > 20 mEq/L

S.I.H.A.D.
Stress
Dolor
SOSPECHA DE SOSPECHA DE Glucocort.
PERDIDA PERDIDA RENAL CIRROSIS HEPATICA IRC disminuidos
EXTRARENALES Diuréticos ICC FRACASO RENAL Hipotiroidismo
Deficit mineralocort SD NEFROTICO AGUDO Fármacos
T.G.I.: Vómitos Síndrome ESTABLECIDO
Diarrea “pierde sal”
Tercer espacio Acidosis tubular tipo II
Traumatismo Diuresis osmótica
muscular TRATAMIENTO:
Quemaduras TRATAMIENTO:
Restricción hídrica.
Restricción hídrica.
Diuréticos.
TRATAMIENTO:
NaCl 9‰
CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

• • V.E.C. Normal:
V.E.C. Disminuida:
– Pérdida renal de sodio: – Diuréticos tiazídicos
• Agentes diuréticos. – Hipotiroidismo.
• Diuresis osmótica – Insuficiencia adrenal.
• Insuficiencia adrenal. – S.I.H.A.D.
• Nefropatía perdedora de sal. • Cáncer.
• Bicarbonaturia (acidosis tubular • Alteraciones del SNC:
renal, estado de desequilibrio por • Drogas: Desmopresina, oxitocina,
vómitos). inhibidores de síntesis de
• Ketonuria. prostaglandinas, nicotina,
fenotiazinas, tricíclicos, inhibidores
– Pérdidas extrarrenales de sodio. de recaptación de serotonina,
• Diarrea, vómito. derivados opiáceos,
• Sangrado. clorpropamida, clofibrato,
• Sudoración excesiva. carbamazepina, ciclofosfamida,
• Secuestro de fluido en el tercer vincristina.
espacio. • Condiciones pulmonares:
• Obstrucción intestinal. Infecciones, IRA, Ventilación a
Presión Positiva.
• Peritonitis. • Misceláneos: Estado post qx,
• Pancreatitis. dolor, náusea severa, VIH.
• Trauma muscular. – Disminución de la ingesta de solutos:
• Quemaduras. abuso de cerveza, dieta de té y tostada.
• VEC incrementado:
– ICC, Cirrosis, Sindrome nefrótico,
Insuficiencia renal, Embarazo.

• INGESTA EXCESIVA DE AGUA:

• Polidipsia primaria.
• Fórmula infantil diluida.
• Soluciones de irrigación libre de sodio (usados en histeroscopía, laparoscopía o resección transuretral de
próstata.
• Ingesta accidental de grandes cantidades de agua (Ej: durante lecciones de nado).
• Enemas múltiples con agua de caño.
 CAUSAS DE HIPERNATREMIA

PERDIDA NETA DE AGUA: PERDIDA NETA DE AGUA:

• AGUA PURA: • LÍQUIDO HIPOTÓNICO:

– Pérdidas insensibles no reemplazadas – Causas renales:
(dérmicas y respiratorias). • Diuréticos de asa.
– Hipodipsia. • Diuresis osmótica (glucosa, úrea,
– Diabetes Insípida Neurogénica. manitol).
• Post-traumática. • Diuresis post-obstructiva.
• Causada por tumores, quistes, histiocitosis, • Fase poliúrica de la necrosis tubular
tuberculosis, sarcoidosis.
• Idiopática.
aguda.
• Causada por anuerismas, meningitis, • Enfermedad renal intrínseca.
encefalitis, síndrome de Guillain-Barré. – Causas gastrointestinales:
• Causada por ingestión de etanol (transitoria). • Vómito.
– Diabetes insípida Nefrogénica congénita. • Drenaje nasogástrico.
– Diabetes insípida nefrogénica adquirida. • Fístula enterocutánea.
• Causada por enfermedad renal (Ej:
enfermedad quística medular).
• Diarrea.
• Causada por hipercalcemia o hipokalemia. • Uso de agentes catárticos osmóticos (Ej:
• Causada por drogas (litio, demeclociclina, lactulosa).
foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B, – Causas cutáneas:
antagonistas de los receptores de vasopresina).
• Quemaduras.
• Sudoración excesiva.

GANANCIA DE SODIO HIPERTÓNICO:

Infusión de bicarbonato de sodio hipertónico. Preparación de alimentación hipertónica.
Ingestión de cloruro de sodio. Ingestión de agua de mar.
Eméticos ricos en cloruro de sodio. Enemas con salino hipertónicos.
Inyección intrauterina de salino hipertónico. Infusión de cloruro de sodio hipertónico.
Diálisis hipertónica. Hiperaldosteronismo primario.
Sindrome de Cushing.
 HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA:
¿CUÁNDO TRATAR?

• HIPONATREMIA: • HIPERNATREMIA:

– Na+ sérico < 120–125 – Na+ sérico > 150 mEq/L.

mEq/L. – Hipernatremia sintomática.
– Hiponatremia sintomática.
 HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA:

¿HASTA CUÁNDO TRATAR?

• HIPONATREMIA: HIPERNATREMIA:

– Na+ sérico > 120–125  Na+ sérico  145 mEq/L.

mEq/L.

 Hasta reversión de los

– Hasta reversión de los
síntomas y signos de
síntomas y signos de
gravedad. severidad.

La corrección del déficit del Na no debe exceder 1 mEq/l X h. Hasta que

el Na exceda los 120 mEq/l.
El cálculo del exceso de agua se logra a través de la aplicación de la
fórmula:
ACT n X NA n = ACT pte X NA pte
(ACT: agua corporal total; n: normal; pte: paciente)
HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA:
RECOMENDACIONES

• No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no

modificar más de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos.

• No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por riesgo

de mielinolisis pontina.

• El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos

debe hacerse por otra vía, independientemente del volumen
de fluido hipertónico o hipotónico necesario para la
corrección de la hiponatremia o hipernatremia sintomática.
Anormalidades del potasio

• La ingesta natural de potasio de 50-100 mEq/dia

• 98% se localiza en el compartimiento intracelular

• En una concentración 150 mEq/l

• Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día
• Excreción: orina 90%, M fecal: 10%
• Túbulo proximal reabsorción y el distal excreción.
hipopotasemia

Concentración en plasma < 3,5mmol/L

el problema mas común en un

paciente quirurgico es la
hipopotasemia que puede resultar
de la excreción renal excesiva, paso
continuo del potasio a la célula por
exceso de liquido con una perdida
obligada renal mayor a 20 mEq/dia
 Causas de hipokalemia

1) Menor ingesta: dieta promedio = 70-100 mEq/día.

respuesta:UxV puede descender hasta 5-25 mEq/día.
Es rara aislada
2) Redistribución de potasio:
seudohipokalemia. Entrada al LIC x >pH del LEC (alc. metabólica)
drogas (insulina, β-adrenérgico, AMF), tto. anemia megaloblástica,
parálisis periódica hipoK, hipotermia.
3) Pérdidas:
sudor: 5-10 mEq/día, pero puede ser importante (10 L/día)
G-I: heces tienen 100-200 ml agua + 5-10 mEq K+/día
vómitos, diarrea, abuso de laxantes, fístula digestiva,
adenoma velloso colon.

Renales: generalmente en el segmento distal

a) mayor actividad mineralo-corticoidea
b) mayor oferta distal de Na+ y H2O (diuréticos)
CAUSAS DE PÉRDIDAS
RENALES DE POTASIO
• Diuréticos tiazídicos y
del asa
• Otros medicamentos
– Antibióticos
– Cisplatino
– Litio
– L-dopa
– Intoxicación por talio
• Alcalosis metabólica
• Exceso de mineralcorticoides
(hiperreninemia > aldosterona)
– Hiperaldosteronismo primario
– Síndrome de Cushing y
tratamiento por los corticoides
– Hiperreninismo
– Exceso aparente de
mineralcorticoides
• Afecciones renales (disminucion
LEC + Hiperplasia ap yuxtaglomerular)
– Acidosis tubular renal
– Enfermedades familiares o
idiopáticas: Síndrome de
Bartter o de Liddle
• Otras causas
– Acidosis del diabético
– Hipercalcemia
– Leucocitosis
CAUSAS DE HIPOKALIEMIA SEGÚN EL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE

• Acidosis metabólica
– Diarrea Aguda
– Cetoacidosis
– Acidosis tubular renal
– Pielonefritis crónica
• Alcalosis metabólica
– Tratamiento diurético
– Vómitos, aspiración
digestiva
– Hipermineralcorticismo
– Hipomagnesemia
 Rol del alcalosis metabólica en la generacion de hipokalemia.

alcalosis metabólica
Lumen o respiratoria Membrana
tubular basolateral
K+

H+

Por cada 0,1 incremento pH, el potasio plasma aumenta 0,4 mEq/L
Manifestaciones clínicas

• Leve : 3- 3,5 mEq/L es asintomática.

– Neuromuscular: hiporeflexia, íleo , parálisis y
– rabdomiólisis
– Cardiovascular: Aumento PM en reposo, duración
– de P de acción y periodo refractario
– Renal: Alteración estructural y funcional
– Metabolismo: proteínas y GH e insulina
Alteraciones del EKG
• < 3 mEq/L: onda T plana, depresión
• ST, ondas U
• < 2,5 mEq/L: onda U prominente,
• inversión onda T, PR y QT
• prolongado, QRS ensanchado
Tratamiento • Calcule el KCT :
– 50 meq/Kg en Hombres
• Corregir causa de base
– 40 meq/Kg en Mujeres
• No bolos • Calcule el déficit:
• Infusión 20 mEq/L- – 3.0 a 3.5 : 5% de déficit
40mEq/L en SSN, – 2.5 a 2.9 : 10% de déficti
• Monitoreo EKG, control – Menor a 2.5 : 15% de déficit.

K c/4 horas • Calcule los

• Pérdida crónica: 3-5 requerimientos basales:
– 1 meq/Kg/día
mEq/K/día VO
• Administre la mitad en 24
• Refractaria : Corregir horas y la segunda mitad en
Mg, se requiere para las 48 horas siguientes
que entre K a célula
hiperpotasemia

• nivel elevado de potasio plasmático,

por encima de 5.5 mmol/L.
• Sus causas pueden ser:
– aumento del aporte,
– redistribución o disminución de la
excreción renal.
• Niveles muy altos de potasio
constituyen una urgencia médica
debido al riesgo de arritmias cardiacas.
Hiperpotasemia
Causas:
• Acidosis
• Traumatismos quirúrgicos
importantes
• Insuficiencia renal
Hiperpotasemia
• Signos y síntomas: naúsea, vómito,
cólico intestinal , diarrea, bloqueo
cardiaco , paro cardiaco diastólico.
• En EKG: ondas T altas en espiga,
complejo QRS ancho y segmento ST
deprimido.
Hiperpotasemia
Tratamiento
• Administración I.V. de 1 gr. De gluconato de
calcio al 10% en 3 min. (repetir a los 10 min
de ser necesario, si no cambia ECG)
• 45 meq Na HCO3 en 1000ml de dextrosa al
10% + 20 unidades de insulina regular
• Resinas de intercambio catiónico. 1 gr
elimina 3 moles de K
• Diálisis
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
• Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
• Base: sustancia capaz de captarlo
• La acidez de un líquido viene dada por su
concentración de H+, dicha concentración
se expresa en términos de pH
Sistema Buffer o amortiguador

• Son sistemas acido-base conjugada con

capacidad de amortiguación consistente
en eliminar o regenerar H+ según las
características del medio. En los líquidos
orgánicos se comportan de esta manera
diversos sistemas:
– Ac. Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)
– Fosfatos H2PO4-/HPO4=
– Diversas proteínas
Sistema bicarbonato

• CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

• CO2  depende de la PaCO2 Esta regulada

por la función ventilatoria
– Hipoventilación = Hipercapnia
– Hiperventilación = Hipocapnia
• HCO-3 Esta regulada por la función renal
– Elimina ácidos volátiles
– Elimina H+ que son segregados en los túbulos
– Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomérulo
– Genera nuevas moléculas de HCO-3 que pasan al
plasma y sirven para amortiguar radicales ácidos.
Clasificación de los trastornos del
equilibrio ácido-base

• La concentración de H+ puede alterarse

bien por aumento o por disminución. Estas
alteraciones pueden deberse a una
modificación primaria de la presión de CO2
o de la concentración de bicarbonato.
• Las situaciones en que la [H+] tiende a
disminuir alcalosis, en las que tiende a
aumentar acidosis
• Los trastornos debidos a
modificaciones primarias de la
PaCO2 se califican de respiratorios y
los debidos a modificaciones de la
[HCO3-], de metabólicos.
 Compensación en el trastorno Acido-
Base
Desorden C.Primario Respuesta compensatoria
Acidosis Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3
 HCO3
Metabólica La pCO2 disminuye 1.2 mmHg
Alcalosis Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La
 HCO3 pCO2 se eleva 0.7 mmHg
Metabólica
Acidosis Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El
 pCO2 HCO3 se eleva en 1 mEq/l
Resp. Aguda
Acidosis Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.
 pCO2
Resp. Crónica El HCO3 se eleva en 3.5 mEq/l
Alcalosis Por cada 10 mmHg que cae la pCO2
 pCO2
Resp. Aguda El HCO3 se reduce en 2 mEq/l
Alcalosis Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2
 pCO2
Resp. Crónica El HCO3 disminuye en 5 mEq/l
alcalosis respiratoria
• esta es la alteración mas común en los
pacientes quirúrgicos.

• Las causas son hiperventilación por

opresión torácica, dolor, hipoxia, lesión del
SNC, y ventilación asistida.
• Proceso fisiopatológico anormal en el cual la
ventilación alveolar es exagerada en
relación con el grado de producción de CO2
por el organismo, lo que lleva a un
descenso de la PaCO2 por debajo de los
límites normales
• Desciende la cantidad de hidrogeniones
• Respuesta inmediata: desplazamiento H+ del
intracelular al extracelular
• aumenta el HCO3 en plasma
Esta acción de los tampones intracelulares se agota
en minutos y es ineficaz.
• se estimula la glucólisis x lo que se incrementa la
producción de ácido láctico y pirúvico, descendiendo
también por este mecanismo la cifra de bicarbonato
• En el plazo de 2-6 hs. Empiezan los mecanismos
compensadores renales:
– El descenso de la PCO2 inhibe la reabsorción y la
regeneración de bicarbonato.
– Es máximo a los 3-5 días.
• PH > 7,40 conjuntamente con unaPCO2 <
35mmHg : Alcalosis respiratoria.

• Aguda: HCO3 disminuye 2mEq/l y la

actividad de H disminuye en 7-8neq/l x c/
10mm de disminución de la PCO2 arterial
 CAUSAS DE ALACLOSIS RESPIRATORIA
DE ORIGEN EN SNC: MECANISMOS MIXTOS
(origen cortical cerebral) DESCONOCIDOS:
Ansiedad DROGAS Y HORMONAS
Dolor Salicílicos

Fiebre Nicotina

Lesióno inflamación Hormona Tiroidea

Disminución flujo sanguíneo Progesterona

POR HIPOXEMIA: Catecolaminas

Altitud Xantinas

Cortocircuitospulmonares CONDICIONES ESPECIFICAS:

Imbalance ventilación-perfusión Cirrosis Hepática
Defectos de difusión pulmonar Septicemia por Gram Negativos

Embarazo (progesterona)
ESTIMULOS FISICOS:
Lesiones Hiponatremia
irritativas de las vías
respiratorias (tumor, inflamación, Exposición al calor
espasmo) Ventilación mecánica
Rigidez pulmonar (fibrosis o edema). Recuperación de acidosis metabólica
Disminución del movimiento de la
pared del tórax o del diafragma
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA

NEUROMUSCULAR: METABOLICO:
Laxitud Hipocapnia, hipercloremia
Depresión de la función Hipofosfatemia
cognoscitiva Disminución del calcio iónico
Confusión
CARDIOVASCULAR:
Síncope
Taquicardia, hipotensión
Convulsiones
Angina
Parestesias (periorales y palidez)
Alteraciones electrocardiográficas
Temblor muscular, calambres, (depresión del segmento ST)
tetania Arritmias ventriculares
Apoplejía cerebral en la anemia
falciforme
GASTROINTESTINAL:
Naúseas, vómitos
Alcalosis Respiratoria
Tratamiento
• Tratar la causa subyacente
• En caso de hiperventilación psicógena
se debe respirar en el interior de una
bolsa para aumentar la pCO2 en el aire
inspirado
• En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se
puede usar el mismo recurso
Acidosis Respiratoria

• Disminución del pH
• Elevación en la pCO2
• Variable incremento en la
concentración de bicarbonato
 Acidosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
-No actúan los amortiguadores extracelulares
-La hemoglobina y las proteínas son la
protección contra la hipercapnia aguda
-El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se
intercambia con Cl
-La respuesta amortiguadora se completa a
los 10 a 15´del ascenso de la pCO2
Acidosis Respiratoria Crónica
Fisiopatología

2. Respuesta compensadora renal:

-La hipercápnea persistente estimula la
secreción de protones a nivel de la
nefrona distal
-El pH urinario disminuye
-Aumenta la excreción urinaria de
amonio, la acidez titulable y la pérdida de
Cl
-Aumenta la reabsorción de HCO3 por el
T. Proximal
 MANIFESTACIONES DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA

NEUROMUSCULAR: CARDIOVASCULAR:
Ansiedad Taquicardia

Asterixis Vasodilatación

Letargia,estupor, coma Sensibilidad a la digital

Convulsiones
PCO2 total aumentada:
 cefalea Hipocloremia
Papiledema Hiperfosfatemia aguda
Paresias focales normokalemia
Temblor, mioclonias
Acidosis Respiratoria
Clínica

• Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión,

irritabilidad, ansiedad e insomnio; que
puede progresar a asterixis, tremor,
somnolencia (narcosis por CO2)
• La severidad de los síntomas se
correlaciona más con la rapidez de
desarrollo que con el grado de
hipercapnia
Acidosis Respiratoria
Causas
• Obstrucción de vías aéreas
• Alteraciones que afectan a la pared
torácica y músculos respiratorios
• Inhibición del centro respiratorio central
• Alteraciones que producen restricción
ventilatoria
• Ventilación mecánica
 CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
CIRCULATORIAS: MUSCULAR:
 Embolismo pulmonar masivo Hiperkalemia severa
 Paro cardíaco Crisis de miastenia gravis

PULMONARES: SNC Y PERIFERICO:

Edema pulmonar masivo Anestesia

Neumonía severa Drogas como analgésicos y/o sedantes

Síndrome de dificultad respiratoria de Trauma
adulto Accidentes cerebro-vasculares

Broncoespasmo severo Apnea del sueño central

Aspiración Lesiones de la médula espinal cervical

Espasmo laríngeo Síndrome de Guillain-Barré

Apnea del sueño obstructiva. Neurotoxinas (botulismo, tétanos,

TORAX fosforados orgánicos)

drogas;: succinilcolina, curare,
Restricción ventilatoria
Tórax inestable
pancuronio, aminoglicósidos
Neumotórax FALLA DEL VENTILADOR
Hemotórax
Acidosis Respiratoria
Diagnóstico pH y pCO2

Acidosis
Respiratoria

Si HCO3  Si HCO3 
1mEq/l por cada 3.5 mEq/l por cada
10mmHg de pCO2 10mmHg de pCO2

Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria

aguda crónica
Acidosis Respiratoria Aguda
Tratamiento
• Tratamiento de la enfermedad
subyacente
• Si hay hipercapnia e hipoxemia
podemos administrar O2 y para bajar la
pCO2 se requiere aumento de la
ventilación alveolar eficaz
• El tratamiento del NaHCO3 no está
bien definido, puede producir, edema
agudo de pulmón, alcalosis metabólica
y aumento de la producción de CO2
Acidosis Respiratoria Crónica
Tratamiento
• El pH suele estar corregido por la
respuesta compensadora renal
• Oxigenación adecuada
• Mejorar la ventilación alveolar eficaz
• El oxígeno excesivo y los sedantes
deben ser evitados ya que actúan
como depresores respiratorios
produciendo mayor hiperventilación
Acidosis metabólica

• Es una alteración clínica en la que existe

un pH arterial bajo ( o una concentración
plasmática alta de H+) y una reducción de
la concentración de HCO3- .

• Esto se acompaña de un grado apropiado

de hiperventilacion compensatoria
• hay dos maneras en que puede
producirse la acidosis metabólica:
Añadiendo H+ ó eliminando iones de
HCO3-
Causas

• Incremento de la producción de ácidos.

• Pérdida de Bicarbonato o precursores.

• Disminución de la excreción renal de

ácidos.
 Acidosis con anion gap aumentado

Aumentadas Medir cetonas No aumentadas

Medir glucosa Aumento Sin aumento

Acido láctico Acido láctico

Aumentadas No aumentadas
pO2 bajo IR.Intoxicación
Infecciones por metanol ó
Hipotensión etilenglicol
Cetoacidosis Cetoacidosis
diabética No diabética
Alcoholica,
inanición
Ac. Metabólica Anion Gap Alto
Tratamiento

• Bloquear la fuente de producción de ácido

• Reposición de bicarbonato sólo para evitar
riesgos (hiperkalemia, pH muy bajo)
• Cálculo de la reposición de bicarbonato:
HCO3 x 0.6 x peso corporal
• Corregir la hiperpotasemia con la
administración combinada de glucosa,
insulina y HCO3
• Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir
hidratación
Acidosis metabólica
con anion gap normal
• El descenso primario de la
concentración plasmática de
bicarbonato, con elevación
proporcional de Cl
• Pérdidas renales e intestinales
Ac. Metabólica A. Gap normal
Causas

• Pérdidas • Acidosis tubular

gastrointestinales proximal
• Productos que • Acidosis tubular
producen HCl distal
(alimentación • Insuficiencia renal
perenteral) • Hipoaldosteronismo
• Multifactoriales. • Hiperpotasemia
Acidosis dilucional,
hiperpotasemia.
Efectos sistémicos de la acidosis
metabólica
• Respiratorios (por acidosis del LCR):
Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia,
reducción de la afinidad de la Hb por el
O2)
• Circulatorios (por acidosis intracelular):
Vasodilatación arteriolar, depresión
miocárdica, aumento de catecolaminas
• Metabólicos: Aumento del catabolismo
muscular, desmineralización ósea,
hiperpotasemia, hipercalciuria
 Ac. Metabólica Hiperclorémica
Tratamiento
ETIOLOGIA PRIMARIO SECUNDARIO
Pérdidas intestinales Sol.salina + HCO3
Acidosis tubular renal Bicarbonato
Uropatía obstructiva Desobstrucción Bicarbonato
Insuficiencia renal Quelantes, diálisis Bicarbonato
Diarrea Solución salina Bicarbonato
Anfotericina B Bicarbonato
Der.Urétero intestinal Vaciam, bicarbon
Ac. poshipocápnica No necesita
Laxantes Suprimir Bicarbonato
Alcalosis metabólica

• SE DEFINE POR LA ELEVACION DE

LA CONCENTRACION DE
BICARBONATO PLASMATICO
RELACIONADO A LA PERDIDA DE
CARGA ACIDA O A LA MAYOR
REABSORCION O REGENERACION
DEL MISMO
Generación y mantenimiento de la
alcalosis metabólica
I. Generación:
1. Sobrecarga alcalina:
-NaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisis
-CaCO3: Suplementos orales
-Citrato: Sangre y derivados
-Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis
2. Pérdida de H:
-Gástrica: Vómitos, aspiración
-Renal: Diuréticos, hipermineralcorticismo
II. Mantenimiento:
-Depleción de Cl y/o K
-Contracción de volumen extracelular
Compensación de alcalosis
metabólica
• Tamponamiento intra y extracelular
• Compensación respiratoria: Depresión
respiratoria con aumento de CO2
• Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que
aumenta HCO3
• Tubulo proximal: aumento de la excreción
renal de HCO3. (volemia conservada)
• Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3
• La depleción de volumen y K impiden que se
excrete HCO3
Alcalosis Metabólica
Síntomas
• Compensada: Asintomática
• Hipoxia tisular
• Depleción de volumen: debilidad,
calambres, vértigo
• Hipokalemia: Poliuria, polidipsia,
debilidad muscular
• Alcalemia: Parestesias
Alcalosis Metabólica
Tratamiento
1. Sal sensibles:
-Suero salino isotónico con ClK añadido
-Agua y sal oral si se tolera
-Retirada de diuréticos si es posible
-Antagonistas H-2
2. Sal resistente:
-Terapia etiológica
-Espironolactona o Amiloride
-Potasio
-iECAs (S. Bartter)
3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis