HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO PRIMARIO

Se produce por la baja producción de la hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. La
hormona tiroidea es muy importante para muchas funciones del cuerpo y su falta o
disminución produce problemas de crecimiento y retraso mental irreversibles. El tratamiento
es de muy bajo costo y consiste en un suplemento de la hormona tiroidea que el niño deberá
tomar durante toda su vida. Las dosis variarán según el individuo y a lo largo de la vida. El
hipotiroidismo congénito primario es la más frecuente de las enfermedades pesquisables (1 en
2000 nacimientos)

ETIOLOGÍA

El hipotiroidismo congénito es causado más comúnmente por un defecto embriológico en el

desarrollo de la glándula tiroides -disgenesia- (85% de los casos) o un defecto en la síntesis de
hormona tiroidea -dishormonogénesis- (15% de los casos). La mayoría de los casos de
disgenesia tiroidea son esporádicos, mientras que los trastornos de dishormonogénesis se
heredan con un patrón autosómico recesivo. La disgenesia tiroidea resulta de la agenesia,
hipoplasia o ectopia (esta última representa 2/3 de los casos de disgenesia en todo el mundo).

CLÍNICA

La gran mayoría (95%) son asintomáticos… esto se debe a que parte de la tiroxina materna
atraviesa la placenta, de modo que inclusive en bebe que no pueden producir ninguna
hormona tiroidea, las concentraciones séricas de T4 en el cordón umbilical son
aproximadamente del 4-25% de las de los bebes normales. Además, muchos bebés con
hipotiroidismo congénito tienen algo, aunque inadecuado, tejido tiroideo funcional.

Los RN en regiones del mundo que carecen de programas de detección generalmente

presentan signos y síntomas de hipotiroidismo que se desarrollan durante los primeros meses
de vida, incluyen: letargo, llanto ronco, problemas de alimentación necesitado a menudo ser
despertados para amamantar, estreñimiento, facies mixedematosa, macroglosia, hernia
umbilical, fontanelas grandes, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada
(principalmente hiperbilirrubinemia no conjugada). Los recién nacidos con dishormonogénesis
tiroidea pueden tener un bocio detectado en la ecografía prenatal o en el examen clínico del
neonato, mientras que, en otros, el bocio se descubre más tarde en la vida. Los nódulos
subcutáneos palpables (osificaciones) pueden ser un indicio del hipotiroidismo congénito
causado por el pseudohipoparatiroidismo.

Las epífisis de rodilla a menudo carecen de calcificación, y esto es más probable que ocurra en
hombres que en mujeres (40 frente a 28 por ciento, respectivamente)

SCREENING

Las muestras de sangre para realizar el screening de esta afección deben obtenerse dentro de
la primera semana, pero después de las 48 horas de vida, pues el aumento fisiológico de TSH
inmediato al nacimiento puede desvirtuar los resultados. Es importante tener presente que
normalmente los valores de TSH en el RN dependen de las horas de vida. A los 30 minutos de
vida se produce un pico máximo de ascenso de TSH que llega hasta 80 a 100 µU/ml; desciende
a valores normales de TSH entre las 24 y 48 h.

Existen tres tendencias para el screening del hipotiroidismo congénito primario: diagnóstico
mediante la cuantificación del nivel sérico de TSH, de T4 o de ambas hormonas
simultáneamente. Actualmente en la Argentina se ha optado por el THS, por tratarse de la
hormona que primero se modifica en la enfermedad. En los recién nacidos con valores en
niveles aceptados para el diagnóstico de la afección, se aconseja confirmar el resultado y
complementar con los estudios correspondientes, comenzando la terapéutica lo antes posible.
L a técnica utilizada es la de radioinmunoanálisis (RIA) y el valor normal hasta 20 microU/ l.

CONFIRMACIÓN

Cuando se informan resultados anormales para la prueba de detección del recién nacido, se
debe obtener una muestra de sangre por venopunción para confirmar o excluir el
diagnóstico de hipotiroidismo, midiendo la TSH, así como la T4 libre o la captación total de
T4 y T3. Esta estrategia también se aplica si se sospecha hipotiroidismo debido a síntomas
clínicos.

TSH alta, t4 libre baja, confirman el diagnóstico de hipotiroidismo primario.

Se debe complementar con:

- Radiografía de rodilla para determinar la maduración ósea

- Ecografía tiroidea y/o centellograma tiroideo

TRATAMIENTO

La levotiroxina oral es el tratamiento de elección, dosis inicial de 10 a 15 mcg/kg/día. La

tableta debe triturarse y mezclarse con una pequeña cantidad de leche materna, fórmula
(excepto fórmula a base de soja) o agua y alimentar al bebé. Se puede usar una jeringa de
medicamento para administrar el medicamento; no debe agregarse a un biberón de leche
materna o fórmula.

Los objetivos generales del tratamiento son asegurar el crecimiento normal y el resultado del
desarrollo neurológico. Esto se logra restaurando las concentraciones séricas de fT4 (o T4) y
TSH al rango normal lo más rápido posible, seguido de un ajuste de la dosis para garantizar la
continuación del eutiroidismo clínico y bioquímico.

El primer examen de control debe hacerse entre las 4 a 6 semanas después del inicio del
tratamiento ya que antes del mes la hormona tiroidea no está aún equilibrada. Durante las
primeras semanas el organismo tiene que replecionar sus deficientes reservas de T4 en los
tejidos y en el suero.

El control clínico se realiza de manera mensual el primer semestre, cada 2 meses el segundo
semestre de vida, y luego cada 3 meses hasta los 6 años. El control de laboratorio se realiza
cada 2 meses el primer año de vida. Si hay que modificar la dosis el control debe hacerse entre
las 4 y 6 semanas siguientes para confirmar su normalización.

GALACTOSEMIA

La galactosemia clásica es un síndrome clínico consecuencia de la actividad deficiente de la

enzima galactosa-l-fosfato uridiltransferasa. Los pacientes con esta afección presentan
manifestaciones típicas ya en la edad neonatal poco después del comienzo de la
alimentación, tanto con lactancia materna como con fórmulas, ya que ambas leches
contienen galactosa. Suelen evidenciar vómitos, retardo de crecimiento, diarrea, distensión
abdominal, hipoglucemia, hepatomegalia e ictericia, seguidos de ascitis, edema y
aminoaciduria. Las cataratas pueden estar presentes al nacer, pero generalmente aparecen
después de dos semanas como resultado de la deposición de galactitol en el cristalino.
Ulteriormente se puede presentar cirrosis y retardo mental.

Existen tres errores congénitos del metabolismo en la galactosemia que cursan con niveles
aumentados de galactosa en suero, y que pueden originarse por deficiencia de tres enzimas
involucradas en su ruta metabólica principal. La forma más común y grave es la deficiencia de
galactosa-1-fosfato uridiltransferasa.

Se debe a un trastorno autosómico recesivo, se han caracterizado más de 150 mutaciones

causantes de enfermedades para el gen de la galactosa-1-fosfato uridiltransferasa (GALT),
ubicado en el cromosoma 9p13.

El tratamiento consiste en excluir la Galactosa de la dieta durante toda la vida. Su principal

fuente en la dieta procede de la lactosa (Galactosa + Glucosa) en las leches y sus derivados, no
pueden utilizarse preparados comerciales que sean derivados de la leche de vaca como son las
leches rotuladas como “sin lactosa” deben administrarse “fórmulas” de proteína de soja. Las
fórmulas para lactantes están suplementadas con calcio, vitaminas y minerales. A medida que
el lactante se hace mayor, puede tomar sin riesgo cereales no lacteados, frutas, verduras y
carnes. La producción de galactosa endógena es superior a la cantidad que pueden aportar la
ingesta de algunos vegetales y frutas que la contiene y no es necesario controlarlos.

Ello evita las severas manifestaciones clínicas mencionadas y logra un desarrollo físico y
psicológico normal en los niños con la enfermedad. La muestra se obtendrá no antes de las
48 o 72 horas del comienzo de la ingesta de leche materna o fórmula, para así lograr el
aporte exógeno de galactosa, evitando los falsos negativos. Como existe una clara asociación
entre esta enfermedad y la sepsis por E. Coli, hace necesario contar con los resultados del
screening no más allá de los 7 a 10 días de vida. Los valores normales con el método
colorimétrico enzimático son hasta 8 mg/dl de galactosa total.

El seguimiento se realiza con controles en sangre de galactosa-1-fosfato cada 3 meses durante

el primer año de vida, luego cada 6 meses hasta los 6 años de vida y posteriormente 1 vez al
año, debiendo mantener un valor menor de 5 mg/100ml.

FENILCETONURIA

La fenilcetonuria constituye un error congénito del metabolismo con herencia autosómica

recesiva. Su incidencia es aproximadamente de 1:20.000 nacidos vivos.

Se desencadena como consecuencia de una deficiente actividad de la enzima hepática

fenilalanina hidroxilasa, que cataliza la transformación de fenilalanina en tirosina (98%). O
puede ser, más raro, deficiencia en la síntesis o reciclaje de su cofactor… todo lleva a la
acumulación del aminoácido y sus derivados en los fluidos corporales.

Debido a la detección neonatal generalizada, las manifestaciones clínicas manifiestas de la

fenilcetonuria son poco frecuentes. Los recién nacidos son asintomáticos antes del inicio de la
alimentación que contiene fenilalanina (por ejemplo, leche materna o fórmula infantil
estándar). Si no se detecta durante el período neonatal, la aparición de PKU es insidiosa y
puede no causar síntomas hasta la primera infancia.

En pacientes no tratados, el sello distintivo de la enfermedad es la discapacidad intelectual

irreversible, convulsiones, anomalías de comportamiento, microcefalia y enfermedad de la
piel (erupción eccematosa, pigmentación clara) debido a la hiperfenilalaninemia. Otros
hallazgos incluyen anomalías en la marcha y postura. Sin restricción dietética, el deterioro
cognitivo empeora durante la mielinización en la primera infancia con el aumento de la
exposición dietética a la fenilalanina, pero se estabiliza cuando se completa la maduración
cerebral.

Para el screening de esta afección, contamos con el método de Guthrie. Sin embargo, una
prueba positiva (por encima de 4 mg/dl) no es definitivo para el diagnóstico. Debemos recurrir
a su confirmación por otros estudios.

El pilar de la terapia es la restricción dietética de la fenilalanina. La dieta debe incluir

obligatoriamente un sustituto lácteo especial, al cual se le ha extraído parte o la totalidad
del aminoácido Fenilalanina, con composición nutricional suficiente para proporcionar 100-
120 mg/kg/día de tirosina, 0 de fenilalanina y proteínas de 3 gr/kg en niños menores de 2
años. En mayores, la ingesta de proteínas debe ser de 2 gr/kg/día. La leche especial debe ser
distribuida en forma equitativa durante las 24 horas del día. Por tratarse la fenilalanina de un
aminoácido esencial, la fórmula libre de fenilalanina será complementada con leche materna o
una fórmula de inicio para lactantes, para cubrir con ella los requerimientos diarios de
fenilalanina. Cuando el niño incorpora alimentos, la dieta prohíbe todos los alimentos de
origen animal (carnes de todo tipo, leche y derivados, aves de toda especie, pescado, mariscos,
leguminosas por su alto contenido en Fenilalanina). Se aportarán cereales, frutas y verduras en
cantidades cuidadosamente controladas, conociéndose exactamente su contenido en
Fenilalanina, para cubrir los requerimientos de dicho aminoácido. Existen diferentes productos
en el mercado (fórmulas sintéticas sin fenilalanina), tanto mezclas de aminoácidos como
hidrolizados de proteínas, que difieren principalmente en el contenido total de proteínas, de
tirosina y de calorías; todas ellas tienen minerales, vitaminas y oligoelementos que cubren los
requerimientos de los mismos.

Fórmula que proporciona proteína sin fenilalanina, que toma el lugar de alimentos como las
carnes y productos lácteos + alimentos bajos en fenilalanina (frutas, verduras, cereales). No
comer carne, pollo, pescado, lácteos, huevos, frutos secos, semillas, fuentes vegetarianas de
proteínas como legumbres, tofu.

Un buen control metabólico implica mantener concentraciones plasmáticas entre 2 y 6mg/dl

en los primeros años de vida, en los niños mayores hasta 8mg/dl y en adultos hasta 10mg/dl.

Seguimiento

Se debe terminar la concentración de fenilalanina 1 vez a la semana durante los primeros 6

meses… luego cada 15 días hasta los 10 años y dependiendo la evolución del niño y las dosis de
las concentraciones de fenilalanina 1 vez al mes. Cada 6 meses se debe evaluar la tirosina.

FIBROSIS QUÍSTICA PANCREÁTICA

La FQ es causada por mutaciones en un solo gen grande en el cromosoma 7 que codifica la

proteína reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR) de la FQ. CFTR es un canal de
cloruro regulado, que, a su vez, puede regular la actividad de otros canales de cloruro y sodio
en la superficie celular. Se trata de una afección hereditaria que compromete las glándulas
exocrinas, por lo que fundamentalmente la sintomatología está producida por sus
secreciones anormales, especialmente en el páncreas (se obstruye la luz pancreática, que
interfiere con la secreción de enzimas pancreáticas causando insuficiencia pancreática
exocrina, también conduce a la autólisis y destrucción progresiva de los islotes pancreáticos)
y aparato respiratorio (secreciones espesas y difíciles de eliminar, que en última instancia
obstruyen las vías respiratorias pequeñas y promueven la infección, lo que conduce a la
destrucción del tejido y, finalmente a la bronquiectasia).

El screening de esta afección en el recién nacido es posible a través de la evaluación del nivel
en suero de la tripsina inmunorreactiva (IRT), que se encuentra aumentada como
consecuencia del bloqueo provocado por las secreciones viscosas en los ductos pancreáticos.
Este aumento se produce antes de que se desarrolle la enfermedad, incluso en los pacientes
sin futuras manifestaciones pancreáticas. El método utilizado es el de Delfia (Wallac), con
valores normales hasta 70ng/ml.

Prevención y tratamiento o de la enfermedad respiratoria, del déficit nutricional y de otras

manifestaciones o complicaciones y del cuidado de la salud mental

DEFICIENCIA DE BIOTINIDASA

La deficiencia de Biotinidasa es un error congénito del metabolismo autosómico recesivo. El

gen que la codifica mapea en el cromosoma 3p25.

Esta enfermedad se trata de un error innato del metabolismo que no se evidencia

clínicamente en la edad neonatal capaz de provocar luego signos neurológicos como
amaurosis, pérdida de la audición, convulsiones, hipotonía, ataxia y otras manifestaciones
como retraso del crecimiento, apneas, hiperventilación, dermatitis y alopecia. Sin
tratamiento, habitualmente la clínica comienza a evidenciarse alrededor de los 3 meses de
edad, pero en algunos pacientes se retrasa hasta los 2 años.

Bioquímicamente se produce por una deficiencia en la enzima biotinidasa, cuya función es la

recuperación de la biotina, vitamina hidrosoluble del complejo B, de la vía de degradación de
las carboxilasas piruvato CoA propionol Co-A , metilcrotonil Co-A y acetil Co-A. Como
consecuencia, los afectados pueden presentar cetoacidosis metabólica c hiperamonemia
moderada.

Tratamiento

Consiste en administrar biotina a 10 o 20 mg/día por vía oral. El comienzo provisorio de la

adición de un suplemento de biotina no interfiere con el dosaje de la enzima para confirmar
el diagnóstico. La alimentación es la normal para cada edad. El tratamiento es de por vida.

Seguimiento

Control: medición de ácido láctico y ácidos orgánicos urinarios, inicialmente para evaluar
respuesta al tratamiento con la dosis indicada. Luego cada 3 meses durante el primer año y
cada 6 meses posteriormente.

HIPERPLASIA SUPARRENAL PRIMARIA

Se denomina Hiperplasia Suprarrenal Congénita, a un grupo de enfermedades ocasionadas por

un defecto genético en alguna de las cinco enzimas involucradas en la esteroidogénesis
adrenal. La pesquisa neonatal busca la detección temprana del defecto enzimático más
frecuente: la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, que da cuenta del 90- 95% de los casos.
La deficiencia de esta enzima produce un defecto en la síntesis de cortisol y frecuentemente
también de aldosterona. Esta deficiencia de cortisol en la vida fetal temprana lleva a un
aumento en la secreción de CRH y ACTH, por falta de la retroalimentación negativa
hipotálamo-hipofisaria. Los niveles incrementados de ACTH llevan a una estimulación e
hiperplasia de la corteza adrenal, con el consiguiente exceso de secreción de los precursores
androgénicos previos al bloqueo. Estos precursores androgénicos que se metabolizan a
andrógenos más potentes no afectan la diferenciación sexual de los fetos masculinos, pero si
de los fetos femeninos ocasionando ambigüedad genital. La aldosterona es esencial para
mantener la homeostasis del sodio. En ausencia de esta se produce pérdida principalmente
renal de Na.

Cuando la actividad de una enzima de la esteroidogenesis es nula o disminuida se acumulan los

metabolitos precursores. En el caso de la deficiencia de 21 OHlasa el metabolito que aumenta
entre otros es la 17 OH-Progesterona el cual es un sensible marcador diagnóstico. Por lo tanto,
el diagnóstico se realiza midiendo niveles elevados de 17- hidroxi- progesterona (17OH-P) en
sangre (pesquisa) y sérica (confirmatorio) El estudio se completa con la detección del defecto
molecular del gen que codifica a la enzima 21-hidroxilasa (CYP 21) en el DNA geonómico
obtenido de linfocitos de sangre periférica.

Existe un amplio espectro de presentación clínica de la misma enfermedad dependiendo del

grado de déficit de actividad enzimática. Las formas clásicas (objetivo de la pesquisa) se
presentan en el periodo neonatal y pueden ser:

a) formas con deficiencia grave de actividad enzimática o perdedoras de sal 75% de los
casos (deficiencia de cortisol y aldosterona)

Los RN con la forma clásica perdedora de sal desarrollan entre los 7- 30 días de vida la
“crisis adrenal”. Clínicamente se manifiesta por mala actitud alimentaria, pobre
ganancia ponderal, vómitos, diarrea, deshidratación, letargo. Es característica la
presencia de hiponatremia e hiperkalemia. En caso de no recibir tratamiento adecuado,
la evolución es hacia el shock hipovolémico y la muerte. Las niñas afectadas presentan
 ambigüedad genital con diferente grado de virilización. Los varones afectados presentan
genitales normales al nacer por lo que la sospecha diagnostica en general se hace
tardíamente cuando presentan la crisis adrenal.
b) formas menos severas virilizantes simples 25 % de los casos (deficiencia de cortisol
solamente).

Las niñas presentan ambigüedad genital y los varones genitales normales. En estos últimos el
diagnóstico suele hacerse durante la infancia por presentar signos de pubertad precoz (signos
puberales con testículos chicos).

Objetivos de la pesquisa

- Prevenir la crisis adrenal por pérdida salina (hiponatremia, hiperkalemia severas) con
riesgo de shock hipovolémico y muerte o por stress (cirugías, accidentes).
- Prevenir las asignaciones erróneas de sexo masculino en niñas RN virilizadas.
- Prevenir los daños físicos y emocionales por el exceso de andrógenos pubertad precoz,
baja talla adulta).

HIPOACUSIA

La hipoacusia se define como el déficit de audición mayor de 40 db en el mejor oído.

En el año 1994, la Academia Americana de Pediatría estableció la necesidad de estudiar

tempranamente a pacientes que tenían factores de riesgo, porque en este grupo de pacientes
la incidencia de sordera es mayor.

- Antecedentes familiares de sordera.

- Infecciones intrauterinas.
- Hiperbilirrubinemia grave.
- Peso al nacer menor de 1500g.
- Malformaciones máximo-faciales.
- Meningitis.
- Uso de medicación ototóxica.
- Encefalopatía perinatal.
- Estigmas asociados a síndromes que cursan con hipoacusia.
- Ventilación mecánica por más de 5 días.
- Trastornos neurodegenerativos.
Con el transcurso del tiempo se comprobó que el screening basado en factores de riesgo
puede identificar solamente al 50% de los casos de RN con pérdida auditiva congénita
significativa. Por este motivo, la Academia Americana de Pediatría en 1999 amplió la
recomendación de la pesquisa a todos los recién nacidos (antes del tercer mes de vida).

Actualmente se utiliza para la pesquisa neonatal el

método de otoemisiones acústicas (OEA). Es indoloro,
evalúa cada oído por separado, detecta anomalías del
oído medio y del interno, no evalúa la conducción por el
nervio auditivo ni el procesamiento cortical del sonido.
No mide umbrales de audición ni niveles de pérdida
auditiva, no es invasivo. Las otoemisiones acústicas son
sonidos producidos por la cóclea a nivel de las células
ciliadas externas en forma espontánea o en respuesta a
un estímulo. Las ondas sonoras son detectadas por un
micrófono en el oído externo. Presenta entre un 5 a un 20% de falsos positivos, alguna de las
causas son debidas a restos celulares o líquido en el oído medio o externo. Cuando la pesquisa
por OEA indica alteración, se debe confirmar investigando con otro método y el de elección es
el de los potenciales evocados auditivos de tronco.

Combinando las OEA y los PEAT se puede realizar un diagnóstico topológico completo,
presentando una sensibilidad del 100% y especificidad del 99,7%, con un valor predictivo
positivo del 83,3%.

El screening universal de audición en todos los RN reduce la edad en la cual los trastornos
auditivos son diagnosticados y tratados. Estudios realizados informan que la media de edad de
identificación ha disminuido de 12-13 meses de edad a 3-6 meses de edad; la media de edad
en la cual el niño recibió tratamiento disminuyó de 12-13 meses a 5-7 meses.

PESQUISA DE ALTERACIONES DEL OJO

La búsqueda del reflejo se debe realizar durante los 2 primeros meses de vida. El objetivo del
mismo es pesquisar anormalidades del segmento posterior del ojo, y opacidades corneales y
cataratas. El test deberá ser realizado por el pediatra u otro profesional con un oftalmoscopio
directo, en un ambiente oscuro y con los ojos del lactante abiertos preferentemente en forma
voluntaria. El instrumento deberá colocarse próximo al ojo del examinador y a 30-45 cms de
distancia del ojo del niño.

El reflejo rojo es considerado normal cuando es equivalente en color, intensidad, tamaño y

claridad en ambos ojos y no existen opacidades o manchas blanquecinas en ninguno de los
dos ojos.

Cuando el reflejo es ANORMAL se debe consultar con el especialista y continuar con los
siguientes estudios:

a) Evaluación del reflejo rojo previa dilatación pupilar

b) Fondo de ojo realizado con oftalmoscopia indirecta

ATRESIA DE LA VIA BILIAR

Es una obliteración congénita de los conductos biliares caracterizada clínicamente por ictericia,
coluria e hipo-acolia. Es la causa más frecuente de ictericia obstructiva en los tres primeros
meses de vida. Ha sido asociada a anomalías de desarrollo, isquemia arterial y virus. Es una
enfermedad de curso progresivo que conduce a fibrosis, cirrosis e insuficiencia hepática. El
pronóstico de esta patología depende del momento del diagnóstico y la precocidad del
tratamiento. Su incidencia oscila entre 1:8.000/12.000 RN vivos.

La tarjeta tiene un espectro de 8 colores. A todas las madres se les entrega una tarjeta y se las
instruye en su uso y en el registro del número del color observado en la materia fecal de su
hijo en los días previos a la consulta del primer mes.

Los pacientes con acolia-hipocolia (N˚ 1 a 4 de los colores de la tarjeta) fueron evaluados en el
Servicio de Gastroenterología pediátrica donde se constató la acolia y se realizó el examen
clínico en busca de signos como ictericia, hepatomegalia, etc. A los RN con datos positivos se
les realizaron estudios de laboratorio, ecografía y biopsia.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA

Es un conjunto de anomalías anatómicas en las que la cabeza femoral y el acetábulo tienen un

alineamiento o un crecimiento anormal. Incluye:

- Cadera inestable: se presenta cuando la cabeza femoral se disloca del acetábulo y

vuelve a su posición normal.
- Luxación: desplazamiento y pérdida de contacto entre el acetábulo y la cabeza
femoral.
- Subluxación: pérdida parcial de la concordancia entre la cabeza femoral y el acetábulo.
- Displasia del acetábulo

A todos los RN se les debe realizar el examen físico

para descartar displasia, por personal entrenado
antes del alta de la maternidad y en los controles
posteriores.

Examen físico. El examen de caderas en el recién

nacido en los primeros 2 o 3 meses se realizará
con las maniobras de Ortolani y de Barlow.
Maniobra de Ortolani: signo de “entrada” en el
acetábulo de la cabeza femoral desde la posición
luxada. Maniobra de Barlow: signo de “salida” en
caderas luxables.