UNIVERSIDAD AUTONOMA

DE YUCATAN
FACULTAD DE QUIMICA
LABORATORIO DE
HEMATOLOGIA CLINICA
EQUIPO 5:

 Sabido Huh Danna Regina

 Sánchez Córdova Itzel Graciela
 Sobrado Magaña María del Carmen
 Sosa Villamil Itzel
 Uc Lope Fátima del Rosario
 Várguez García Erick Valentín

ADA 1: CASOS CLINICOS

Miércoles 26 de enero de 2022

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 CASO 1
Paciente Femenina de 10 años, desde hace 1 mes se encuentra muy cansada, y presenta
palidez, dolores de cabeza, mareos, astenia, disnea, bajo rendimiento escolar, se le
realizaron las siguientes pruebas de laboratorio una citometría hemática completa
obteniendo estos resultados (ver tira anexa), % de reticulocitos 2.2, plaquetas 675 x 103 /
μL.

Indicaciones para la resolución del caso 1

¿Cuál sería el valor del Índice Reticulocitario?
21.5
IR= 38 = 0.68
X 2.2
1+ 0.8
Realizar una descripción del extendido sanguíneo, indicado en el caso 1.
Se observa Anisocitosis, algunos glóbulos rojos se ven hipocrómicos y microcíticos.
Se ven una célula con inclusiones como blanco de tiro.
Se ven plaquetas elevadas.

¿Cuál sería tu diagnóstico probable?

Considerando los niveles disminuidos de RBC, HGB, HCT, MCV, MCHC y los niveles de
RDW aumentados, podríamos decir que es una anemia microcítica hipocrómica por
deficiencia de hierro

¿Qué pruebas de laboratorio sugeriría para confirmar el diagnóstico y por qué?

Cinética de hierro, para corroborar el diagnóstico.

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Sangre oculta en heces, en caso de que se sospeche de una hemorragia o lesión en el tubo
gástrico.
Frotis fecal para observar si no se encuentren parásitos que generen anemia
CASO 2
Paciente masculino de 1 año de edad con varios meses de evolución presentando síndrome
anémico, ictericia, esplenomegalia, pérdida de apetito. Se realizaron algunas pruebas de
laboratorio obteniéndose los siguientes resultados. Citometría hemática ver tira anexa,
Bilirrubinas elevadas.

● ¿Cuál sería la clasificación morfológica de acuerdo con los Índices de

Wintrobe de esta anemia?
Anemia microcítica hipocrómica

● ¿Cuál sería el valor del IR?

33.3
(3.5)
IR= 38 = 2.97
1+0.3
VEMOS

● Realizar una descripción del extendido sanguíneo, indicado en el caso 2.

Microcitosis con hipocromía visibles, se observa anisocitosis y poiquilocitosis en el

que se puede ver células de aspecto normal hipocrómicas, codocitos y leve
presencia de estomatocitos y esquistocitos.

● ¿Cuál o cuáles de las bilirrubinas estarían elevadas?

Debido a que el paciente presenta esplenomegalia existe una hemólisis extrínseca,
liberando hemoglobina que se descompondrá en bilirrubina provocando una elevación de
los valores de la bilirrubina indirecta.

● ¿Cuál sería tu diagnóstico probable?

El paciente presenta ictericia, debido a un proceso de hemólisis indicándonos una
disminución de la vida eritrocitaria acompañado de esplenomegalia. Por los resultados

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obtenidos más el análisis del frotis sanguíneo, y los signos y síntomas que presenta el
paciente, siendo el diagnóstico probable una alfa-talasemia aunado a los resultados
obtenidos con la biometría hemática y las referencias consultadas.

● ¿Qué pruebas de laboratorio sugerirías para confirmar el diagnóstico y por

qué?
● Biometría hemática o hemograma completo. Nos servirá para conocer los
parámetros que se vean afectados y correlacionar con las demás pruebas.
● Extendido de sangre periférica (Frotis). Al observar ciertas morfologías específicas
como los codocitos podemos pensar que se trata de dicha anemia y eso nos serviría
como una prueba para confirmar.
● Perfil de hierro. Es importante saber que en la Talasemia, el hierro sérico y la
ferritina se encuentran elevados.
● Conteo de reticulocitos. En este caso los reticulocitos se encuentran aumentados,
por la destrucción de los eritrocitos debido al mal funcionamiento del bazo, como
consecuencia de la esplenomegalia.
● Electroforesis. Para detectar las principales variantes de Hb.

● ¿Explica brevemente la causa fisiopatológica de esta patología?

La talasemia es una forma heredada de anemia. Es el resultado de una síntesis de

hemoglobina desequilibrada causada por una producción disminuida de al menos una
cadena de polipéptidos de globina (beta, alfa, gamma, delta).

La hemoglobina está formada por las proteínas: alfa y beta; por lo anterior, se denomina
talasemia alfa cuando existe algún trastorno en el gen relacionado con la producción de
esta proteína y beta cuando existe un defecto genético en la producción de la proteína beta.

Los niños que nacen con talasemia desarrollan anemia grave durante el primer año de vida.
Entre otros síntomas se encuentran: deformaciones óseas en la cara, fatiga, crecimiento
insuficiente, dificultad respiratoria y/o piel amarilla.

Alfa-talasemia
● Los pacientes con un único alelo alfa clínicamente normales se denominan
portadores asintomáticos.
● Los heterocigotas con defectos en 2 de los 4 genes, como dos alelos alfa o un alelo
alfa 0 tienden a presentar anemia microcítica de leve a moderada, pero sin
síntomas.
● Los defectos en 3 de los 4 genes causados por la herencia conjunta de alfa + y alfa
0 perjudican gravemente la producción de la cadena alfa. Los pacientes con
hemoglobinopatía H suelen tener anemia hemolítica sintomática y esplenomegalia.

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 CASO 3
Hombre de 50 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, su padecimiento
actual inició 2 meses atrás, con disminución de la memoria a corto plazo, parestesias en las
extremidades superiores, fatiga, neuropatía, pérdida de sabor en los alimentos, falta de
concentración, mareos, trastornos gastrointestinales Se le realizó una citometría hemática
dando los siguientes resultados:
Hb 8 g/dL

Hto 22.3 %

Eritrocitos 3.08 millones x μL

HCM 34/dL

CMHC 30 pg

VGM 130 fl

Plaquetas 138,000

Reticulocitos 0.5 %

Leucocitos 3,950

Indicaciones para la resolución del caso 3

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 ● ¿Cuál sería la clasificación morfológica de acuerdo con los Índices de
Wintrobe de esta anemia?
De acuerdo con los índices de Wintrobe el paciente masculino presenta una Anemia
macrocítica. Debido al VGM el cual excede los niveles de 80-100 fl, se considera anemia
macrocítica al tener 130 fl en este valor mencionado. No se considera hipercromía porque
el eritrocito que sintetiza más Hb se hace más grande, y no se tiñe a un color oscuro.

● ¿Cuál sería el valor del IR?

Hto real 22.3
×%R × 0.5
Hto Real 40 0.5575× 0.5 0.27875
IR= = = = =0.1467
1+ Fc 1+ 0.9 1.9 1.9
El IR es menor de 1 indicando una respuesta inadecuada de la médula ósea.
● Realizar una descripción del extendido sanguíneo

Frotis sanguíneo:
Serie roja: Se observa policromatofilia, macrocitos y poiquilocitosis: macroovalocitos, células
en lágrima; eritroblastos; así como inclusiones eritrocitarias: punteado basófilo y cuerpos de
Howell-Jolly.
Serie blanca: neutrófilos hipersegmentados/polisegmentados.
Serie plaquetaria: plaquetas disminuidas a escasas.

● ¿Cuál sería tu diagnóstico probable?

De acuerdo con los índices presentados en las pruebas de laboratorio (citometría hemática
y extendido sanguíneo) así como las manifestaciones clínicas expuestas el paciente
presenta una Anemia megaloblástica.

● ¿Qué pruebas de laboratorio sugeriría para confirmar el diagnóstico y por

qué?

1. Biometría hemática completa para llevar a cabo un diagnóstico óptimo

2. Pruebas de Schilling esto para determinar los niveles de vitamina B12 y ácido fólico
(absorción deficiente) a sabiendas de que estos valores se encontrarán en un nivel
bajo.
3. Examen morfológico de médula ósea esto para observar en el aspirado los
macroovalocitos y precursores eritroides de mayor tamaño. Esto se debe a la
división celular alterada y lenta da lugar a que el núcleo y el citoplasma celular
pierdan su sincronía normal, lo cual produce al final la maduración de células más
grandes, en especial los eritrocitos; por ello, el volumen corpuscular medio se
encuentra elevado en tales pacientes.
4. Prueba de los niveles del ácido metilmalónico (MMA) Esta prueba se usa para
diagnosticar una cantidad insuficiente de grado leve y temprana de vitamina B12. Un
nivel alto de MMA puede significar que tiene un nivel bajo de vitamina B12. La
deficiencia de vitamina B12 es la causa más común de producción de MMA. Así
como la prueba de homocisteína total (HCT) para detectar un posible déficit de folato
o de vitamina B12; como las vitaminas B6, B12 y el folato son necesarios para
conseguir metabolizar la homocisteína, un aumento de la concentración de este
aminoácido puede ser indicativo de un déficit de estas vitaminas.

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 ● ¿Explica brevemente la causa fisiopatológica de esta patología?
Se produce debido al déficit de la vitamina B12 en el cuerpo. La cobalamina actúa como
cofactor en diferentes reacciones enzimáticas, mediante 2 formas metabólicamente activas:
A. Metilcobalamina, cofactor esencial en la síntesis de metionina a partir de la
homocisteína, acoplada a la transformación de metiltetrahidrofolato a
tetrahidrofolato. En la deficiencia de vitamina B12 produce disminución del
tetrahidrofolato intracelular, que explica la alteración en la síntesis de ADN; la
alteración en la transformación de homocisteína a metionina es parcialmente
responsable de las complicaciones neurológicas
B. Adenosilcobalamina, cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil Co-A (asi
como de su precursor el propinil Co-A) y como consecuencia, aumenta la síntesis de
ácidos grasos no fisiológicos, que se incorporan a los lípidos neuronales,
contribuyendo a las complicaciones neurológicas.
Este trastorno madurativo produce la muerte precoz de los eritroblastos en la médula ósea
(eritropoyesis ineficaz). Así mismo, los eritroblastos maduros dan lugar a macrocitos y
alteraciones como inclusiones eritrocitarias (punteado basófilo, anillos de Cabot y cuerpos
de Howell-Jolly), neutrófilos hipersegmentados, y anisocitosis con plaquetopenia.
La vitamina B12 puede ser baja debido a una dieta insuficiente, uso de fármacos defectos
en la absorción (nivel intestinal),desórdenes del transporte plasmático, alcoholismo, entre
otros factores.

REFERENCIAS
1. Romero J, Sandoval C, Sánchez C, 8. Acosta L. Anemia megaloblástica: Revisión
bibliográfica. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. 2008, 177: pp.17-
21.
2. Evatt, B. Lewis, S. Lothe, F. McArthur, J. (1987). Anemia: Hematología para un
diagnóstico básico. Organización Panamericana de la Salud: E.U.A, pp 32.
3. Sans-Sabrafen, J.; Besses, C.; Vives, J. Hematología Clínica; 5ta ed. Elsevier:
España, 2006. pp 163-177.
4. . Torres, M. U., & Puerto, M. M. (2011). 8.5 Ictericia neonatal. Manual de Urgencias
de Pediatría, 375.
5. Piqueras, M. B., Perianes, V. C., Arnao, M. M., & Fiérrez, E. S. (2016). Actualización
en anemias hemolíticas. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 12(20),1148-1158