Generalidades de Anemia

Es un trastorno hematológico frecuente que afecta a todos los grupos de

poblaciones. Origina un deterioro en la calidad de vida y desocmpoensación
en condiciones crónicas, espelcialmente enfermedades cardiovasculares.
Es un complejo caracterizado por la dismunución de la concentración de la
HB o también la disminución del número y tamaño de GR. La anemia tiene
ciertos limites, los cuales están dados por la HB (ya que es más confiable que
el HTO). Los valores de las anemias van a varias según: edad, sexo,
condiciones ambientales (altura en la que habita) y habitos alimentarios.
Entonces, se considera anemia con los siguientes valores:
- 13 g/dl en hombre
- 12 g/dl mujer no preñada
- 11 g/dl mujer preñada
- Sobre los 12 años considerar los valores de adultos
En pediatría los valores son diferentes ya que van cambiando con el desarrollo
del niño.
Se considera anemia cuando:
- Inf. A 11,5 g/dl hasta los 8 años
- Inf a 12 g/dl a los 11 años
Lactantes de término (sobre 2500 gr) se habla de anemia cuando:
- A los 15 días bajo 13,4 g/dl
- 1 mes 10,4 g/dl
- 2-3 meses: 9,4- 9,5 es normaL porque existe un descenso fisiológico
- 6 meses: valores inf a 11 g/dl es anemia
Bajo peso de nacimiento (inferior a 1500 gr)
- 15 días: bajo 11,7 g/dl
- 1 mes: bajo 8,7 g/dl
- 2 a 3 meses: 8,8 normal. Anemia inf a 7,1 g/dl
- 6 meses: bajo 10,5 g/dl
 - Los valores de HB están bajo 2 desviaciones std de los valores
promedio de la población analizada. Se da cuando el equilibrio
hematopoyético esta perturbada.
- Desde el punto de vista funcional, la anemia significa un menor aporte
de O2 a los tejidos y consiguiente hipoxia tisular.
- El síndrome anémico es conjunto de síntomas y signos que aparecen en
el paciente con anemia debido a la hipoxia tisular.
- Prevalencia: la más común es la ferropénica.
- La incidencia: elevada en niños, mujeres jóvenes y adultos con
problemas de alimentación.
La anemia se puede clasificar en dos categorías:
Morfológica: en esta categoría se basa en el estudio de las células en el frotis
de sangre periférica.
El VCM que es el índice de mayor valor clínico, permite clasifica la anemia en
normocítica (80- 100 fL), macrocítica (>100fL) y microcítica (<80fL).
VCM volumen corpuscular medio. Mide el tamaño promedio de los GR.
El ADE es un índice de la anisocitosis (variación de tamaño de GR) no debe
ser sup a 11,5 a 14,5. La principal causa de aumento es la anemia ferropnica.
Lo malo de está clasificación (morfológica) es que no dice nada sobre la
patología o la etiología.
Fisiopatológica: Se clasifican las anemias de acuerdo al mecanismo productor
del trastorno, considerando la capacidad eritropoyética de la M.O (concn de
reticulocitos).
CLASIFICACION MORFOLÓGICA:
1.Normocítica normocrómica: Aquí la HB y el tamaño de los GR se
encuentran normales, solo que hay una disminución de número de GR, HB o
Hto.
Aparece en:
- Pérdida de sangre
- Excesiva destrucción sanguinea (hemolítica)
- Dilución de sangre
- Falta de formación de sangre (aplasia medular)
 - Invasión medular
- Etapas tempranas de otras anemias (ferropenica reciente)
- Síndromes mielodisplásicos (SMD)
2.Macrocitica normocrómica: Aquí los GR están de un tamaño mayor y la
HB es normal (VCM >100 fL)
Aparece en:
- Anemias megaloblásticas >90% de los casos
- Anemias no megaloblásticas (con maduracion medular normoblástica
<10% de los casos
- Enfermedad hepatica cronica
- Alcoholismo
- Mixedema
- Hipotiroidismo
- Daño intrinsico de la medula osea (anemia aplasica)
- Periodo neonatal
- Sindromes mielodisplasicos (SMD)
- Tabaquismo
3.Microcitica normocrómica: Tamaños disminuidos (<80fL) y HB normal.
Aparece en:
- Formación atípica de GR: inflamaciones subagudas y crónicas, drogas
tóxicas y tumores.
- Inicio de anemia por déficit de hierro
- Anemia esferocitica.
- 4.Microcítica hipocroma: Tamaño y HB disminuida (<80fL). Se da
por deficiencia de hemoglobina
Aparece en:
- Deficiencia de Fe: anemia ferropénicas (+ frecuente)
- Intoxicación por plomo
- Talasemia
- Anemia hipocúprica
- Sideroblasticas (Defecto en síntesis del hem)
- Anemia de enf crónicas
 Clasificación fisiopatológicas: Según la causa de la anemia. Informa la
capacidad de la MO para responder al descenso de la HB en sangre.
1.centrales: arregenerativas
- premedulares: GR con valores corpusculares alterados
-Medulares: franco compromiso de las otras series medulares: - insuficiencia
medular e invasión medular.
2.Perisfericas: regenerativas
- Postmedulares: -hemolíticas y hemorrágicas
ANEMIAS ARREGENERATIVAS:
- Son hipoproliferativas.
- Producción de GR disminuida y bajo indice reticulocitario. (IR<2 con
reticulocitopenia periférica.
- Existe incapacidad de MO de compensar el descenso de HB a través de
un aumento de la eritropoyesis.
- Mecanismo fisiopatológico de estas anemias es disminución de
producción de eritropoyetina estado hipo metabólico que origina falta
de respuesta a la misma.
Sus causas pueden ser:
1. Anemias premedulares, por déficit de factores eritropoyéticos (fe,
folatos vit b12.)
a. Eritropoyesis disminuida:
-Enf renal
-Aumento en la entrega de O2 (deficiencia de piruvato kinasa:
aumento de 2,3 DGP. Disminución de afinidad de HB x O2)
-Requerimientos disminuidos de O2 como en estados hipo
metabólicos (desnutridos, mixedema)
b. Falta de Fe (causa del 50% de las hipo proliferativas).
- Células eritropoyeticas normales, pero no reciben factores nutritivos
necesarios para producir eritrocitos.
-Son anemias carenciales: sangramiento crónico e intenso y problemas
nutricional
c. Inflamación:
- Efecto similar a la falta de Fe.
-Defecto en uso de Fe (por bloqueo de nivel de los depósitos).
2. Eritropoyesis Ineficaz: los precursores sucumben en la medula antes de
generar hematíes viables.
a. Maduración anormal: disminución en síntesis de dna, POR DEFICIT DE
VIT b12 Y AC fólico.
- IR bajo
Alteración en maduración de núcleo:
- La mayoría se debe a deficiencia de vit B12 y acido fólico
- Falta de factores indispensables para síntesis de ADN
- Aumento de tamaño de GR.
Morfología y metabolismo plaquetario
Plaquetas partículas celulares esenciales para el normal desarrollo de
hemostasia.
El origen es en la fragmentación citoplasmática del megacariocito. La
estructura, sist. Metabólico y mecanismos de señalización regulan su
fisiología.
Tamaño 2 a 4 um de diámetro, anucleada, esférica, oval a forma de bastón.
Citoplasma celeste y gránulos azurófilos. Volumen medio es 5,4 fL en reposo
presenta forma disco biconvexo.
Estructuralmente están formadas por:
- Membrana plasmática plaquetaria, citoplasma y citoesqueleto.
- Gránulos alfa y cuerpos densos
- Sist. Membranoso interno.
También lisosomas, gránulos de glucógeno y mitocondrias.
1. Se distinguen 3 zonas estructurales:
- Zona periférica: implicada en adhesión
- Zona sol-gel: en la contracción
- Zona de organelos: en la secreción.
2. Sistemas membranosos:
- Sist canicular abierto
- Sist tubular denso

ZONA PERIFERICA (PARED CELULAR)

- No requiere energía
- Tiene sitios específicos para la adhesión.
- Constituida por membrana plasmática y una cubierta externa
denominada glicocálix.

 Membrana plasmática plaquetaria:

- Media en las interacciones con medio externo.
 - La glicocálix es rico en glicoproteínas, muchas son exclusivas de las
plaquetas. Algunas glicoproteínas tienen importantes funciones en las
interacciones plaquetas- plaquetas, plaquetas-subendotelio y con el
medio externo. Considerada de importancia crítica en la fisiología de la
hemostasia.
- Membrana trilaminar con doble capa de fosfolípidos y proteínas
integrales. Tienen una proteína contráctil que participa en la retracción
del coagulo (trombostenina).
- Proteínas integrales actúan como receptores, bombas, enzimas y
cofactores para la act plaquetaria.
Funciones de la membrana:
- Protege integridad de la plaqueta en el medio interno.
- Proporciona la superficie fosfolipídica para la activación de la
coagulación sanguínea
- Posee una serie de receptores específicos
- Media en las interacciones con medio externo
- Contiene estructuras que permiten la transmisión de señales
bioquímicas al interior de la célula
- Los fosfolípidos también sirven como sustrato inicial para las
reacciones enzimáticas plaquetarias.

 Receptores plaquetarios: están en la membrana y existen lipoproteicos y

no lipoproteicos.

Receptores glicoproteicos:
Actúan mediando dos funciones importantes: la adhesión de plaquetas a
la superficie vascular dañada y la agregación plaquetaria. Gracias a los
receptores glicoproteicos las plaquetas desempeñan un papel
fundamental en la fisiopatología de los sindrmes coronarios agudos.
Las glicoprotetinas GP de la membrana funcionan como receptores de
agonistas fisiológicos de las plaquetas (ADP, TROMBOXANO
A2(TXA1), TROMBINA)
Protein