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Los estándares de medición existen como patrón primario (estándar primario) el cual es un
analito de alta pureza y estabilidad que da valores de referencia y los estándares o patrones
secundarios los cuales son una solución con el analito puro en un solvente simple. Su valor
es asignado por procedimientos de medición calibrados por un patrón primario.
Todo equipo de laboratorio tiene que ser sometido a calibración periódica
Química clínica
Inmunología
Si el control interno falla el estudio tiene que realizarse de nuevo y encontrar donde esta la
falla
- Inmunoensayo
Existen dos plataformas de análisis de muestras sanguíneas, química e inmunológicas. Se
diferencian dado que las plataformas químicas utilizan reacciones químicas para detectar los
analitos mientras que las plataformas inmunológicas utilizan anticuerpos diseñados para detención.
En plataformas inmunológicas usualmente es detección de proteínas, aunque tienen alcance para
otras moléculas
Los equipos detectores pueden incluir ambos análisis
Plataformas inmunológicas, inmunoensayos
Existen de competencia o de saturación (inmunometrico), la diferencia es que el anticuerpo es
limitante en competencia y en exceso en el otro
Anticuerpo monoclonal => reconoce un solo epitome del antígeno y son altamente específicos. Su
respuesta es mucho más consistente ya que los lotes se obtienen de un mismo linfocito
Anticuerpo policlonal => grupo de anticuerpos capaces de reconocer múltiples epítopos de una
proteína, menos específicos, pero test más sensibles ya que pueden detectar en más sitios
*Se aprecia bastante la capacidad de los monoclonales para evitar detecciones erróneas
Un inmunoensayo incluye al menos dos anticuerpos donde uno es el que detecta el epítopo y una
segunda carga con la marca que puede ser fluorescente
Los ensayos de saturación usualmente se usan para proteínas, moléculas grandes mientras que
ensayos competitivos se utilizan para moléculas pequeñas como FSH
En el ensayo de competencia la marca se encontrará en el analito, un analito marcado comercial que
competirá con el de la muestra y por lo tanto a mayor analito en la muestra la fluorescencia es
inversamente proporcional a la cantidad de analito en la muestra
*el examen de competencia existe porque las moléculas pequeñas tienen baja probabilidad de unirse
a un anticuerpo grande per se, por ello es mejor agregar un analito marcado
Sistema de separación AG AC
Es necesario separar lo que se unió de lo que no
Existen múltiples técnicas para esto por ejemplo en una placa de Elisa se llama de soporte solido y
aunque uno lo golpee los anticuerpos no se sueltan de la placa
En caso de que este en fase liquida se utiliza polietilenglicol que al ser pesado donde al ser
centrifugada causa que los complejos caigan y se lava el liquido
Puede también en vez de polietilenglicol usar moléculas magnéticas donde una diferencia potencial
estas caen y se puede lavar, una vez removido el campo magnético estas vuelven a suspensión
Existen dos proteínas que son super afines entre ellas biotina y estreptavidina, si están son asociadas
a los anticuerpos puede llevar a que se unan de manera muy afin para poder lavar de manera fácil
con ayuda de moléculas magnéticas
- Componentes
Trazador o marca => para que sea una buena molécula de marca es que tiene que ser medible
fácilmente, unible al antígeno, no interfiera en la reacción antígeno anticuerpo, económica y no
toxica. Anteriormente se usaba material radioactivo como los radio isopos pero este es
inherentemente toxico y requiere trabajo especial para eliminarlo aunque su mayor ventaja es que al
ser un átomo tenían relativamente nula inferencia
Las marcas mas utilizadas ahora son enzimas y la mas utilizada es la de rabanito
Existen también las enzimas quimioluminicentes, son útiles dado tamaño y sensibilidad, pero
requieren de equipo especifico para verlas
Las siglas de las pruebas son importantes y se diferencian por su trazador y por su tipo de ensayo
Radioisótopos => IRMA o RIA
Enzimático => ELISA o EIA
Fluorescencia => FIA o FLIA
Luminiscencia => LIA o LIA
Problemas más comunes de los inmunoensayos
Volumen- Al requerir pipetas automáticas puede ocurrir que se descalibren
Peso -
Densidad óptica-
Radioactividad-
Esto producen el bias que es una desviación negativa o positiva que se encargan los estándares
Una de los principales problemas de los inmunoensayos es que depende del proveedor, no
reconocen de manera igual al analito y no da lo mismo medir en equipos diferentes
Marcadores tumorales
Un marcdor tumral es aquella sustancia cualitativa o cuantitativa perseptible que tenga una conxion
causal o probable con neoplasias malignas
Características
- Son solo secretadas por un tejido tumoral o aumentan cuando hay tejido tumoral
- Tiene que tener coorelacion con la genesis y deserrollo del cancer
Existen 3 tipos de clasificaciones
- Genético= ej proteínas braca y su gen asociado
- Celular= expresión de ciertas proteínas dentro de la célula, se puede ver por biopsias e
indica que tratamiento puede ser el adecuado
- Humoral= el mas barato y menos invasivo, son muestras de sangre
Muestras de sangre o humorales
Marcadores en sangre
- Enzimas= fosfatasa acida
- Hormonas= calcitonina
- Receptores= estradiol, progesterona, andrógenos
- Proteínas = AFP, CEA, PSA, tiroglobulina
Un marcador ideal tiene alta especificidad, alta sensibilidad, ese especifico a órgano, buena
correlación con la masa tumoral, buena correlación con pronóstico o mejor dicho que sea valor
predictivo y una buena correlación terapéutica {el marcador debe descender con el tratamiento}.
Sus aplicaciones son tres
Principalmente se utilizan para el seguimiento de un tratamiento o los llamados controles rutinarios
También pueden ser utilizados para diagnósticos primarios de cáncer cuando los pacientes tienen
signos o síntomas de estos
Por último, screening que es más para poblaciones en general como hombres sobre 50 años con el
antígeno prostático especifico que se pide regularmente
- Todo marcador tumoral real tiende a subir en condiciones benignas también, por ejemplo,
inflamación de próstata en vez de cáncer. Así también no siempre se elevan cuando hay
cáncer, especialmente en etapas tempranas y además no tienden a ser específicos puesto que
otros canceres pueden compartirlos
Antígeno prostático especifico
Uno de los pocos utilizados para diagnóstico.
Este esta presente de manera normal en una cantidad basal y alza cuando hay crecimiento anormal
de la próstata.
Dependiendo la edad hay una flexibilidad al valor aceptable de este antígeno, también depende de la
diversidad genética o etnia, algunas son mas propensas a ciertos canceres como este.
Usualmente este antígeno se presenta unido a proteínas inhibidoras llamadas ACT y API, solo
alrededor de un 30% se encuentra libre, por ello cuando se mide usualmente es asociado a proteínas.
Con los ensayos se puede medir la fracción libre y la aunada a proteínas.
El bioactivo es aquel que se encuentra libre
Es el porcentaje de PSA libre con respecto a total que nos indica si existe una lesión maligna o
benigna
Si >25% son portadores de hiperplasia benigna
Si < 8% hay probabilidad elevada de Cáncer
*esta relación se utiliza cuando el rango de PSA total se encuentra entre 3.5 y 12
- Caso de la profe
1- Antígeno total aumentado con 6.1 ya que es mayor que 4, la relación es de 6.3 por lo tanto este
paciente esta en riego
2- antígeno total se encuentra en 10 pero el libre se encuentra en 3.6, ambos aumentos y la relación
es de 33% por lo tanto es muy probable que solo sea una hiperplasia benigna
Sensibilidad y especificidad de un marcador tumoral
Un test puede ser positivo o negativo. Pero aun así existen falsos positivos o falsos negativos y estos
ocurren por ejemplo cuando el test mencionado anteriormente arroja valores para Cáncer, pero es en
realidad un aumento benigno, es es falso positivo, lo inverso sería un falso negativo
¿Como calculo entonces la sensibilidad?
Se toman los verdaderos positivos y se dividen por la suma de los vedaros positivos con los falsos
positivos
Para especificidad es lo mismo, pero con los negativos.
*La sensibilidad y especificidad son específicas para ese marcador con esa población
Sensibilidad es la capacidad de la prueba de detectar a aquellos con cáncer mientras que
especificidad es la capacidad de distinguir a los que no tienen la enfermedad
Estos variables tienen que ver también con el valor de corte que yo le dé al marcador, por ejemplo,
el valor de 4 del marcador. Este valor de corte lo da la especificidad y especificidad
La especificidad es inversamente proporcional a la sensibilidad y siempre habrá una sobreposición
entre los dos valores y se busca lo mejor dependiendo de el examen, se puede priorizar uno de los
valores dependiendo lo que se busque. Por ejemplo, el test de Cáncer fetal, es mejor que hayan
falsos positivos que se pase alguno
Es importante no cambar de centro o de equipo, hay error entre estos. Si ocurre un cambio hay que
hacer una coorrelacion entre los datos
Hematología
Elementos celulares
3 tipos de células son los más comunes son glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas
Leucocitos pueden ser divididos en varios tipos, granulocitos o agranulocitos o también mono
nuclear y polinucleares
De estas células se pueden distinguir a través de microscopio
- Neutrófilos
precursor de los segmentados, tiene capacidades antibacteriales
- Neutrófilos segmentados => el más común con un de un 50% a 70%
propiedades fagocíticas contra bacterias, capaces de migrar en los tejidos
- Linfocitos b y t
B son responsables de la producción de anticuerpos mientras que t son responsables de la
respuesta citotóxica defensora contra bacterias, antígenos y tumores
- Monocito
fagocitosis
- Eosinófilos
defenza contra paracitos
- Basófilos
regulan respuestas inflamatorias de manera local
La proporción de estas células varía según la edad de la persona y hay que tener en cuenta cuando
se interpretan los datos en el laboratorio
Hematopoyesis
Generación de las células sanguíneas a partir de la célula madre progenitora
Este proceso esta mediado por etapas de diferenciación y también del microambiente celular
El nicho medular está compuesto por gran cantidad de células promotoras y células que dan señales
de diferenciación, estos estímulos son mediados por factores de crecimiento/ citoquinas
- Estos actores tienen capacidades proliferativas, anti apoptótica y diferenciadora
La acción de estas citoquinas es por estadio y estirpe especifica o se que algunas actúan en estadios
iniciales como c-kit, IL-3, IL-6,GM-CSF (progenitor de mieloides), IL-7(progenitor de linfoides) y
luego los de estadio avanzado IL-4 (basófilo y mastocito), IL-5( eosinófilo), G-CSF (neutrófilos),
M-CSF (monocito), eritropoyetina (producida en los riñones y baja a la medula) para os eritroides y
trombopoyetina (producida en hígado) para los megacariocitos
{esquema de la diferenciación celular}
*Las células madre pueden ser identificadas con marcadores
A medida que las células madre estas se achican, hay cambios morfológicos como basófila,
diámetro de núcleo, la cromatina se condensa o desaparece el núcleo
Alteraciones de los elementos figurados
A tener en cuenta que estas células tienen diferentes vidas medias y diferentes cantidades en la
sangre
Las causas de alteración pueden separarse en 2 categorías
- Nivel medular
Puede ocurrir por
-Falla estructural = falla en el nicho donde falta una célula o infiltración de células foráneas
- Déficit de nutrientes
- Proliferación excesiva (de tipo clonal) = Desencadenador de leucemia
- Nivel periférico
puede ocurrir por
- Aumento de los requerimientos= embarazo, infección, hemorragia
- Aumento de la destrucción =Bazo dañado
En muchas circunstancias pueden darse estas fallas
Fallas asociadas a glóbulos rojos (hematíes)
Auumento
- Hipoxia = baja de oxigeno y el cuerpo responde aumentando la cantidad de hemoglobina,
no es necesariamente maligna
- Tumores renales, hepáticas, hemangiomas cerebelosos
- Estrés
- Andrógenos
- Policitemia vera
- Causas familiares= genotipos
Descenso
- Anemia= descenso de la hemoglobina. Se puede ver claramente bajo una tinción en una
gota de sangre
Anisocitosis, relacionado con las variaciones de tamaño de los eritrocitos
Micro-normo-macro
Y de esto existen anemias
- Microcíticas
Anemia ferropénica
Enfermedad crónica
Talasemias
- Normocíticas
- Hemolíticas= usualmente alteraciones genéticas
Esferocitos
Deficiencia de G6PD
Falciforme
-No hemolíticas
Hemorragia
Aplásica =problema en medula
- Macrocíticas
-Megaloblástica
déficit de B12
déficit ac fólico
-No megaloblástica
Hipotiroidismo
enfermedad/daño hepático
Poiquilocitosis = relacionado a la variación de tamaño de los glóbulos
Acantocitos
Esquistocito
Eritrocito
Esferocito
Target
Estas formas no son eficientes y traen consigo enfermedad, causan anemia ya que el sistema inmune
las elimina
Inclusiones = restos de núcleo o RNA que queda en la célula, esto puede ser marca de intoxicación
o anemia, puede ser causado por fallas en la maduración
Alteraciones leucocitarias
*Para tener en cuenta que las fallas se estudian separadas, pero pueden ocurrir juntas sin problema,
no son excluyentes
Para determinar problemas se refiere a la normalidad de los leucocitos
- Numéricas
Se relacionan con el recuento total de los leucocitos, será
Leucocitosis si hay un aumento y puede ser aumento de cualquier leucocito maduro o células
inmaduras
El aumento inusual de los neutrófilos puede darse por inflamaciones e infecciones, fármacos y
traumas
Eosinófilos son enfermedades alérgicas, autoinmunes, endocrinas, parasitosis, picaduras
Basófilos Leucopenia cuando son menos y es a expensa de neutrófilos, leucocitos o ambos
Como eosinófilos y basófilos son tan poco no se considera una enfermedad de baja de estos
El descenso de neutrófilos puede ser infecciones, inmune alergia, hiperesplenismo
Eosinófilos en descenso se habla de tifus o brucelosis
- Morfologías
Las alteraciones pueden ser
- No malignas
Pueden ser nucleares, citoplasmática o granulaciones y están relacionadas con ausencias o con fallas
genéticas. Estas alteraciones aun permiten la función de las células
- Reactiva
En general estas ocurren por infecciones, envenenamiento/quemaduras o radiación
- Malignas
Estas son en general genéticas y están relacionada con procesos oncohematológicos como lo es la
leucemia o linfomas
Lo más maligno son los blastos, estas células son inmaduras que salen a circulación, es difícil de
clasificar y se hace por técnica especifica. En una leucemia aguda aparecen o por Sepsis ya que la
medula se encuentra en sobreproducción
Existe entonces la clasificación FAB para las leucemias, pero esta básicamente obsoleta ya que
ahora se usa los marcadores moleculares
Infecciones por trasfusión
Es imperativo testear la sangre que será utilizada para donaciones, asegura que lo pacientes reciben
componentes sanguíneos con estándares de calidad
Los filtros son en varias etapas partiendo desde el sujeto donador, e cual se le hacen pruebas y
encuestas para filtrar cosas simples.
Sigue la clasificación microbiológica que son básicamente los componentes sanguíneos, pruebas de
compatibilidad
Por último, es la vigía al paciente trasfundido.
El screening más usual es para virus de hepatitis, VIH y otros similares, bacteriana sífilis y
parasitaria es la enfermedad de Chagas.
*Estas enfermedades de screening obligatoria si son detectadas son de información imperativa
También se mantiene alta atención con gente que haya visitado o venga de otros países
. Técnicas de diagnostico
Establece si el individuo tiene la condición que se busca
características analíticas
- Sensibilidad y especificidad
Las técnicas de diagnóstico poseen características diferentes entre ellas, sus sensibilidad y
especificidad son diferentes uno no se queda con la primera impresión al obtener el positivo
Esto es porque se busca que no se pase ningún positivo, entonces se usan en general de alta
sensibilidad para el screening. Es el ISP el encargado de hacer la prueba de confirmación
Periodo de ventana= Ocurre que hay un periodo donde el individuo todavía no desarrolle la
seroconversión y que no pueda ser detectada la enfermedad, también puede depender de la técnica
involucrada. Este periodo es mas corto cuando se busca Ácidos nucleicos y es el mas largo cuando
se busca anticuerpos
La mayoría de los testeos de los bancos de sangre es de manera indirecta por medio de
inmunoglobulina
*Inmunoanálisis – inmunoensayo
Se utilizan inmunoensayos heterogéneos en fases liquidas o sólidas, generalmente no competitivas y
que aprovechen la especificidad de antígeno-anticuerpo.
Usualmente gozan de bajo costo, resultados reproducibles de buenos parámetros analíticos.
En general se usan la técnica inmune de ELISA, aunque también se pueden utilizar ensayos de
quimio luminiscencia
El screening para mal de chagas se hace por ELISA usando anticuerpos policlonales de tipo IgG
contra tcruzi o combinados. Para confirmar se puede hacer ELISA, Westernblot.
El diagnóstico de la sífilis es complejo y hay que usar tencas serológicas treponémicas, estas
técnicas dan buen resultado
El periodo ventana de la sífilis es amplio y variable lo que la hace complicada de detectar
Para hacer screening se usa ELISA, EIA, QL serológicas
El virus HPLV es un virus tipo oncogénico y por ello es importante detectarlo
Es complicado porque puede ser asintomático y es asociado por la aparición de mielopatías
El screning se hace por anticuerpos policlonales contra proteínas transmembrana por medio de
ELISA o QL mientras que la confirmación es por medio de ELISA, IF, LIA o PCR
Hepatitis virales
Sreening para B se antígeno contra este especifico virus HBsAg y se confirma con serología
complementaria (ELFA, neutralización)
Para C es similar el screening pero la confirmación es por medio de ELIS, RT-PCR o inmunoblot
VIH su screening es por medio de glicoproteínas de envoltura viral P24, es similar al estudio de la
hepatitis, proteínas pol con el uso de ELISA y QIA combinados que pesquisan antígenos virales y
anticuerpos (Esta tan bien descrito porque el VHI ha sido sujeto de estudio prominenete)
Su confirmación es por ELFA, EQLIA, LIA, ICT. Biología molecular del virus circundante
Laboratorio de coagulación.
Proceso importante para la mantención de la homestasis de la sangre e integridad vascular o
Hemostasia
Existe en 4 etapas
- Respuesta vascular
- Activación plaquetaria
- Coagulo de fibrina
- Fibrinolisis
Hemostasia primaria
Cubre desde el daño vascular hasta la llegada de las plaquetas, es la formación del tapón primario y
depende de la integrada del endotelio y de la función plaquetaria.
Las plaquetas se adhieren a el subendotelio por las fibrillas de colágeno vascular y las plaquetas
entre si por medio de puentes con el factor wWF o factor vowilebrand y el fibrinógeno
El endotelio mismo liberara anti coaguladores como óxido nítrico y PG12 para evitar la coagulación
excesiva
Homeostasis secundaria
Coagulación, cubre la formación del tapón plaquetario y es simultaneo. Este es dependiente de
proteínas plasmáticas.
Esta respuesta es en forma de cascada de manera extrínseca e intrínseca. Y todo esto es para ir del
fibrinógeno plasmático a fibrina sluble para crear la red de fibrina
*Téngase siempre en cuenta que estas vías son simultaneas y se potencian entre si, eso incluye a la
via extrínseca e intrínseca
Via extrínseca (factor tisular porque se genera por trauma)
Dependiente de factor tisular (tromboplastina o factor 3) que busca la activación del factor 10. Este
es el mejor indicador de que esta en marcha una respuesta de coagulación
Factor 3+ Calcio -> factor 7 -> factor 7A -> factor 10 y 11 -> factor 10A
Via intrínseca (o por contacto requiere contacto con el epitelio)
Esta posee factores de contacto como el 12, precalicreina y cininogeno. Estos se activan por el
contacto con la piel y el colágeno. Acá el factor 12 lleva a la activación del factor 10
Factor 12 -> Factor 12A-> Factor 11 -> factor 11A-> Factor 9 -> Factor 10A
*Ambas vías llevan al final a activar a factor 10A
Vía común y fibrinogenesis
El factor 10 una vez activa forma complejo con fator 5 y calcio llevando a la conversión de
protrombina a trombina. La trombina activa al fibrinógeno y el factor 13, este actúa sobre la fibrina
soluble convirtiéndolo en polímeros estables de fibrina insoluble o sea el coagulo deseado
Existen así factores anticoagulantes que evitan que esta cascada se salga de control, a notar las
proteínas C y S
Fibrinolisis
Este proceso comienza inmediatamente se forma el coagulo y puede durar hasta meses
Es activado por la urokinasa y TPA o factor tisular plasminógeno y calicreína
También entran en juego los anticoagulantes acá cuyo trabajo es la activación de plasminógeno a
plasmina
La plasmina es degradadora de la fibrina produciendo como productos a dimero D y pdf
- Sospecha clínica
Usualmente se piden exámenes cuando hay antecedentes claros como antecedentes familiares de
hemorragias o antecedentes personales
Se tiende a pensar que es problema de la homeostasia primaria cuando ocurren purpuras equimosis
epitxis y gingiovorragias mientras que se tiende a pensar que es la homeostasis secundaria si son
problemas de sangrado interno
Pero hay que hacer si o si estudios de laboratorio
- Exámenes generales de coagulación
Tiempo de sangría= ya casi no se usa pero es el periodo de tiempo que demora el paciente en dejar
de sangrar
Impresisa e invasiva
Tiempo de protrombina (INR)
Tiempo de tromboplastina parcial activada
Cuantificación de fibrinógeno
Dimero D
En practica clínica habitual, en caso de coagulación primaria se hacen exámenes de
- Recuento de plaquetas
Se mide por contador hematológico con un equipo de dispersión de luz (cubeta de cuarzo)
El equipo forma un histograma donde se pueden ver las plaquetas en contraste con
eritrocitos. Ahora puede ocurrir que si hay problema de tamaño de las células sanguíneas
hay que tenerlo en consideración porque el equipo no ve nada mas que tamaño
Tromobocitosis es cuando hay mas de las que deberían haber, por sobre 450, es urgencia
cuando hay sobre un millón. Puede ser causada por problemas clonales, familiares o las más
comunes que son causas reactivas (Estas son de menos de un millo) sobre un millón tiende
solo a ocurrir cuando hay leucemia
Pseudotrombocitos
Es un error en la maquina porque lee otras células como plaquetas
Pseudotrombocitopenia
Error en la maquina que ocurre cuando las plaquetas se agregan en la cubeta o tubo y el
equipo las confunde con células
Enfermedades cardiovasculares
- Cardiopatías
- Enfermedades cerebro vasculares
- Hipertensión
- Cardiopatías
- Insuficiencia
Un infarto agudo al miocardio es una urgencia medica que causa muerte de tejido cardiaco por falta
de oxígeno.
Se diagnostica por medio de dos de 3 de estos síntomas
Dolor torácico de característica isquémica
Cambio en electrocardiograma típico de IAM
Elevación en plasma o suero de marcadores de origen miocárdico
Es importante que el marcador de infarto pueda ser detectado incluso cuando daño en otros
músculos
Marcadores de inflamación
- Proteína C reactiva (PCR)
Secretada por el hígado y adipocitos, los hepatocitos específicamente la liberan tras estimulación de
IL-6, e IL-8 en respuesta a inflamación aguda, esto puede ser daño o inducción
Por lo tanto, no es un marcador especifico
En caso de enfermedad vascular (lesiones ateroescleróticas) PCR se presenta, esta tiene capacidad
de inhibición de óxido nítrico, induce la producción de células inflamatorias también. O sea que
PCR es parte del proceso aterogénico.
Técnica proteína C ultra sensible reactiva e IAM
Puede aumentar en angina estable e inestable
La concentración es asociada a la necrosis miocárdica
Aumenta desde las 6 horas post infartó teniendo un peak de 24 a 48 hrs
Altos niveles indican mal pronostico
- Valores mayores a 3mg/lt -> 20% angina estable
65% angina inestable
90% on IAM post angina inestable
Esta tecnica de medicion es diferente a la convencional
Si este PCR <1 bajo riesgo si es PCR> 3 alto riesgo
Marcadores de fibrinolisis
Dimero D
- Parte de la degradación de fibrina estable, su presencia significa que hay trombos o fueron
destruidos trombos en el organismo
- A 60 min de trombosis y su vida media es de 4 a 6 horas, detectable hasta 7 días
La utilidad clínica de dinero D entra en que es predictivo negativo, alrededor de 98 a 100% pero da
mucho falso positivo por lo tanto su capacidad predictiva positiva es menor a 50%
Marcadores de daño al miocardio
- Lactato deshidrogenasa LDH= Importante para reversar lactato a piruvato. Esta se
encuentra en todo el cuerpo, pero presenta actividad alta en cerebro, músculos y eritrocitos.
En general ya no se usa mucho como marcador porque no es muy específica, está presente
en varios órganos.
Posee 5 isoenzimas donde LDH1 es la que se presenta en mayor cantidad en el miocardio
Tiende a aparecer en primera instancia de 8 a 12 horas lo que la hace bastante tardía para
pacientes que requieren atención de urgencia, su peak se encuentra de 3 6 dais y baja a
normalidad en una semana
Esta tampoco se usa mucho ahora por su baja especificidad ya que se encuentra en hígado,
músculos esqueléticos y cardiacos, riñones, páncreas etc. Dado a esto puede ser detectada
en plasma, bilis, saliva y otros fluidos. Es solo detectable en orina si hay daño renal
No es buen para evaluar magnitud de daño y usualmente se usa para detectar enfermedades
hepáticas
- CK-BB (CK-1) = Esta en el cerebro, SNC tumores renales y otras glándulas como mamas,
ovarios y próstata donde es marcador para este cáncer. Rara vez se detecta en suero
- CK-MB (CK-2) = Se encuentra en tejido muscular cardiaco. Su alza tiene relevancia
química para IAM, representa tan solo un 6% de actividad de CK
- CK-MM (CK-3) = Es predominante en musculo esquelético y cardiaco y corresponded a
un 94% de actividad
En generar también para mejorar Cardio especificidad se puede hacer la razón CK-
MB/actividadCKtotal donde <6% no es origen cardiaco
NO es un marcado precoz, hasta un 50% de los pacientes IAM llegan on CK-MB normal
Existen 2 isoformas de CK-MB MB1 y MB2 donde una es plasmática y la otra es tisular
se sospecha daño miocardio cuando hay una concentración mayor de la isoforma MB2
dentro de las primeras 6 horas. Este diagnostico es mas sensible y especifico que solo
CKMB para IAM
Estos dos marcadores son de baja sensibilidad temprana para diagnosticar IAM
Por su cinética TNT es útil par aun diagnostico tardío de IAM
No sirven para monitorear re-infartos
Troponina es un marcador superior a CKMB en diagnósticos de IAM
Marcadores neurohormonales
Hormonas liberadas por células miocárdicas de los ventrículos ante una sobrecarga o aumento de
presión en sus paredes.
Existen 3 PNT
ANP= auricuar
BNP = cerebral
C= endotelial
Son agonistas naturales del eje renina-angiotensina- aldosterona y de SNC promovedora de diuresis,
son vasodilatadoras y natriuresis
Copetona
Relativamente nuevo
Marcador no especifico de estrés endógeno que requiere otros marcadores
*repasar*
Renal
La falla renal es incompatible con la vida lo que hace imperativo restituir o reemplazar su función
Aparte de su función de filtro son mantenedores de la osmosis volumétrica, presión, regulan
hormonas y regulan equilibrio acido base
En laboratorio para determinar la función o daño renales se utilizan
- Creatinina (sangre y orina)
- Clearence de creatinina
- Clearence de inulina
- Ácido úrico
- Nitrógeno úrico
Taza de filtración glomerular (TFG)
Cantidad de fluido filtrado por unidad de tiempo en el espacio de bwoman. Debería ser 180 L por
día de plasma o 125 m por minuto, aunque esta taza varia por edad, sexo y masa
Esta provee de una buena aproximación de la función renal global mas que el solo de el teijdo de
Bowman, entonces Permite detectar así insuficiencia renal y en qe estapa esta, a los pacientes
diabéticos usualmente se les pide test de esto
Permite la medición de la dosificación de medicamentos por la cantidad excretada
Puede determinar el inicio de tratamiento de remplazo renal (diálisis o trasplante)
- Creatinina
Es parte del proceso metabólico muscular y puede ser medida en sangre y orina. Creatininas se
elimina usualmente en el cuerpo debdo a que es parte de la degradación natural muscular. Como es
de pequeño tamaño se filtra libremente y no se resobe
Es con la cantidad de creatina en sangre y orina que se puede calcular el clearence,
Este es el marcador mas utilizado y puede incluso corregir otros marcadores si la muestra fue mal
tomada o el paciente ocnsumio mucha agua antes de el análisis
Existe una parte de los túbulos que también secreta cretinina y hay que tenerlo en consideración
Técnicas de medición de creatinina
- Método de Jaffe (por cinética)
La retina reacciona con Ac. Pírico en un medio alcalino que produce coloración proporcional a la
cantidad de creatinina, A tener en cuenta que cetonas, glucosa, proteínas y bilirrubina interfieren en
este examen ya que puede aportar color.
Esta técnica esta bien estandarizada
Este ya no se usa tanto como antes y es un examen más o menos viejo
- Método por reacciones enzimáticas
La creatina se somete a varias reacciones que finalizan llevándolo a peróxido que por métodos
anteriormente descritos para otras técnicas forma un compuesto coloreado de intensidad
proporcional, es mucho mas especifico y no tiene tantos problemas de interferencia como el anterior
Esta técnica posee un estándar similar a el método de Jaffe
El rango de referencia es de 0.66 a 1.25 par ahombre y para mujer es un poco menos
Para tomar el muestreo de las técnicas antes mencionadas puede ser por sangre, requiriendo suero
de esta y sin necesidad de ayuno y orina que debe ser colectada 24hrs y requiere alto volumen
La muestra de orina requiere entregar instrucciones al paciente
Los factores que alteran la orina son aquellos referente a los músculos obviamente, masa muscular,
daño, ingesta proteica, ejercicio, drogas y fibratos.
Una vez obtenidas ambas muestras se puede hacer el clearence de creatinina
*ecuación*
Estos datos pueden ser determinados por superficie corporal del individuo para hacer una
corrección del valor
Graficando -> A mayor cantidad de creatinina menor la taza de filtración glomerular.
Clearence de inulina
Este calculo anterior se puede hacer con sustancias exógenas como lo es el cálculo de inulina
Este es el estándar más ampliamente aceptado que hay para estimar a velocidad de filtración
glomerular
Este no altera la función renal y puede filtrar libremente, al ser exógena no ocurre la situación de la
creatinina siendo producida por el mismo riñón alterando el estudio, PERO esta prueba es costosa,
complejo, difícil de implementar y requiere preparar al paciente
Entonces se generaron 3 ecuaciones de estimar la taza de filtración glomerular que tienen uzo
dependiendo la situación
Estas 3 ecuaciones utilizan el conjunto EDAD- CREATININA- SEXO
COCKGROFT-GAULT y MDRD son las mas utilizadas
Todas tienden a sobrestimar si la filstracion es inferior a 15
- COCKCROFT-GAULT= utiliza PESO y TALLA
La mas usada
Se mide a través de creatinina en sangre
Si el paciente es mujer hay que multiplicar el valor por 0.85
Es bueno para información rápida
Una alta turbidez de la muestra indica alta cantidad de secreciones o elementos, puede también
indicar infección
Los colores también son importantes, café puede indicar alto hierro o patologías como cirrosis o
hematuria. Rojizo también indica hematuria
La densidad puede indicar a su vez deshidratación y otras patologías
Análisis químicos puede ser realizado por test de tiras
El pH debe estar de 4 a 7
No debe a ver proteína, glucosa cuerpos cetónicos nitritos o urobilinógeno (trazas como mucho)
Se puede analizar por microscopio que no permite identificar células presentes en la orina
elementos sanguinos, cristales o cilindros o bacterias
*requiere centrifugarla
- Presentes en el análisis
Células epiteliales, pueden ser parte del tracto urinario y poca cantidad es normal por
sheding, puede indicar una muestra mal tomada y que no fue por el segundo chorro
Célula de tubo renal, son de las vías altas y reflejan daño a los tubos en el riñón como
necrosis, nefritis o rechazo de trasplante
Cristales son formados por precipitación de componentes urinarios y pueden ser formados
por diferentes parámetros como pH o dieta. Pueden indicar trastornos patológicos o ser
indicativos de cálculos y depende de la cantidad y de que son
Fosfato
80% esta en huesos, 20% en otra parte del cuerpo cumplimento rol en membranas celulares, síntesis
proteicos y almacenamiento de energía como ATP
En sangre usualmente esta como inorgánico o ácido fosfórico inorgánico, su valor estándar es de
2.5 a 4.5
Metabolismo
70% s consume en los alimentos
Se regula por medio de PTH y factores del crecimiento en los fibroblastos, también la vitamina D
juega rol en su balance
Puede ser eliminado en la orina o almacenado en tejido blando
baja de fosforo
Puede ser asintomatico o causar debilidad, dolor,como y muerte
Mala alimentación
Déficit de vitamina D
Mala absorción
Consumo de antiácidos
Hiperparatiroidismo
Aumento de fosforo
Aporte excesivo
Insuficiencia renal aguda o crónica
Hipoparatiroidismo
Acromegalia
Administración de bifosfonatos
Magnesio
Participa en metabolismo intermediando, de manera libre o asociado a proteínas
Cuando hay hipomagnecio
Pacienetes hispitalizados con diuréticos
Mala ingesta
Diabetes
Esteeatorrea
Quemaduras
Esta patología cuesta en compenzarla ya que el cambio es lento
Hipermagnesioa
Hígado
El examen físico incluye palapcion, puede a ver también biopcia
Perfil heptico