Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General Zona 6

PANCREATITIS AGUDA

R1CG Luis Roberto Morales Cota

R1CG Diana Iveth Rojas Terrazas
Objetivo
• Lograr el interés de los médicos residentes e internos por la
pancreatitis aguda.
• Transmitir de manera clara los elementos necesarios para realizar el
diagnóstico de dicha patología.
• Analizar como es el abordaje del paciente con pancreatitis aguda
para poder ofrecer un adecuado manejo y tratamiento con los
mejores resultados posibles.
Contenido
1 Revision bibliografica del caso
A Generalidades

B Epidemiologia
C Fisiopatologia
D Presentación Clinica
E Diagnostico
F Tratamiento
Definición

• Condición inflamatoria del páncreas, caracterizada por dolor

abdominal y enzimas pancreáticas elevadas en la sangre.

• Se clasifica como aguda a toda pancreatitis de inicio reciente donde

no sea posible evidenciar cambios anatómicos de cronicidad.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL
A.C. 2014.
Epidemiología

• Incidencia: 10-46/100,000 habitantes. (1)

• En el hospital Juárez de México es la 3ª causa de ingresos en el servicio e
cirugía general y el 5º por dolor abdominal en urgencias. (2)
• El 20%: cuadros severos (1)
• Mortalidad hasta del 30% (1)

2. Rebollar Gonzalez RC, García Alvarez J. Prevalencia y mortalidad de la pancreatitis aguda grave de origen biliar y alcohólica en el
hospital Juárez de México. Revista Mexicana de Cirugía del Aparato Digestivo. 2012.
 Incremento de su
incidencia en la última
década, sin que haya
disminuido su mortalidad
global. (1)

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA

CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL
A.C. 2014.
3. Estadística de egresos hospitalarios de la Secretaría de Salud, 2000* Sección
preparada por la Dirección General de Información y Evaluación del Desempeño
de la Secretaría de Salud, México. Salud Pública de México. 2000.
 Etiología:
La más frecuente en México es la biliar y alcohólica. (2)

Etiología
biliar 40 - 70% (4) Mecanismos:

Entrada de
7% de los pacientes con bilis y
Hipertensión activación
litiasis vesicular retrograda
Reflujo de tripsina
desarrollará pancreatitis

Los litos menores de 5 mm

están más frecuentemente
relacionados.

2. Rebollar Gonzalez RC, García Alvarez J. Prevalencia y mortalidad de la pancreatitis aguda grave de origen biliar y alcoholica en el hospital Juárez de México. Revista Mexicana de Cirugía del
Aparato Digestivo. 2012.
4. Institute A. A Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. GASTROENTEROLOGY. 2007.
Etiología:

Alcohol: 25-35% de los casos (5)

Mecanismos:
Sobre-
estimulación
• <5% de los alcohólicos Activación pancreática por
aumento en la
inadecuada de
desarrollarán pancreatitis Espasmo del enzimas secreción de CCK
esfínter de Oddi. proteolíticas
• Sospechar en consumo >50
grs/día ≥5 años.

5.Yang A, Vadhavkar. Epidemiology of Alcohol-Related Liver and. Arch Intern

Med. 2008; 168.
 Etiología

TRAUMA TUMORES ANORMALIDADES

HIPERTG. POST CPRE MEDICAMENTOS
ABDOMINAL PANCREATICOS ANATOMICAS
• 3% en CPRE de • Reconocidos • Desaceleración • 15% debutan • 15% de la
• 4% de los diagnóstico como posibles: o compresión con pancreatitis . población
cuadros agudos • Azatioprina. contra las
• 5% en CPRE • Marcaptopurina. vértebras • Adenocarcinoma • Páncreas
• ≥1,000 mg /dl. terapéutica • Bezafibrato. • Sospechar en divisum
(6) • Cannabis. >40 años
• 25% en estudios • Derivados de • Alteraciones del
manométricos penicilinas. esfínter de Oddi
del esfínter de • IECA(8)
Oddi. (7)

6. Nawaz , Koutroumpakis , Easler. Elevated Serum Triglycerides are Independently Associated With Persistent Organ Failure in Acute Pancreatitis. The American Journal of GASTROENTEROLOGY.
2001
7. FREEMAN , NELSON , HABER. COMPLICATIONS OF ENDOSCOPIC BILIARY SPHINCTEROTOMY. The New England Journal of Medicine. 1996; 335.
8. BADALOV , BARADARIAN , ISWARA. Drug-Induced Acute Pancreatitis: An Evidence-Based Review. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2007.
Fisiopatología

Intracelula Intra- Pancreátic

Sistémica
r acinar a

9. Álvarez-Aguilar , Dobles-Ramírez. Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial. 2019; 61.

CUADRO CLÍNICO

• Dolor en epigastrio severo y persistente (10).

• Por cálculos biliares: dolor está bien localizado y la aparición del dolor es
rápida.
• En pancreatitis no biliar, inicio menos abrupto y mal localizado.
• En 50%: se irradia a la espalda (11).
• En pancreatitis grave: disnea por inflamación diafragmática, derrames
pleurales o SDRA.
• 5 al 10% de las pancreatitis aguda: indolora e hipotensión inexplicable. (10)
10. Swaroop , Chari , Clain. Severe Acute Pancreatitis. Journal of American Medical Association. 2004; 291(23).
11. Lankisch , Apte , Banks. Acute pancreatitis. Lancet. 2015; 386.
 EXPLORACIÓN FÍSICA

• Sensibilidad mínima o sensibilidad significativa a la

palpación en el epigastrio.
• Distensión abdominal y ruidos intestinales
hipoactivos.
• Fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión.

12. Mookadam F., Cikes. Cullen’s and Turner’s Signs. The new england journal of medicine. 2005.
• En el 3% de los pacientes:
signo de Cullen, signo de
Gray Turner, signo de Fox.
(12)

12. Mookadam F., Cikes. Cullen’s and Turner’s Signs. The new england journal of medicine. 2005.
13. Bennett , Petrozzi. Nodular Subcutaneous Fat Necrosis. A Manifestation of Silent Pancreatitis. Journal of American Medical Association. Julio; 111.
14. Durrington. Dyslipidaemia. Lancet. 2003; 362.
 LABORATORIOS•   

Amilasa ↑ 6 y 12 horas.
sérica Vida media: 10 horas.

↑> 3 veces: S 67-83% y E 85-98%(15)

No se observa en 20% de pancreatitis alcoholica y

en 50% de los pacientes con hipertrigliceridemia

El diagnóstico puede pasarse por alto si el cuadro

tiene > 24 horas.

15. Yadav , Agarwal. A Critical Evaluation of Laboratory Tests in Acute Pancreatitis. THE AMERICAN JOURNAL OF
GASTROENTEROLOGY. 2002; 96(6).
 LABORATORIOS•   

Lipasa ↑ 4-8 horas

sérica Nivel máximo: 24 hrs.
Normalidad: 8-14 días.

↑> 3 veces: S 82-100% y E 85-

99%(15)

16. TREACY , WILLIAMS , BAIS. EVALUATION OF AMYLASE AND LIPASE IN THE DIAGNOSIS OF PANCREATITIS. ANZ
Journal of Surgery. 2001; 71.
LABORATORIOS

• TAP: Detección temprana y predictor de la gravedad.

• Leucocitosis y un hematocrito elevado.
• Elevación del BUN, hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia.
• La PCR: valor pronóstico para severidad S: 40-60%, E: 90%.  
• •Interleucina 6, 8, procalcitonina.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
ESTUDIOS DE IMAGEN:

• Rx de abdomen: íleo localizado

en intestino delgado o el signo
de corte de colon.

• Rx de tórax: 1/3: elevación de

un hemidiafragma, derrames
pleurales, atelectasia basal,
infiltrados pulmonares.

17. Pickhardt. The Colon Cutoff Sign. Signs in Imaging. 2000.

ESTUDIOS DE IMAGEN:

• USG abdominal: páncreas

agrandado e hipoecoico.
• Cálculos biliares
• 25-35%: gas intestinal
impide la evaluación del
páncreas o el conducto
biliar

18. Fernández-Rodríguez T, Grau S. Ecografía pancreática. Elsevier. 2015; 41(3).

ESTUDIOS DE IMAGEN: TAC

• TAC axial con contraste IV: S y

E 90% .
• Se realiza si no presenta
mejoría en 48 a 72 horas.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 10. Swaroop , Chari , Clain. Severe
Acute Pancreatitis. Journal of American
Medical Association. 2004; 291(23).

Unidad de farmacoepidemología
 ESTUDIOS DE IMAGEN: RM

• Mayor sensibilidad en comparación con

la TAC con contraste.

10. Swaroop , Chari , Clain. Severe Acute Pancreatitis. Journal of American Medical Association. 2004; 291(23).
DIAGNÓSTICO: Dolor
abdominal

2 de 3 Lipasa o Estudios
Con correlación clínica Amilasa de imagen

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 201
 Pancreatitis aguda
severa: 15-20% de
los casos

19. Banks , Bollen. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions. British Medical Journal. 2013.
 INGRESO TEMPRANO A LA UNIDAD DE TERAPIA
INTENSIVA
• Pulso <40 o > 150 lpm.
• PAS <80 mmHg o PAM <60 mmHg.
• FR >35.
• Na <110 mmol/l o >170 mmol/l.  
• k <2 mmol/l o >7 mmol/l.
• PaO2 <50 mmHg.
• Glucosa >800 mg/dl.
• Ca sérico >15 mg/dl.
• Anuria o coma. (20)

Criterios de admisión a
terapia intensiva de la
Sociedad Internacional
de medicina crítica

20. Takao Kaneko , Domínguez-Cherit , Colmenares-Vásquez. El proceso de muerte en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Punto de vista médico, tanatológico y legislativo.
GACETA MÉDICA DE MÉXICO. 2015; 151.
FALLA ORGÁNICA EN EL CONTEXTO DE PANCREATITIS AGUDA

Los criterios de Atlanta del 2012 para pancreatitis aguda definen la

falla orgánica según los criterios de Marshall

19. Banks , Bollen. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions. British Medical Journal. 2013.
 SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

Criterios de Ranson
• Mortalidad: <3: 0 al 3 %,
≥3 del 11 al 15%
≥6 del 40 %. (21)

Un meta-análisis de 110 estudios encontró que

es un pobre predictor de gravedad.

21. Banks , Freeman. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006.
22. De Bernardinis , Violi V, Roncoroni L. Discriminant power and information content of Ranson's prognostic signs in acute pancreatitis: a meta-analytic study. Critical Care Medicine. 1999; 27.
 APACHE II

• Se puede realizar a
diario.

Puntaje Mortalidad
<8 <4%
>8 11-18 %
Sin SIRS 0%

22. De Bernardinis , Violi V, Roncoroni L. Discriminant power and information content of Ranson's prognostic signs in acute pancreatitis: a meta-analytic study. Critical Care Medicine. 1999; 27.
 SIRS
• Se asocia con una mayor mortalidad. (23)
• Puede predecir de manera confiable la gravedad.

SIRS (Fuente 24-25) Mortalidad

Persistente desde el ingreso 25%
Al ingreso pero no persistente 8%
Sin SIRS 0%

23. Bone R, Balk R, Cerra F. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992.
24 .D uff M, Madhava W. Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis. British Journal of Surgery. 2006.
25. SINGH , WU , BOLLEN. Early systemic inflammatory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2009.
 Puntaje BISAP
• BISAP con características de rendimiento similares a la puntuación APACHE II para
predecir la mortalidad. (26)
• Estudio de validación con 185 pacientes: rendimiento similar al APACHE II, los criterios
de Ranson y Balthazar. (27)

Puntuación Mortalidad
0 <1 %
5 22%

BISAP-O: obesity included in score BISAP to improve prediction of severity in acute

pancreatitis

26. Wu BU, Johannes RS, Sun. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. British Medical Journal. 2008.
27. Papachristou , Muddana V, Yadav. Comparison of BISAP, Ranson's, APACHE-II, and CTSI scores in predicting organ failure, complications, and mortality in acute pancreatitis. The American
Journal of GASTROENTEROLOGY. 2009.
 Puntuación de Balthazar

• La mortalidad: 23% con cualquier

grado de necrosis pancreática y del
0% sin necrosis.

• Fuerte asociación entre necrosis> 30

por ciento y morbilidad y mortalidad.

28. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Abdominal and Gastrointestinal Radiology. 1990.
TRATAMIENTO

Monitoreo
Control periódico
continuo
• BH
• FC • BUN
• FR • ES
• TA • GLUCOSA SERICA
• Sat O2 • GASES ARTERIALES
• Diuresis

Unidad de farmacoepidemología
BASES DEL TRATAMIENTO INICIAL
• • Ayuno.
• • Restitución hídrica.
• • Analgesia.
• • Oxígeno suplementario.
• • Descompresión gástrica
• • Tromboprofilaxis.

Unidad de farmacoepidemología
• Anorexia.
• Vómito,
• 5-10ml/kg/hra de Sln .9% o Ringer
• Pérdidas al tercer espacio lactato
• Aumento de pérdidas • En depleción severa: 20 ml/kg para 30
respiratorias
• Diaforesis minutos, seguido de 3 ml/kg/hra durante
8 a 12 horas.
Razón de • Cuando la etiología es hipercalcemia, el
hipovolemia Ringer lactato está contraindicado. (29)

29. GARDNER , SWAROOP VEGE. Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2008.
 Ventajas del Ringer lactato
• Reduce incidencia del SIRS
• pH más balanceado que la sln .9% (6-7.5 vs
4.5-7)

Hidratación Hemoconcentración Limitar la reanimación

inadecuada persistente a las 24 a las primeras 24 a 48
horas horas

• Hipotensión y • Desarrollo de • mayor necesidad

necrosis tubular pancreatitis de intubación y de
aguda. necrotizante síndrome del
compartimento
abdominal.

30. Browna , Baillargeon J. Can fluid resuscitation prevent pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Karger. 2002.
 Efectividad de la terapia hídrica Diuresis disminuida

Ajuste de Clínica
reanimación
con líquidos Necrosis tubular
Hipovolemia
aguda
Signos vitales: FC <120 l/m
PAM 65-85mmHg

Diuresis : >0.5-1 cc/kg/hora

Si continúa
Indicación:
reemplazo agresivo
Reducción del hematocrito: Meta 35-45% Reemplazo de
de líquidos: Edema
líquidos
periférico y pulmonar

Reducción del BUN durante 24 horas (Predicción

de mortalidad) • Pacientes con alto riesgo de complicaciones (ancianos,
IR, IC): PVC: Mtto 8-12 cm/H2O.
• Si no hay mejoría clínica en 24 horas, podrían ya no
beneficiarse de la hidratación agresiva. (1)

29. GARDNER , SWAROOP VEGE. Fluid Resuscitation in Acute Pancreatitis. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2008.
1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014
32. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Elsevier. 2013.
 MEDIDA ANALGÉSICA RECOMENDADA

• La atención a la reanimación adecuada con líquidos debe ser la

prioridad para abordar el dolor.
• Paracetamol o AINEs.
• Ante la persistencia: opioides.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
31. Collaboration TC. Opioids for acute pancreatitis pain (Review). The Cochrane Library. 2013.
 MEDIDA ANALGÉSICA RECOMENDADA

• Meta-análisis de Cochrane: no existe asociación entre la utilización

de medicamentos opioides y el número de efectos adversos en
pacientes con pancreatitis.
• Buprenorfina intravenosa e intramuscular, petidina intramuscular,
pentazocina intravenosa, fentanilo transdérmico y morfina subcutánea.

• Ninguno de los ensayos incluidos informó espasmo del esfínter de

Oddi.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
31. Collaboration TC. Opioids for acute pancreatitis pain (Review). The Cochrane Library. 2013.
• La meperidina se ha favorecido sobre la morfina.
• Pero no hay estudios clínicos que sugieran que la morfina puede
agravar o causar pancreatitis o colecistitis
• La meperidina tiene una vida media corta: 3-5 hrs.

31. Collaboration TC. Opioids for acute pancreatitis pain (Review). The Cochrane Library. 2013.
• Resultados limitados por la falta de información para permitir una
evaluación completa del riesgo de sesgo, la N pequeña y eventos
cubiertos por los ensayos.
• Conclusiones de los autores: Los opioides pueden ser una opción
adecuada para el tratamiento del dolor de pancreatitis aguda.
Pueden disminuir la necesidad de analgesia suplementaria. (31)

31. Collaboration TC. Opioids for acute pancreatitis pain (Review). The Cochrane Library. 2013.
• Atelectasia
• Derrames pleurales • La hipocalcemia debe corregirse.
• Síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA).
• Si hay hipoxia persistente o
• Control de glucemia horario
progresiva deben ser pancreatitis severa. 
transferidos a UCI para recibir
asistencia respiratoria. • Monitorear posible síndrome del
compartimento abdominal. (33)
Razón de
hipoxia

33. Waele , De Laet I. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Am J Kidney. 2011.
 Manejo nutricional en pancreatitis aguda leve

• Reposo intestinal: 24-48 horas.

• En pancreatitis leve o moderada la vía oral podrá iniciarse ante la
ausencia de náusea, vómito y la mejoría del dolor abdominal.
• La dieta blanda sin grasa: igual de segura que los líquidos claros.
• El aporte calórico debe ser individualizado.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Manejo nutricional en pancreatitis aguda severa
• La tasa de infección.
• La estancia intrahospitalaria.
SNG o SNY es tolerada en 90% de los • La necesidad de tratamiento
pacientes. quirúrgico.
• La tasa de complicaciones
metabólicas.
• Costo.
Se recomienda la administración • La tasa de mortalidad.
continua contra la administración La alimentación enteral
fraccionada en bolos. (1) polimérica o a base de
oligoelementos se prefiere
sobre la alimentación
parenteral ya que disminuye:

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Indicación de alimentación parenteral

• Pacientes que presenten complicaciones de alimentación enteral o

que no cumplan con los requerimientos nutricionales mínimos.

• Considerarla después de intentar la alimentación enteral por 5 días.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Antibióticos
• Las complicaciones infecciosas, pancreáticas como
extrapancreáticas: 1ª primera causa de mortalidad
Fiebre
• Antibioticoterapia: en casos de colangitis, infecciones
asociadas a catéter, bacteriemia, IVU y neumonía.

Taquicardia Leucocitosis • Las infecciones usualmente se presentan en cuadros

severos a más de 10 días de iniciado el evento.

• El sobreuso incrementa en un 30% la infección por cándida

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Sospecha de infección secundaria de necrosis
pancreática
• Bacterias aerobias gram-negativas: E. coli,
Klebsiella, Enterobacterias: 35-55% de los
• Considerar necrosis pancreática infectada casos.
si no hay mejoría en 7-10. • Bacterias aerobias gram-positivo: Estafilococo,
Estreptococo: 20-35%.

• Hongos: Especies de cándida: 20-25% de los

• Aspiración por aguja fina guiada por TAC. casos.

• Anaerobios: Bacteroides, peptoestreptococo.:

8-15%.
• Análisis inmediato con tinción de gram
para ajustar el tratamiento. Tasa de falsos Agentes infecciosos
negativos <10%. aislados con más
frecuencia
1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Antibióticos de elección

• Carbapenémicos, quinolonas, dosis altas de cefalosporinas y

metronidazol.

• La administración de antibióticos en necrosis infectada es superior a

la debridación quirúrgica.
• Mortalidad del tratamiento permanece en 23% vs 54%.
 

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Colecistectomía en pancreatitis biliar

• Colecistolitiasis: colecistectomía previo al egreso para prevenir cuadros futuros

de pancreatitis.

• No existe evidencia respecto a la tasa de complicaciones en pacientes

sometidos a colecistectomía laparoscópica en las primeras 48 horas de inicio.

• Pancreatitis severa: posponer colecistectomía hasta mejora de condiciones.

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 CPRE
• Indicada para tratar las complicaciones relacionadas con la
coledocolitiasis o de la ruptura ductal pancreática.

• Los pacientes con colangitis asociada a pancreatitis aguda deberán

ser sometidos a CPRE descompresiva dentro de las primeras 24
horas de ingreso.
 

1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014.
 Referencias:
1. COMITÉ DE ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA. GUÍA DE Pancreatitis: An Evidence-Based Review. CLINICAL
PRÁCTICA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA. ASOCIACIÓN MEXICANA GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2007.
DE CIRUGÍA GENERAL A.C. 2014. 9. Álvarez-Aguilar , Dobles-Ramírez. Pancreatitis aguda:
2. Rebollar Gonzalez RC, García Alvarez J. Prevalencia y mortalidad fisiopatología y manejo inicial. 2019; 61.
de la pancreatitis aguda grave de origen biliar y alcoholica en el 10. Swaroop , Chari , Clain. Severe Acute Pancreatitis. Journal of
hospital Juárez de México. Revista Mexicana de Cirugía del Aparato American Medical Association. 2004; 291(23).
Digestivo. 2012; 1(1).
11. Lankisch , Apte , Banks. Acute pancreatitis. Lancet. 2015; 386.
3. Estadística de egresos hospitalarios de la Secretaría de Salud,
2000* Sección preparada por la Dirección General de Información y 12. Mookadam F., Cikes. Cullen’s and Turner’s Signs. The new
Evaluación del Desempeño de la Secretaría de Salud, México. Salud england journal of medicine. 2005.
Pública de México. 2000. 13. Bennett , Petrozzi. Nodular Subcutaneous Fat Necrosis. A
4. Institute A. A Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. Manifestation of Silent Pancreatitis. Journal of American Medical
GASTROENTEROLOGY. 2007. Association. Julio; 111.
5. Yang A, Vadhavkar. Epidemiology of Alcohol-Related Liver and. 14. Durrington. Dyslipidaemia. Lancet. 2003; 362.
Arch Intern Med. 2008; 168. 15. Yadav , Agarwal. A Critical Evaluation of Laboratory Tests in
6. Nawaz , Koutroumpakis , Easler. Elevated Serum Triglycerides are Acute Pancreatitis. THE AMERICAN JOURNAL OF
Independently Associated With Persistent Organ Failure in Acute GASTROENTEROLOGY. 2002; 96(6).
Pancreatitis. The American Journal of GASTROENTEROLOGY. 2015. 16. TREACY , WILLIAMS , BAIS. EVALUATION OF AMYLASE AND
7. FREEMAN , NELSON , HABER. COMPLICATIONS OF ENDOSCOPIC LIPASE IN THE DIAGNOSIS OF PANCREATITIS. ANZ Journal of
BILIARY SPHINCTEROTOMY. The New England Journal of Medicine. Surgery. 2001; 71.
1996; 335. 17. Pickhardt. The Colon Cutoff Sign. Signs in Imaging. 2000.
8. BADALOV , BARADARIAN , ISWARA. Drug-Induced Acute
Referencias:
18. Fernández-Rodríguez T, Grau S. Ecografía pancreática. Elsevier. 26. Wu BU, Johannes RS, Sun. The early prediction of mortality in
2015; 41(3). acute pancreatitis: a large population-based study. British Medical
19. Banks , Bollen. Classification of acute pancreatitis—2012: revision Journal. 2008.
of the Atlanta classification and definitions. British Medical Journal. 27. Papachristou , Muddana V, Yadav. Comparison of BISAP, Ranson's,
2013. APACHE-II, and CTSI scores in predicting organ failure, complications,
20. Takao Kaneko , Domínguez-Cherit , Colmenares-Vásquez. El and mortality in acute pancreatitis. The American Journal of
proceso de muerte en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Punto GASTROENTEROLOGY. 2009.
de vista médico, tanatológico y legislativo. GACETA MÉDICA DE 28. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute
MÉXICO. 2015; 151. pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Abdominal and
21. Banks , Freeman. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Gastrointestinal Radiology. 1990.
American Journal of Gastroenterology. 2006. 29. GARDNER , SWAROOP VEGE. Fluid Resuscitation in Acute
22. De Bernardinis , Violi V, Roncoroni L. Discriminant power and Pancreatitis. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY.
information content of Ranson's prognostic signs in acute 2008.
pancreatitis: a meta-analytic study. Critical Care Medicine. 1999; 27. 30. Browna , Baillargeon J. Can fluid resuscitation prevent pancreatic
23. Bone R, Balk R, Cerra F. Definitions for sepsis and organ failure necrosis in severe acute pancreatitis? Karger. 2002.
and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The 31. Collaboration TC. Opioids for acute pancreatitis pain (Review).
ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of The Cochrane Library. 2013.
Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992. 32. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA
24. Duff M, Madhava W. Association between early systemic evidence-based guidelines for the management of acute
inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death pancreatitis. Elsevier. 2013.
in acute pancreatitis. British Journal of Surgery. 2006. 33. Waele , De Laet I. Intra-abdominal Hypertension and Abdominal
25. SINGH , WU , BOLLEN. Early systemic inflammatory response Compartment Syndrome. Am J Kidney. 2011.
syndrome is associated with severe acute pancreatitis. CLINICAL
GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2009.