ÍNDICE

1. Definición
2. Epidemiología y etiología
3. Fisiopatología
4. Clasificación
4.1. Clasificación morfológica de Atlanta para la PA
4.2. Clasificación clínica de Atlanta para la PA
4.3. Severidad de la PA – Clasifiación de Atanta Revisada
5. Diagnóstico
5.1. Historia Clínica
5.2. Examen Físico
5.3. Laboratorio
5.4. Imágenes
6. Predicción de la Gravedad
7. Complicaciones
7.1. Falla Orgánica
7.2. Complicaciones Sistémicas
7.3. Complicaciones locales
8. Imágenes Diagnósticas
8.1. Evaluación Inicial
8.2. Seguimiento de la PA por TC
9. Radiología intervencionista en el tratamiento de las complicaciones de la PA
10. Imágenes Diagnósticas complementarias: RMN y US
11. Evaluación y diagnóstico de la “pancreatitis idiopática”
12. Manejo inicial y prevención de complicaciones
12.1. Reanimación Hídrica
12.2. Tratamiento con oxñigeno y ventilación mecánica
12.3. Tratamiento Analgésico
12.4. Tratamiento antibiótioc profiláctico
13. Nutrición
14. Tratamiento endoscópico de la PA biliar y procedimientos radiológicos invasores en condiciones
especiales
14.1. CPRE
15. Tratamiento quirñurgico en la PA
16. Seguimiento de la PA, indicadores para el manejo quirúrgico de la PA y momento de la
colecistectomía
16.1. Momento de la colecistectomía
17. Criterios de Remisión
18. Anexos
19. Vía clínica

1. DEFINICIÓN:

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo no bacteriano producido por la

activación y liberación intersticial de las enzimas del páncreas que causan autodigestión del órgano
y que puede desencadenar efectos de carácter sistémico. Esta activación prematura de las enzimas
digestivas liberadas por el páncreas exocrino, principalmente tripsinógeno a tripsina, dentro de las
células acinares provocan además la estimulación potente de macrófagos que inducen la producción
de citoquinas proinflamatorias, FNT e IL, eventos claves en la patogénesis de la PA, descrita por
primera vez en 1652 por el médico holandés Nicolaes Tulp.

2. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA:
La pancreatitis aguda (PA) tiene una incidencia creciente y es una de las enfermedades
gastrointestinales que con más frecuencia requiere hospitalización. Numerosas evidencias
científicas en los últimos años han comportado modificaciones importantes del tratamiento médico
y quirúrgico de la PA. Los nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la enfermedad nos
indican que la gravedad de la PA viene marcada por la repercusión sistémica que ocasiona fallo
orgánico, sobre todo si es persistente, y también por las complicaciones locales que pueden
desarrollar colecciones líquidas o necrosis, especialmente si se infectan. El tratamiento ha de ser
personalizado y la actuación dependerá de la situación clínica, la localización de la necrosis y el
momento evolutivo en que se encuentre el paciente.
Se estima que en los Estados Unidos se presentan unos 250.000 casos anuales de PA y en Europa
unos 70.000. Hoy en Europa la principal causa de PA continúa siendo la enfermedad litiásica biliar
(44 a 54% de los casos), seguida por la idiopática (20-34%) y finalmente por la inducida por alcohol
(3-19%). Adicionalmente, la proporción de pacientes con PA de tipo misceláneo (cáncer
pancreático, postoperatoria, hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, medicamentos) varía entre el 5 y el
10% (Yadav et al, 2006). En los Estados Unidos la etiología de la PA es atribuible a litiasis en un
45% y a alcohol en otro 45%. El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia, postoperatorios y
a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz et al, 2007). La pancreatitis aguda se presenta con
una incidencia considerable en un hospital general, entre 15 y 33 casos por cada 100 000 habitantes,
y motiva el 0,15 al 1,5 % de todos los ingresos hospitalarios. La pancreatitis aguda constituye la 11
causa de muerte por enfermedades digestivas y la 5° causa de mortalidad de origen no maligno. La
mayoría son leves y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10% son graves. La falla
orgánica es la principal determinante de gravedad y causa de muerte temprana. En Latinoamérica la
etiología biliar es la causa más frecuente de PA, seguida del consumo de alcohol. Descartadas
ambas, calcemia y trigliceridemia deben solicitarse dentro de las primeras horas. El tabaquismo es
un factor independiente de PA. Debe descartarse patología tumoral en pacientes mayores de 40 años
con PA idiopática. En Colombia se estima que cerca de 80% de las PA son de etiología biliar, 9%
son de etiología alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% por ascaris
(porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y 0,6% son de diferentes etiologías. [2]

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE PANCREATITIS AGUDA

PATOGÉNESIS DE LA ETIOLOGÍA
PANCREATITIS AGUDA

OBSTRUCCIÓN DUCTAL Cálculos

Alcohol

Post CPRE

Malignidad
 Tumores mucinosos

Páncreas divisum

Disfunción del Esfínter de Oddi

Alcohol

Trauma

LESIÓN DE LAS CÉLULAS Isquemia

ACINARES
Medicamentos: corticoesteroides, azatioprina y
tiazidas

Virus

Alcohol

Herenditario
TRANSPORTE INTRACELULAR
Hipercalcemia
DEFENCTUOSO
Hipertrigliceridemia

Autoinmune

Tomado de PRACTICAL GUIDE TO THE MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS – Department of Gastroenterology, University College
Hospital, London, UK. 2019

La mayoría de casos son leves (80%), el restante son casos graves con mortalidad hasta del 50%,
siendo clave conocer etiología, patologías de base, gravedad, pronóstico y complicaciones desde su
ingreso para proporcionar un manejo adecuado y oportuno, ya que desconocerlo puede ser
catastrófico.

3. FISIOPATOLOGÍA:
En cuanto a la PA de origen biliar, se ha propuesto que la presencia de cálculos pequeños en la
vesícula, el exceso de cristales de colesterol (posiblemente relacionados con altos niveles de mucina
biliar pronucleante) y un buen vaciamiento de la vesícula son factores de riesgo de PA.
Aparentemente un buen vaciamiento promueve la migración de cálculos hacia el colédoco,
especialmente cuando estos son pequeños o hay barro biliar, condición que explica por qué ciertos
pacientes con microlitiasis en quienes se demuestra una vesícula no funcionante no desarrollan PA
durante largos períodos. En segundo lugar, la presencia de cálculos pequeños facilita la obstrucción
distal, más frecuentemente que una proximal (como sería de esperar en cálculos de tamaño usual o
cuando hay un Síndrome de Mirizzi, promoviendo reflujo biliar al conducto pancreático (hipótesis
del canal común), hipertensión ductal y obstrucción del esfínter de Oddi, induciendo una vía común
de daño ductal pancreático con liberación y activación de enzimas en el intersticio glandular
precipitando la respuesta inflamatoria local y sistémica (Erpecum et al, 2006).
La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis de la PA de etiología biliar plantea que la PA es un
proceso de autodigestión, fenómeno realmente único en la patología humana. El páncreas produce
abundancia de enzimas proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas cuyo efecto fisiológico sólo se
cumple al activarse con su arribo al intestino. La protección comienza en el interior de la célula
acinar por precursores inactivos de las enzimas, los cuales son sintetizados, transportados y
almacenados en forma segregada en la célula del acino pancreático; en el plasma también existen
eficaces inhibidores, los cuales actúan cuando las enzimas pancreáticas ganan acceso a la
circulación. El mecanismo celular intrínseco representa el mecanismo protector más efectivo, y ha
sido bien descrito por el nobel G. Palade (Patiño, 2001).
Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para explicar la génesis de la PA de etiología
alcohólica. Desde el punto de vista genético, las mutaciones del gen de tripsinógeno catiónico y del
Inhibidor de la secreción de tripsina pancreática (SPINK-1) han sido implicadas en la patogénesis
de la enfermedad. El descubrimiento de una causa genética de la pancreatitis hereditaria ha
renovado el interés en la predisposición genética a la PA alcohólica. En segundo lugar, varios
estudios han sido diseñados para explicar el daño pancreático relacionado con el etanol, pero aún no
se conoce el mecanismo exacto. Inicialmente se pensó que el alcohol inducía espasmo en el esfínter
de Oddi; sin embargo, con el tiempo esta hipótesis ha perdido validez y ha dado paso a una nueva
teoría llamada “ductal-plug” (tapón ductal), según la cual la secreción de jugo pancreático rico en
proteínas puede producir un tapón en los pequeños ductos y precipitación proteica acinar
condicionando el daño pancreático y una activación enzimática amplificada (Parimal et al, 2006).
Adicionalmente, la administración de etanol produce un incremento transitorio de los niveles de
amilasa sérica y de los niveles de colecistoquinina (CCK). También, durante la oxidación del etanol
se producen iones hidrógeno, incrementando el NADH conduciendo a un desequilibrio entre
radicales libres y antioxidantes a nivel acinar. Estos factores juegan un papel importante en la
sensibilización pancreática a la respuesta inflamatoria y a la PA. Finalmente, se ha propuesto que el
alcohol y el estrés oxidativo secundario producen la secreción y depósito de iones de calcio a nivel
pancreático, un fenómeno aún no explicado completamente (Chowdhury et al, 2006).
En la PA secundaria a hiperlipidemia se ha postulado que los quilomicrones, partículas de
lipoproteínas ricas en triglicéridos, son los responsables de la inflamación pancreática. Estos
usualmente están presentes en la circulación cuando el nivel de triglicéridos excede los 10 mmol/L.
Tan alta cantidad de lipoproteínas puede alterar el flujo circulatorio en el lecho capilar con isquemia
que altera la estructura y conformación del ácido exponiendo los quilomicrones a la lipasa
pancreática. La degradación de los quilomicrones genera a su vez ácidos grasos libres no
esterificados con propiedades pro inflamatorias que pueden perpetuar el daño acinar y de la
microvasculatura. Posteriormente, la amplificación de la respuesta inflamatoria conduce a necrosis,
edema y hemorragia haciendo manifiesto el daño pancreático (Gang et al, 2006). La mayor parte de
los pacientes con PA se recupera en el curso de pocos días, pero algunos evolucionan hacia un curso
maligno y pueden llegar a tasas de mortalidad hasta de 30% (Patiño, 2001).
4. CLASIFICACIÓN:
La clasificación de Atlanta 1992 (revisión en 2012), un documento consenso que surgió para
estandarizar la nomenclatura clínica y radiológica de la PA, en donde se acuñó las deficiones más
aceptadas internacionalmente en este momento para hablar sobre la PA. La tomografía
computarizada es la técnica imagenológica base de esta clasificación, sin embargo esta se puede
complementar con la ecografía y la RMN sobretodo para evaluar las complicaciones. [4]

4.1. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE ATLANTA PARA LA PANCREATITIS

AGUDA:
Esta clasifiación establece dos tipos morfológicos de PA[10]:

 PA INTERSTICIAL EDEMATOSA: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la

inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico
identificable por TC. Resuelve durante la primera semana. Es la más frecuente, en la TC
con contraste, la glándula suele mostrar un engrosamiento focal o difuso y un realce
generalmente homogéneo o en ocasiones heterogéneo debido al edema. La grasa
peripancreática puede mostrarse estriada y se pueden observar pequeñas cantidades de
líquido peripancreático.

 PA NECROTIZANTE: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática

detectable por TAC. Es la forma más agresiva. Constituye del 5 al 10% de las PA y puede
ser pancreática (5%), peripancreática (20%) o ambas (75%). En la TC con contraste, la
necrosis se manifiesta como una o varias áreas de hipodensidad parenquimatosa, mientras
que en la necrosis peripancreática el páncreas realza normalmente pero los tejidos
peripancreáticos desarrollan necrosis. Los pacientes con necrosis peripancreática aislada
tienen una tasa de mortalidad superior a aquellos con una pancreatitis edematosa
intersticial, aunque menor que los presentan necrosis glandular. La historia natural de la
necrosis pancreática y/o peripancreática es variable, ya que puede permanecer sólida o
licuarse, permanecer estéril o infectarse, persistir o desaparecer con el tiempo.

4.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE ATLANTA PARA LA PANCREATITIS AGUDA:

Se distinguen 2 fases dinámicas, que pueden sobreponerse y son[10]:

 FASE TEMPRANA: comprende en general la primera semana del proceso y puede

extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el síndrome de respuesta inflamatoria
 sistémica (SRIS) y/o falla orgánica. La gravedad de la PA y su tratamiento van a depender
de parámetros clínicos, concretamente si se produce falla orgánica y de su duración. En esta
fase se pueden producir complicaciones locales.

 FASE TARDÍA: A partir de la segunda semana, aunque puede durar semanas o meses y
se caracteriza por signos sistémicos de inflamación, complicaciones locales y sistémicas,
y/o falla orgánica persistente. Ocurre, por definición, en pacientes con PA moderada a
grave, por lo que el tratamiento en esta fase se basará en criterios clínicos y radiológicos.

La diferenciación entre la pancreatitis aguda intersticial edematosa y la pancreatitis necrotizante

tiene la mayor importancia desde el punto de vista del pronóstico, y el “patrón oro” para
establecer tal distinción es la TC con contraste vascular, o TC dinámica (Patiño, 2001).
Igualmente importante es la diferenciación entre la necrosis pancreática estéril y la infectada.
Algunos nuevos términos descriptivos han aparecido en la literatura científica. Sin embargo,
estos términos no son aceptados como universales (Bollen, 2007): “necrosis pancreática
organizada” (describe una colección con necrosis), “pseudoquiste asociado a necrosis”, “necrosis
glandular central”, “síndrome del conducto pancreático desconectado” (se produce como
consecuencia de una necrosis entre la cabeza y la cola que afecta al conducto de Wirsung en su
porción central pero respeta el funcionamiento de la cola) y, finalmente “necrosis
extrapancreática”.

4.3. DEFINICIÓN DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA –

CLASIFICACIÓN DE ATLANTA REVISADA 2012[9]:

 PA Leve: Aquella que cursa sin falla orgánica (FO) y complicaciones locales ni sistémicas.
Resuelve durante la semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la
mortalidad es muy rara.

 PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria (aquella que resuelve en las

primeras 48 horas) o complicaciones locales o sistémicas. Puede resolver en las primeras
48 horas (FO transitoria o colección líquida aguda) sin intervención o requerir atención
especializada prolongada (Pancreatitis aguda necrotizante estéril extensa), resolviendo en
la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.

 PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones

locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de hasta el 36-50%) o tardía
(>48 horas).
5. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de pancreatitis aguda deber ser considerado en cualquier paciente que presenta dolor
abdominal. La historia clínica y el examen físico pueden ser indicativos de pancreatitis aguda, sin
embargo 2 de los siguientes criterios se tienen que cumplir para el diagnóstico [8]:

 Historia típica de dolor abdominal consistente con la patología

 Evidencia bioquímica de pancreatitis: amilasa o lipasa sérica elevada (>3 veces límite
superior normal del laboratorio)
 Imágenes de abdomen características de pancreatitis aguda: TC, RMN, ecografía

5.1. HISTORIA CLÍNICA:

Se requiere una historia clínica completa para determinar la naturaleza del dolor abdominal que
se presenta, y por la presencia de factores de riesgo para enfermedad pancreática. Edad y sexo
son datos demográficos importantes porque las principales causas difieren. La pancreatitis por
cáculos biliares es más común en mujeres, típicamente mayores de 60 años, en tanto que la
pancreatitis alcohólica se observa con mayor frecuencia en hombres a edades más tempranas.
Una historia familiar es importante para excluir pancreatitis hereditaria y familiar, cáncer. Es
importante revisar el tratamiento y documentar antiguos y nuevos medicamentos.

El patrón más común de dolor es el localizado en el epigastrio, comunmente de intensidad

severa, que se irradia a espalda, se exacerba con el movimiento y se alivia con la inclinación
hacia adelante, además puede asociarse a anorexia, náuseas y vómitos.

5.2. EXAMEN FÍSICO:

Los pacientes suelen tener signos de hipovolemia y pueden presentar diaforesis, taquicardia,
taquipnea, la fiebre puede ocurrir por la liberación de citoquinas como parte de la respuesta
inflamatoria sistémica normal de la patología o puede presentarse como una complicación
(necrosis pancreática con o sin infección). Puede hacer derrame pleural como complicación. El
examen físico puede revelar dolor a la palpación, distensión abdominal, defensa voluntaria,
ruidos hidroaeros reducidos si hay ileo asociado. Los signos clínicos de hipocalcemia son raros
pero pueden seer evidentes. La pancreatitis hemorrágica es muy rara y puede causar equimosis
de la piel periumbilical (signo de cullen), en los flancos (signo de Grey-Turner) o sobre el
ligamento inguinal (signo de Fox)[3].

5.3. LABORATORIOS:

Ante un cuadro clínico sugestivo de PA, el diagnóstico se confirma mediante los marcadores
enzimáticos. En todos los casos debe solicitarse determinación de niveles de amilasa y lipasa
sérica, tomando como positivo para la amilasa y la lipaz¡sa un valor tres veces el normal (BSG,
1998, 2005; Koichi et al, 2007). Es importante tener en cuenta que la lipasa y/o amilasa pueden
estar elevadas < 3 veces su valor de referencia máximo y esto podría explicarse por las
diferencias en la cinética de ambas enzimas, ya que la lipasa comienza a elevarse dentro de las 4-
8 horas posteriores al inicio de la PA, presenta un pico a las 24 horas y comienza a descender
dentro de los 8-14 días, mientras que la amilasa a menudo aumenta a las 6-24 horas, usualmente
presenta un pico a las 48 horas y típicamente tiende a normalizarse durante los siguientes 5-7
días. Existen aislados casos publicados de PA con lipasa y amilasa normales y esto podría
atribuirse a una determinación muy temprana o muy tardía en la evolución de la PA, entre otras
posibilidades tales como los sueros hiperlipémicos en las PA por hipertrigliceridemia marcada.

Por otra parte, además de la PA, existen otras situaciones que pueden presentar elevación de
estas enzimas. La lipasa se produce principalmente en las células acinares pancreáticas, pero
también en la lengua, esófago, estómago, duodeno, leucocitos, tejido adiposo, hígado y
pulmones; sus niveles pueden aumentar en pancreatitis crónica, tumores pancreáticos,
colecistitis aguda, úlceras duodenales, infarto u obstrucción intestinal, trauma, infección por
VIH, cetoacidosis diabética y otras condiciones asociadas con isquemia pancreática prolongada.
Además, dado que la lipasa se excreta por vía renal, puede estar elevada en el plasma de
pacientes con una tasa de filtrado glomerular deteriorada.

 RECOMENDACIÓN 2A - WJES 2019: El valor de corte de la amilasa y la lipasa séricas

para considerear pancreatitis aguda se define como la elevación de tres veces el valor
superior normal.

Para evaluar la repercusión sistémica de la enfermedad es necesario contar desde el ingreso con
varios estudios complementarios, entre ellos hemograma, perfil hepático completo (bilirrubina
total, directa e indirecta, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN),
creatinina, tiempos de coagulación (PT, PTT, INR), electrolitos, calcio, deshidrogenasa láctica
(LDH), glicemia, gases arteriales. La PCR tomada de forma temprana y luego seriada nos sirve
como indicador de gravedad y progresión de la inflamación. La oxigenación arterial debe ser
monitoreada y se debe obtener una muestra de sangre arterial para evaluar tanto la oxigenación
como el estado acido – base, y la procalcitonina es mucho más sensible para detectar un proceso
infeccioso en curso[3].

 RECOMENDACIÓN 2A - WJES 2019: El nivel de proteina C reactiva (PCR) >150mg/l al

tercer día puede utilizarse como un factor pronóstico para la enfermedad aguda grave.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: Un hematocrito >44% representa un factor de

riesgo independientemente para necrosis pacreática.

 RECOMENDACIÓN 2B - WJES 2019: La urea >20mg/dl representa un factor de riesgo

independendiente de mortalidad.

 RECOMENDACIÓN 2A - WJES 2019: La procalcitonina es la prueba de laboratorio más

sensible para la detección de infección pancreática y resutados con valores bajos son un
fuerte predictor negativo para necrosis pancreática infectada.

 RECOMENDACIÓN 2C - WJES 2019: En ausencia de litiasis biliar o antecedentes

significativos de consumo de alcohol, los triglicéridos y niveles de calcio séricos deben
medirse para evaluar la etiología de la PA. Niveles de triglicéridos séricos por encima de
11,3mmol/l (1000mg/dl) son sugestivos como causa.
 5.4. IMÁGENES:

La radiografía del tórax, PA y lateral (la cual permite excluir al ingreso perforación de víscera
hueca como diagnóstico diferencial y permite determinar el grado de compromiso
pleuropulmonar consecutivo a la PA) pero no se usa para el diagnóstico de PA.

La ecografía hepatobiliar permite visualizar cálculos en la vesícula biliar y su tamaño. Además,

evaluar el diámetro de la vía biliar, el cual es considerado uno de los determinantes indirectos
más importantes para determinar la presencia de coledocolitiasis.
Como herramienta diagnóstica, la Tomografía Abdominal Computarizada (TAC) juega papel
importante en el momento del ingreso únicamente en casos de duda diagnóstica, específicamente
cuando se quiere excluir otras patologías intraabdominales. No obstante, la TAC tiene
indicaciones precisas una vez se ha establecido el diagnóstico de PA, indicaciones que se
discuten más adelante.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: Al ingreso, se debe realizar una ecografía (US)

para determinar la etiología de la enfermedad aguda biliar.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: En caso de duda, la TC proporciona una buena

evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: Todos los pacientes con pancreatitis aguda grave
deben evaluarse con TC con contraste o RMN, el momento óptimo para la primera
evaluación con TC o RMN es en las primeras 72 a 96 horas después del inicio de los
síntomas.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: La colangiopancreatografía por RMN o US

endoscópica (USE) se debe considerar para la detección de cálculos ocultos en el conducto
biliar en pacientes con etiología desconocida.

6. PREDICCIÓN DE GRAVEDAD:
Para la predicción de la gravedad de la PA se han utilizado diferentes estrategias. Los sistemas de
clasificación y escalas diagnósticas como los criterios o puntajes (”score”) de Ranson (tabla 1),
Glasgow e Imrie (tabla 2), la Clasificación de Atlanta (ISAP, 1992) y el puntaje de APACHE II son
algunos ejemplos. También han sido utilizados marcadores séricos como la Proteína C Reactiva
(PCR), IL-6, elastasa de PMN, el péptido activador del tripsinógeno, la procalcitonina (permitiría
definir, a las 24 horas de la admisión con 97% de exactitud cuáles pacientes van a desarrollar falla
orgánica multisistémica (FOM) y la carboxipeptidasa, con resultados variables en diferentes
estudios (Matull et al, 2006). Los hallazgos escanográficos, según la clasificación de Balthazar (ver
adelante) son también elementos de predicción de la gravedad de la PA.
La combinación de los hallazgos clínicos, los sistemas de clasificación (en especial el puntaje
APACHE II) y algunos marcadores séricos (principalmente la PCR) han permitido predecir la
severidad de la enfermedad en diversos momentos de su curso (BSG, 2005; Hirota et al, 2006;
Koizumi et al, 2006):
● Criterios de gravedad al ingreso:
 1. Impresión clínica de la gravedad: SRIS, signos vitales, aspecto general, compromiso
cardiovascular, respiratorio y renal.
2. Edad >70 años.
3. IMC >30.
4. Derrame pleural en la radiografía de tórax.
5. APACHE >8.
6. RANSON 4.

● Criterios de gravedad a las 24 horas del ingreso:

1. Impresión clínica de la gravedad: SRIS, signos vitales, aspecto general, compromiso
cardiovascular, respiratorio y renal.
2. APACHE >8.
3. Proteína C Reactiva (PCR) >50 mg/l.

 Criterios de gravedad durante la valoración 48 horas post ingreso:

1. Impresión clínica de la gravedad.
2. PCR >150 mg/l.
3. Falla Orgánica Múltiple (FOM) progresiva mayor de 48 horas: PAS <90 mm Hg, PaO2
<60 mm Hg, Cr >2 gr/dl post rehidratación, sangrado TGI >500 ml/24h, CID (plaquetas
<100,000 mm3, fibrinógeno <1 g/l, PDG >80 ug/ml) o alteraciones hidroelectrolíticas severas
(calcio <7,5).
4. Criterios de Ranson >4

Finalmente, las que ocurran durante la evolución de la PA determinadas por TAC –necrosis,
absceso o infección– determinan la gravedad de la PA.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: No hay puntuación pronóstica “gold estándar”

para la predicción de pancreatitis aguda grave. Probablemente el índice de BISAP es uno de
los más precisos y aplicables en la práctica clínica diaria por su simplicidad y la capacidad
para predecir la gravedad, mortalidad y falla orgánica, así como el APACHE II (mayor
complejidad).
 ÍNDICE BISAP PARA PANCREATITIS AGUDA:

ITEM PUNTUACIÓN

BUN >25mg/dl (urea >54mg/dl) 1

Edad >60 años 1

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) 1

Confusión Mental 1

Presencia de Derrame Pleural 1

Tomado de Guidelines for the Management of Severe Acute Pancreatitis - WSES 2019

 ÍNDICE APACHE II PARA PANCREATITIS AGUDA:

 Tomado de http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v35n1/a02v35n1.pdf

7. COMPLICACIONES

7.1. FALLA ORGÁNICA:

Se pueden usar diferentes sistemas de puntuación (Marshall, SOFA, MODS…) para definir el
fallo de un órgano, aparato o sistema. Para simplificarlo se aconseja centrarse en los 3 órganos
más importantes y definiremos el fallo orgánico del sistema u órgano evaluado cuando esté
presente una puntuación de 2 o más en el sistema modificado de Marshall:

 FALLO CIRCULATORIO: hipotensión arterial con PAS<90mm Hg que no

responde a fluidoterapia.
 FALLO RESPIRATORIO: PaO2<60mm Hg basal (sin O2 suplementario) o
PaO2/FiO2<300mm Hg.
  FALLO RENAL AGUDO: Incremento de creatinina>1,8mg/dl (>169μmol/l) o
incremento de creatinina basal ×2 y/o disminución del flujo urinario
(oliguria)<0,5ml/kg/h×12h o<30ml/h.

Tomado de Guidelines for the Management of Severe Acute Pancreatitis - WSES 2019

7.2. COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

 EXACERBACIÓN DE COMORBILIDADES PRE-EXISTENTES: Enfermedad

coronaria, hepatopatía crónica, EPOC, insuficiencia renal aguda y coagulación
intravascular diseminada.

 SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL: Definida como una FO

concomitante con presión intrabdominal - PIA >20 mmHg como consecuencia de la
resucitación agresiva con fluidos, manifestada con distensión abdominal, oliguria o
incremento en la ventilación mecánica asistida.

Su manejo consiste en:

o Disminuir el aporte de líquidos
o Medir la presión intra-vesical con un catéter urinario
o Reducir el volumen ventilatorio
o Colocar SNG y rectal.
o Si estas medidas no son efectivas está indicada la descompresión quirúrgica.
 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: Para el manejo de la hipertensión
abdominal se recomienda limitar la sedación, LEV y fármacos vasoactivos para
lograr objetivos de reanimación en los límites más bajos posibles sugeridos. La
sedación profunda y la parálisis pueden ser necesarias para limitar la hipertension
intra abdominal si todos los demás tratamiento no quirúrgicos, incluído el drenaje
 percutaneo del líquido peritoneal han sido insuficientes antes de la realización de
la cirugía abdominal descomprensiva.

 RECOMENDACIÓN 2C - WJES 2019: En pacientes con PA severa y con

hipertension intrababdominal y síndrome compartimental abdominal, la
descompresión quirúrgica y uso de abdomen abierto son efectivos en el
tratamiento del síndrome compartimental.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: Se recomienda una resucitación no

agresiva, y además la medición de la presión intrabdominal con regularidad.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: Se sugiere que el abdomen abierto se

evite si se pueden utilizar otras estretegias para mitigar o tratar la hipertensión
intrabdominal severa.

 RECOMENDACIÓN 1A - WJES 2019: Recomendamos no realizar

desbridamiento ni realizar de forma precoz necrosectomía si se ve obligado a
realizar abdomen abierto temprano por síndrome compartimental abdominal o por
isquemia viceral.

 Después de una PA la disfunción pancreática endocrina (prediabetes y DM2) aparece en

20-30% y la exocrina (PC) en un tercio o la mitad de los casos. El 60% de los pacientes
con DM2 no se asocia a disfunción pancreática exocrina pues ésta se recupera con el
tiempo.

 Otras complicaciones: Trombosis de la vena porta, ascitis por trombosis de la vena

mesentérica superior y/o aneurisma esplénico pueden ocurrir tras varias semanas de
hospitalización. También se mencionan: Disfunción gástrica, necrosis del colon,
acidosis, síndrome de distress respiratorio, várices gástricas, hemorragia retroperitoneal
y gastrointestinal, íleo, efusión pleural, aneurismas en las arterias esplénicas, renales o
gastroduodenales y hematoma gástrico.

7.3. COMPLICACIONES LOCALES:

Se sospechan al presentarse dolor abdominal persistente o recurrente con aumento de enzimas
pancreáticas, aumento de la FO y/o signos de SRIS. Por si solas no definen la severidad de PA.
Se describen mediante TAC en base a la localización (pancreática, peripancreática u otras), el
contenido (líquido, sólido o gas) y grosor de la pared (delgada o gruesa). En la actualidad la
PET-TC es una herramienta diagnóstica no invasiva para detectar colecciones.

Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:

 COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA intersticial

edematosa en ausencia de necrosis. Es homogénea con líquido denso, no encapsulada y
confinada a la fascia peripancreática. La mayoría son estériles y de resolución espontánea
por lo que su manejo es conservador.

 COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA O PAN: En las primeras 4 semanas. Puede ser

estéril o infectada. En las fases iniciales la colección es una mezcla de tejido sólido y
semisólido, después se vuelve más líquida y se encapsula (PAN encapsulada estéril). La
PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha después de este tiempo ante
la aparición de fiebre, leucocitosis y dolor abdominal creciente; generalmente es
monomicrobiana y más frecuente por bacilos gram negativos. La TC demuestra gas ante la
presencia de necrosis. Si el paciente presenta sepsis progresiva o se encuentra en
condiciones inestables, el drenaje percutáneo de la colección es suficiente para reducir la
sepsis y permitir el retraso de 4 semanas para ser continuado. Casi el 60% de pacientes con
PAN pueden tratarse de forma no invasiva con riesgo bajo de muerte. En los pacientes que
desarrollan PA grave y PAN infectada o colecciones líquidas persistentes, el tratamiento
consiste en administrar antibióticos, drenaje percutáneo guiado por TC si es necesario y
después de un retraso de varias semanas se realiza desbridamiento mínimamente invasivo
(necrosectomía) mediante abordaje percutáneo, endoscópico, laparoscópico o
retroperitoneal asistido. Este enfoque es superior a la necrosectomía abierta tradicional con
respecto al riesgo de complicaciones mayores o muerte y aproximadamente un tercio de los
pacientes tratados con este método no requiere desbridamiento. Al líquido drenado se le
realiza coloración de Gram y cultivo. Solo un pequeño porcentaje de pacientes con PAN
infectada pueden ser tratados solo con antibióticos.
  PSEUDOQUISTE: Aparece alrededor de las 4 semanas. Es una colección ovalada o
redonda, encapsulada por una pared fibrosa y tejido de granulación bien definida
extrapancreática sin necrosis o con necrosis mínima de composición homogénea. Por lo
general son asintomáticos, cuando hay síntomas son inespecíficos. Si es asintomático se
maneja conservadoramente pues >50% resuelven espontáneamente. Si es sintomático, se
infecta o aumenta de tamaño en imágenes seriadas, debe intervenirse principalmente con
técnicas endoscópicas.

 ABSCESO: Después de las 4 semanas en el contexto de PAN, es heterogéneo y

encapsulado. Más del 80% de las muertes por PA son atribuidas a complicaciones sépticas
por PAN con infección bacteriana. Se sospecha por la evolución clínica del paciente o la
presencia de gas. Su manejo es similar a PAN infectada.

 Otras complicaciones locales son: Fístula pancreática, pseudoquiste o fístula

pancreatocutánea, pseudoaneurisma de la arteria pancreática, trombosis de la vena porta,
mesentérica superior (manifestada por ascitis de reciente inicio) y/o aneurisma esplénico
pueden presentarse muchas semanas después de la hospitalización y deben ser detectadas y
tratadas adecuada y oportunamente. La hemorragia del lecho pancreático o retroperitoneo
debe manejarse según la etiología. En caso de ruptura de aneurisma está indicada la
embolización y si no resuelve deberá realizarse cirugía. Los hematomas intramurales en
ausencia de sangrado activo importante u otras complicaciones se manejan
conservadoramente. En caso contrario, la embolización es una opción segura y poco
invasiva, reservándose la cirugía para casos seleccionados.

8. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA

ABDOMINAL (TAC):

8.1. EVALUACIÓN INICIAL:

Una vez establecido el diagnóstico de PA, la TAC tiene indicaciones precisas de acuerdo
con el grado de severidad de la PA y con el tiempo de evolución. En general se acepta que
la TAC debe solicitarse cuando existe Falla Orgánica Múltiple (FOM) persistente mayor de
48 horas, cuando se desarrolla una falla orgánica adicional, cuando hay signos de sepsis,
cuando el dolor no mejora y es persistente; en tales situaciones la TAC sirve para la evaluar
la extensión de la necrosis y como guía para la realización de procedimientos
intervencionistas (BSG, 1998).
 Según estas indicaciones, no sería necesario realizar una TAC en los casos de PA leve; sin
embargo, los casos deben individualizarse y el juicio clínico racional es el que lleva a tomar
las conductas pertinentes. En los casos de PA grave, la indicación universal es que siempre
debe hacerse una TAC y la recomendación de la mayoría de los consensos actuales es que
se realice entre los 6 y los 10 primeros días post admisión, o antes según la evolución
clínica y la presencia de las indicaciones anotadas.
En general se utiliza el Índice de Gravedad de Balthazar et al. (tabla 3) para establecer el
grado de severidad de la PA por TAC. La necrosis es definida como la no opacificación de
un mínimo de un tercio de la superficie pancreática o la no opacificación de un área mayor
de 3 cm de diámetro.

8.2. SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS POR TAC:

Se solicita TAC de acuerdo con el Índice de Gravedad inicial, evaluado en la primera
tomografía.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: En PA severa (índice de severeidad >3 por

TC), se recomienda un nuevo control con TC contrastado de seguimiento a los 7 – 10
días desde la TC inicial.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: Se recomienda revaloraciones adicionales con

TC contrastado sólo si el estado clínico del paciente se deteriora, cuando no hay
evidencia de mejoría o cuando se considera la realización de una interevención invasiva.

9. RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA EN EL TRATAMIENTO DE LAS

COMPLICACIONES DE LA PA:

El papel de las técnicas radiológicas en el tratamiento de las complicaciones de la PA es la

monitorización del tratamiento y servir de guía para el drenaje de colecciones. Históricamente
muchas necrosis estériles se intervenían, mientras que la principal indicación actual es la infección.
Se ha pasado de la necrosectomía precoz a la intervención diferida, pasadas al menos 4 semanas
para facilitar que las colecciones se encapsulen , lo que ha demostrado menor morbimortalidad. El
drenaje radiológico de la colecciones es técnicamente factible en el 95% de los casos y sus
indicaciones son[10]:
  Pancreatitis necrotizante con sospecha de infección y deterioro clínico o con falla
orgánica que persiste varias semanas aun en ausencia de signos de infección.
 Pancreatitis necrotizante estériles cuando hay una obstrucción al vaciamiento
gástrico, biliar o intestinal por el efecto de masa de la necrosis, dolor o malestar
persistente .
 En caso de conducto pancreático desconectado persistentemente sintomático.

El procedimiento puede reailzarse mediante control con TC o ecografía y técnica Seldinger o

punción directa, si es posible mediante abordaje retroperitoneal a través del espacio pararrenal
anterior izquierdo, aunque puede optarse por un trayecto transperitoneal o transgástrico si se
considera más accesible y/o seguro para el paciente. Se recomienda emplear cateteres de gran
calibre (12-16 Fr)para maximizar el drenaje, la colocación de varios drenajes puede ayudar incluso
a crear un sistema de lavado de la cavidad drenada. Es muy importante el cuidado períodico de del
mecanismo por parte de enfermería, con lavados + aspiraciñon por turno (10 cc de suero salino
fisiológico cada 8 horas) así como por el radiólogo cada 24 – 48 horas para evitar su obstrucción.
En caso de que se produzca se procederá a cambio del tubo y sólo cuando el paciente no mejore con
estas medidas se contemplerá el paso a necrosectomía quirúrgica [10].

10. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS COMPLEMENTARIAS: RESONANCIA NUCLEAR

MAGNÉTICA Y ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA:
La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen (RNM) como estudio aislado para la evaluación
inicial del paciente con PA tiene indicaciones particulares, dadas la disponibilidad de otros medios
con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. En general la RNM está indicada en la
evaluación de la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en casos seleccionados, específicamente
en PA leve), en la diferenciación de quistes vs. pseudoquistes y en la diferenciación entre áreas
sólidas y colecciones inflamatorias (Megilbow et al, 2001; BSG, 2005).
La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los casos de PA idiopática en estudio, en PA y
embarazo dadas las contraindicaciones de la TAC y la RNM, en pacientes inestables que se
encuentran en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando existen implantes metálicos en cavidad
abdominal o marcapasos que limiten la calidad o las contraindiquen.
11. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA “PANCREATITIS IDIOPÁTICA”:
La PA idiopática es aquella en la que no es posible demostrar un factor causal. Varios estudios han
demostrado que la mayoría se debe a microlitiasis biliar.
En el estudio del paciente con PA idiopática es importante hacer énfasis en la detección de
microlitiasis, pues la mayoría de estos pacientes en realidad corresponde a casos de pancreatitis
biliar no diagnosticada. Con el advenimiento de la USE, que permite detallada visualización de la
vía biliar distal y la presencia de micro cálculos o “arenillas” en su interior, esto ha probado ser
cierto.
Cuando se sospeche esta entidad, la evaluación inicial y un interrogatorio profundo deben explorar
la existencia de condiciones comórbidas como HIV, picaduras, uso de medicamentos, viajes,
traumas, etc. También es importante determinar la relación de la PA con cirugía abdominal mayor o
cardiaca recientes.
Como parte del estudio se recomienda realizar dos ecografías hepatobiliares convencionales
consecutivas, en lo posible por diferentes observadores, o la determinación de microlitiasis por
USE, e idealmente el estudio de microcristales en bilis. Algunos estudios complementarios
imagenológicos como la RNM deben solicitarse en caso de no disponibilidad de USE. En caso
negativo, la evaluación complementaria debe realizarse con el estudio de triglicéridos (>1000),
calcio, vitamina D, drogas y toxinas. La CPRE tiene indicación cuando existen casos de PA grave o
cuando se sospechan anomalías estructurales.

 RECOMENDACIÓN 2B - WJES 2019: En la PA idiopática, la etiología biliar debe ser

descartada con dos exámenes de US y si es necesario la realización de MRCP o USE para
prevenir la pancreatitis recurrente.

12. MANEJO INICIAL Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES:

La fase de manejo inicial y la prevención de complicaciones se inician tempranamente y de manera
simultánea con la fase diagnóstica. El objetivo principal del tratamiento inicial es aliviar los
síntomas y prevenir las complicaciones. El manejo de la PA incluye medidas generales de soporte y
medidas específicas que han demostrado ser fundamentales en cuanto a la prevención de
complicaciones y morbimortalidad, como son el uso de antibióticos, la intervención endoscópica y
la nutrición.
En general los pacientes con PA grave deben ser trasladados a una Unidad de Cuidado Intensivo
(UCI) para monitoreo y soporte y, los pacientes con PA leve pueden ser manejados en el piso de
hospitalización.
 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: En los pacientes con PA con falla multiorgánica
deben ser admitidos y manejados en una Unidad de Cuidado Intensivo siempre que sea
posible.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: El monitoreo continuo de signos vitales en una

Unidad de Cuidado Intensivo es necesario si ocurreo falla orgánica, o falla orgánica
persistente a pesar de una adecuada reanimación hídrica.
La monitorización continua se debe llevar a cabo durante las primeras 24 a 48 horas del inicio de
los síntomas en cualquier sala que se maneje al paciente, para evaluar presencia de compilcaciones
u otras alteraciones, pasado ese tiempo de monitorización deberá ser evaluada según el estado
clínico del paciente y sus comorbilidades.

12.1. REANIMACIÓN HÍDRICA:

La reanimación hídrica con líquidos endovenosos (LEV) debe formar parte del tratamiento
inicial, incluso antes de confirmar el diagnóstico de PA. En la resucitación con fluidos deben
evaluarse tres parámetros: tipo dehidratación, protocolo de administración y medición de la
respuesta el tratamiento implementado. Respecto al tipo de hidratación, la mayoría de los
trabajos de investigación y guías recomiendan el manejo con Lactato de Ringer o de Hartmann a
dosis de 5-10mg/kg/hora, en la mayoría de los pacientes, la infusión de 2500 – 4000 ml en las
primeas 24 horas es adecuada, basados en trabajos en los cuales se vió mejoría de la PCR
(proteína C reactiva) y la respiesta inflamatoria sistémica (SIRS), hasta que se alcancen los
objetivos de reanimación. Se recomienda la colocación de un cateter vesical para la
cuantificación estricta de líquidos en la PA severa, ya que se precisa el equilibrio entre el aporte
y eliminación de líquidos (reanimación hidrica dirigida por metas), ya que una hidratación
agresiva aumenta las tasa de sepsis, síndrome compartimental abdominal, la necesidad de
ventilación mecánica y mortalidad por lo que las dosis de infusión de LEV deben adaptarse a las
necesidades de cada paciente de acuerdo a la edad y comorbilidades de base. La reanimación
temprana adecuada con LEV es el único aspecto más importante que se ha demostrado reduce la
hipovolemia, la hipoperfusión tisular, la falla orgánica y la mortalidad hospitalaria.
 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: La renimación hídrica temprana está indicada para
optimizar la perfusión tisular, sin esperar al emperoamiento del estado hemodinámico del
paciente. La administración de LEV debe guiarse con revaloraciones frecuentes del estado
hemodinámico para descartar la pobre reanimación o la sobrecarga de líquidos. Los
critaloides son los líquidos de preferencia.

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA MUY BAJA - AGA 2018: En los

pacientes con PA se sugirere el uso de terapia con liquidos endovenosos dirigida por
metas, para ello se tiene en cuenta: frecuencia cardiaca (<120 lpm), presión arterial media
(PAM = 65 – 85 mmHg), presión venosa central (>65mmHg), diruresis (>0,5 – 1 ml/hr/kg
peso), concentración de nitrógeno uréico sérico, creatinina, lactato y hematocrito.

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA MUY BAJA - AGA 2018: En los

pacientes con PA no se recomienda el uso de LEV en base de hidroxietilalmidón (HES)
para la reanimación hídrica.

12.2. TRATAMIENTO CON OXIGENO Y VENTILACIÓN MECÁNICA:

El suministro de oxígeno, incluso con dispositivos de alto flujo o de presión positiva continua es
necesario si no se logra una adecuada oxigenación y mejoria de la disnea o polipnea. Las
posibles causas pueden atribuirse al dolor, hipertensión intrabdominal, derrame pleural, o a un
aumento de la permeabilidad sistémica que podría precipitar edema pulmonar posterior a una
sobrecarga hídrica.
 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: Se recomienda la instauración de ventilación
mecánica si el suministro de oxigeno a bajo o mediano flujo no es suficiente para corregir la
taquipnea o disnea. Tanto las técnicas no invasivas como las invasivas pueden ser efectivas,
sin embargo se recomienda la insturación de intubación orotraqueal y ventilación mecánica
invasiva cuando se prevee el fallo respiratorio, como estrategia de protección pulmonar.

12.3. TRATAMIENTO ANALGÉSICO:

El dolor atribuido a la inflamación pancreática a menudo se irradia al tórax o a los flancos, y
causa espasmos reflejos de la musculatura de la espalda, que aparecen como consecuencia de la
convergencia del sistema nervioso somático con aferentes viscerales en la asta medular dorsal.
Las respuestas simpáticas descendentes ocasionadas por la percepción dolorosa producen una
serie de alteraciones indeseables, como íleo, taquicardia, agitación, hipertensión, aumento del
consumo de oxígeno, etc., que pueden controlarse, al menos en parte, con una buena analgesia.

Las intervenciones analgésicas en la PA suelen basarse en la administración IV de drogas

analgésicas. Los fármacos más utilizados pertenecen a los grupos de los AINES y los opioides.
Los opiáceos pueden ser una opción apropiada para el tratamiento del dolor en pancreatitis
aguda. Comparados con otras opciones analgésicas, pueden reducir la necesidad de analgesia
complementaria.

Los AINES conforman un amplio grupo de drogas, entre las más utilizadas para el tratamiento
del dolor agudo se encuentran el ibuprofeno, el diclofenaco y los denominados AINES atípicos,
dipirona y paracetamol. Son buenos analgésicos para el dolor leve a moderado, aunque
encuentran techo analgésico a dosis máximas.

Las dosis de los opioides equipotentes por vía intravenosa en el manejo del dolor agudo son las
siguientes:

o Meperidina: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. Rescates: 0,3 mg/kg/dosis.

o Morfina: 0,15 mg/kg + 0,3 – 0,5 mg/kg/día. Rescates: 0,03 mg/kg/dosis.
o Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día. Rescates: 0,3 mg/kg/dosis.

El uso de bombas de analgesia controlada por el paciente (PCA) reduce el consumo total de
opioides y aumenta la calidad de la analgesia.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: No hay evidencia o recomendación sobre

cualquier tratamiento analgésico en específico. Los AINEs deben evitarse en paciente con
falla renal aguda de novo o conocida. La analgesia epidural puede considerarse como una
alternativa, con un analgésico agonista para un tratamiento analgésico multimodal en el
dolor no controlado.

12.4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PROFILÁCTICO:

La PA es una inflamación estéril, sólo un tercio de los casos desarrollan PAN infectada con un
riesgo significativo de muerte (>50%). El uso de antibiótico debe reservarse ante la sospecha o
confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas como neumonías, infección del tracto
urinario, sepsis, colangitis, flebitis por venopunción, restringiéndolos a pacientes con PAN con
necrosis mayor del >30% o necrosis pancreática o extrapancreática infectada. Esta se debe
sospechar ante deterioro clínico o pobre mejoría del paciente después de 7 – 10 días de
tratamiento intrahospitalario.
 RECOMENDACIÓN 1A - WJES 2019: Evidencia reciente ha demostrado que la profilaxis
antibiótica en la PA no se asocia con disminución significativa de la morbi mortalidad, por
lo tanto la profilaxis de rutina ya no se recomienda.

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA BAJA - AGA 2018: El uso de

antibiótico profilácticos en la PA leve, moderadamente grave, grave o con necrosis estéril
no está indicado, pues se ha evidenciado que esto incrementa la prevalencia de de
infecciiones micóticas y el desarrollo de microorganismos multi drogo resistentes.
Si es necesario, la escogencia de los antibióticos es asunto crítico en el manejo de la PA; deben
penetrar adecuadamente el tejido pancreático y ofrecer amplio espectro de acción frente a los
microorganismos que con mayor frecuencia se encuentran en la enfermedad. El medicamento
ideal debe estar caracterizado por: 1) actividad específica contra las bacterias conocidas como
responsables de la infección pancreática, 2) capacidad de penetración en el tejido pancreático,
secreción pancreática exocrina y colecciones peripancreáticas, 3) capacidad para penetrar el
 páncreas en el curso de una PA, y 4) capacidad para interrumpir la evolución de una necrosis
infectada.
 RECOMENDACIÓN 2A - WJES 2019: Siempre se recomienda tratamiento antibiótico
para tratar la PA grave infectada, sin embargo el diagnóstico es desafiante debido al cuadro
clínico que no es fácil de distinguir de otras complicaciones o del estado inflamatorio
mismo de la PA.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: La medición sérica de procalcitonina puede ser un

recurso valioso para predecir el riesgo de desarrollar necrosis pancreática infectada.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: En paciente con necrosis infectada, el espectro

antibiótico debe incluir: aerobios, anaerobios gram negativos y gram positivos.

Los diferentes esquemas que aparecen en la literatura actual deben ser ajustados por el comité de
infecciones de cada hospital de acuerdo con los recursos disponibles y la flora hospitalaria.
En general se recomienda:
a) imipenem 500 mg, IV/8h [idealmente]
b) cefuroxime 4,5g IV/día
c) ceftazidime + amikacina + metronidazol
d) ofloxacina + metronidazol
e) ciprofloxacina 400 mg IV/12h + metronidazol 500 mg IV/8h.
El límite superior recomendado de la profilaxis es de 7 a 14 días.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: La profilaxis contra hongos no se recomienda

como rutina, pues los resultados clínicos no demuestran diferencia significativa en cuanto a
la reducción de la infección pancreática. Tampoco se recomienda la descontaminación
selectiva del tracto gastrointestinal.

13. NUTRICIÓN:
El dogma tradicional en el manejo nutricional de PA prescrito como “descanso intestinal” en un
intento para evitar la estimulación del pancreas inflamado se ha revaluado en la última década,
actualmente la evidencia demuestra el beneficio de lo contrario, es decir, el inicio de la
alimentación temprana. El mantenimiento de la nutrición enteral, se cree que aporta a proteger la
barrera de la mucosa intestinal y a reducir la traslocación bacteriana reduciendo así el riesgo de
necrosis peripancreática infectada y otros resultados desfavorables.
En la PA leve sin signos de falla orgánica o necrosis, puede restablecerse la vía oral cuando se
controle adecuadamente el dolor, las nauseas, el vómito y aparezcan signos de peristalsis y tránsito
intestinal (ausencia de íleo), puede iniciarse nutrición enteral (NE) desde el ingreso con dieta blanda
o sólida baja en grasas, sin esperar normalización de los niveles de enzimas pancreáticas, es segura
y está asociada a estadía hospitalaria más corta. En la PA leve la nutrición parenteral total (NPT) no
ha demostrado impacto positivo sobre la evolución, pero se hace necesaria en las pancreatitis
graves, cuando el paciente no puede comer o cuando está en la UCI con ventilación mecánica, es
mas costosa, más riesgosa y menos efectiva por lo que se reserva como segunda línea de soporte
nutricional.
En los casos de PA grave es pertinente la interconsulta temprana con el Servicio o Grupo de
Soporte Metabólico y Nutricional (GSMN) de la institución. Según las condiciones del paciente y el
grado de severidad de la PA, se acepta que la vía ideal para la nutrición es la enteral (NE), la cual se
administra en la mayoría de los pacientes en forma de una mezcla a base de péptidos (Marik et al,
2004).
El uso de la sonda avanzada al yeyuno se reserva para los casos de alteración en el estado de
conciencia u otras contraindicaciones para la nutrición al estómago. En los casos de PA grave, la
Nutrición Parenteral (NPT) se utiliza durante la fase más severa (dolor, distensión abdominal,
vomito), cuando el paciente es incapaz de aceptar la vía oral y cuando la activación de enzimas las
pancreáticas y digestivas puede llevar al empeoramiento de la condición general, cuando existen
contraindicaciones para el uso de la vía enteral, según las recomendaciones del grupo o servicio de
soporte metabólico y nutricional, o cuando se requiera complementar el aporte de la nutrición
enteral.

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA MODERADA - AGA 2018: Se

recomienda el inicio de vía oral tempranamente (dentro de las primeras 24 horas) mientras
esta sea bien tolerada por el paciente en lugar de mantener períodos prolongados de ayuno.

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA MODERADA - AGA 2018: En

pacientes con PA e incapacidad para la alimentación por vía oral, se recomienda la NE en
lugar de la nutrición parenteral (NPT).

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA BAJA - AGA 2018: En pacientes

con PA con pronóstico severo o pancreatitis necrotizante que requieren sonda enteral para
alimentación, se sugiere ya sea sonda nasogástrica o vía nasoenteral.

14. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS BILIAR Y

PROCEDIMIENTOS RADIOLÓGICOS INVASORES EN CONDICIONES ESPECIALES:
14.1. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE):
La CPRE con esfinterotomía disminuye la mortalidad y las complicaciones
comoparadas con los casos no esfinterotomizados, actualmente las indicaciones están
reservadas a cuatro situaciones clínicas, y para su realización de forma urgente (en las
primeras 24 horas):

 PA grave
 PA con colangitis asociada
 Ictericia y ecografía hepatobiliar que muestre una vía biliar >8 mm de diámetro
en el escenario de una PA aguda
 Como herramienta diagnóstica de coledocolitiasis, en el contexto de una PA de
origen biliar, la evaluación de los marcadores de obstrucción biliar (el aumento
de transaminasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina) determinan un riesgo
 individual que justifica su uso de manera razonable y de acuerdo con los
recursos de cada institución, dado el riesgo de empeoramiento de la PA durante
el procedimiento. Esta situación se refiere en particular al uso de la RNM con
énfasis en vía biliar, la cual permite un diagnóstico no invasor de
coledocolitiasis y justifica el uso de herramientas terapéuticas adicionales como
la CPRE.

Este procedimiento debe ser realizado en las primeras 24 horas del comienzo del dolor,
pues en varios estudios se ha demostrado que en una PA grave incipiente se puede
modificar la morbimortalidad hasta en un 50% (Kimura et al, 2006). En todos los
pacientes llevados a CPRE temprana se debe realizar esfinterotomía endoscópica,
independiente de la presencia de cálculos (Takeda et al, 2006, Heinrich et al, 2006;
BSG, 2005). También es aceptado que los pacientes con signos de colangitis requieren
esfinterotomía endoscópica, o de manera alternativa drenaje biliar mediante la
colocación de un “stent” para resolver la obstrucción de la vía biliar (Heinrich et al,
2006).

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA BAJA - AGA 2018: En

pacientes con PA de origen biliar sin colangitis, no se sugiere el uso rutinario de
CPRE urgente.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: Se recomienda la realización de CPRE en

pacientes con PA biliar y que cursen con colangitis.

 RECOMENDACIÓN 2B - WJES 2019: Se recomienda la realización de CPRE en

pacientes con PA biliar y obstrucción del conducto biliar común.

 RECOMENDACIÓN 2B - WJES 2019: En pacientes con PA severa de etiología

biliar sin colangitis o con obstrucción del conducto biliar común no se recomienda
la realizacion de CPRE en este momento.

15. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA:

 INTERVENCIÓN EN PRESENCIA DE COLECCIONES: la mayoría de las

colecciones en la PA es estéril, por lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en busca
de infección realizada de manera rutinaria. Las indicaciones actuales para puncionar una
colección con fines diagnósticos y/o terapéuticos son la sospecha de infección a juzgar o la
evolución clínica, la aparición de burbujas de aire en las áreas de necrosis visualizadas en
TC, la presencia de colecciones sintomáticas (como causa de dolor u obstrucción
biliopancreática o del tracto digestivo) (Cohen et al, 2001; BSG, 2005; Dervenis, 2000;
IAP, 2002; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). En el caso de detección de líquido libre
intraperitoneal tampoco está indicada la punción ni el estudio bacteriológico (BSG, 1998).
Intervención en los casos en que hay necrosis pancreática: la aspiración con aguja fina
(ACAF) está indicada en pacientes que presenten síntomas persistentes después de 48 horas
y en la TAC necrosis superior al 30% para diferenciar la necrosis pancreática estéril de la
infectada, y en individuos con un curso clínicamente séptico (BSG, 2005; Cohen et al,
 2001; Dervenis, 2000; Isasi et al, 2006; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). También está
indicada en pacientes con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sepsis después
de 48 horas del comienzo de los síntomas (Isaji, 2006). Hasta el momento el manejo
radiológico de la necrosis pancreática no está justificado, y este, en principio, se utiliza
únicamente con fines diagnósticos (BSG, 2005).
La guía para intervención en la PA que actualmente se recomienda, según Isaji et al. (2006),
es la siguiente:
1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por US para investigación bacteriológica en
pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada
2) la necrosis pancreática que se acompaña de sepsis es indicación para intervención
quirúrgica
3) pacientes con necrosis pancreática estéril deben ser manejados de manera
conservadora, y la intervención quirúrgica se reserva para casos seleccionados, tales
como pacientes que presentan complicaciones orgánicas persistentes o deterioro clínico
grave a pesar de cuidado intensivo máximo
4) no se recomienda intervención quirúrgica precoz en pacientes con pancreatitis
necrotizante
5) la necrosectomía temprana es el procedimiento quirúrgico de elección en la necrosis
pancreática infectada
6) se debe evitar el drenaje simple después de la necrosectomía, en favor de la irrigación
continua cerrada o el drenaje abierto
7) en el absceso pancreático se debe practicar drenaje quirúrgico o percutáneo
8) el absceso pancreático que no mejore clínicamente luego de drenaje percutáneo debe
ser sometido a drenaje quirúrgico en forma inmediata
9) Los pseudoquistes pancreáticos que no demuestren mejoría clínica luego del drenaje
percutáneo o endoscópico deben ser manejados quirúrgicamente.

 RECOMENDACIÓN 2B - WJES 2019: Se recomienda el drenaje percutáneo /

endoscópico de colecciones pancreáticas cuando haya deterioro clínico y existan
fuertes signos de sospecha de pancreatitis necrotizante infectada.

16. SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS, INDICACIONES PARA EL MANEJO

QUIRÚRGICO DE LA PA Y MOMENTO DE COLECISTECTOMÍA:
Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave ameritan riguroso seguimiento horario mediante
el sistema APACHE II, el cual indica recuperación de la enfermedad, progresión o sepsis. La
determinación del valor de la Proteína C Reactiva (PCR) puede realizarse entre una y dos veces por
semana, usualmente durante las dos primeras semanas, y en adelante según lo indique el curso
clínico. Los pacientes con PA leve se benefician de un seguimiento clínico con énfasis en la mejoría
del dolor, ausencia de SRIS, retorno del tránsito intestinal y recuperación y tolerancia de la vía oral.

 RECOMENDACIÓN 1C - WJES 2019: Las indicaciones más frecuentes para el manejo

quirúrgico de la PA son:
• Necrosis pancreática infectada.
• Abdomen agudo persistente.
 • Absceso pancreático.
• Complicaciones locales persistentes y progresivas: sangrado masivo intra abdominal,
perforación del colon, trombosis de la vena porta.
• Deterioro persistente del puntaje APACHE II especialmente en pacientes con necrosis
estéril mayor del 50%.
• Síndrome de hipertensión intraabdominal grado III - IV.
• Pseudoquiste sintomático o aquel que no responde al tratamiento de drenaje percutáneo o
endoscópico.
Varios procedimientos han sido descritos para el manejo quirúrgico, con resultados diversos. El más
común ha sido el abordaje por laparotomía y manejo del abdomen con técnica abierta, laparostomía
(bien sea mediante la marsupialización del compartimiento supramesocólico con empaquetamiento
abdominal y lavados con desbridamiento y necrosectomía a repetición según el curso clínico), o
mediante el uso de dispositivos de succión continua (Sistema VAC) o con la técnica cerrada
utilizando drenes e irrigación continua de la celda pancreática, el cual según recientes guías de
manejo, es el ideal.
La necrosectomía y drenaje de abscesos por vía laparoscópica es una estrategia promisoria y
mínimamente invasiva para aplicar en los pacientes gravemente enfermos.

16.1. MOMENTO DE LA COLECISTECTOMÍA:

En las PA no severas, la colecistectomía debe realizarse precozmente para evitar la recurrencia
de un evento biliar, preferentemente en la misma internación, previo al alta. La vía laparoscópica
pura o combinada con el uso de CPRE selectiva perioperatoria son las estrategias más utilizadas
en nuestro medio.
El momento de la colecistectomía ha sido más difícil de precisar en los pacientes con PA grave,
dado el serio compromiso local y sistémico resultante de la enfermedad. No obstante, en un buen
porcentaje de los casos es posible realizar la colecistectomía laparoscópica y colangiografìa
intraoperatoria (cuando no hay un estudio previo de la vía biliar por RNM o
colangiopancreatografìa) durante la misma hospitalización, pero debe diferirse hasta la
resolución del cuadro inflamatorio local y sistémico. En presencia de complicaciones como
cirugía por necrosis o pseudoquiste, o en el caso de complicaciones sistémicas asociadas a
disfunción multiorgánica, la colecistectomía se realiza en el momento propicio para la
intervención, cuando se estime que no existe peligro de reactivación y se espere la menor tasa de
riesgo local y sistémico.

 RECOMENDACIÓN CALIDAD DE LA EVIDENCIA MODERADA - AGA 2018: En

pacientes con PA de origen biliar, se recomienda la colecistectomía durante la
hospitalización inicial en lugar de la realización de forma ambulatoria posterior al egreso.

 RECOMENDACIÓN 1B - WJES 2019: Cuando se realiza CPRE y esfinterotomía durante

la admisión, disminuye el riesgo de pancreatitis, sin embargo también se recomienda la
realizacion de colecistectomía en la misma admisión ya que existe mayor riesgo de otras
complicaciones biliares.
  RECOMENDACIÓN 2C - WJES 2019: En la PA biliar con colecciones peripancreáticas
de líquido, la colecistectomía debe ser diferida hasta que las acumulaciones de líquidos se
resuelvan o se estabilice y cese la inflamación aguda pancreática.

17. CRITERIOS DE REMISIÓN:

 Pacientes con PA severa con APACHE II SCORE mayor de 8 puntos que requieren manejo
o soporte en unidad de cuidados intensivos y en el momento no haya disponibilidad
institucional.