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Pancreatitis Aguda

Instituto Mexicano del Seguro Social


Hospital General de Zona No.47 Vicente Guerrero
Curso de Medicina Interna

Dra. Ana Cristina Calzada Rascón MBMI / Prof Titular


Dr Iván González Godínez R1MI
1

El Páncreas
Definición

• Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente


involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y
sistemas distantes.
• GPC Diagnóstico y tratamiento de Pancreatitis Aguda IMSS-239-09.

• Proceso inflamatorio agudo, con un rango de gravedad, así como


varias complicaciones locales y sistémicas asociadas.
• Foster BR et al Revised Atlanta Classification for Acute Pancreatitis: A
Pictorial Essay. RadioGraphics 2016; 36:675–687.
1



2001: 3% prevalencia
17ma causa mort
Epidemiología en México
• Leve: 80% (mort 5-15%)
• Grave: 20% (mort 25-30%)
2

Fisiopatología
2

Fisiopatología
1

Fisiopatología
1

Fisiopatología
2

Fisiopatología
3

Fisiopatología
4

Fisiopatología
5

Clínica
9

Diagnóstico diferencial
5

Clínica
5

Clínica
5

Clínica
5

Clínica
5

Diagnóstico diferencial
6

Laboratorios: Amilasa

Conductos lagrimales

Glándulas salivales

Tiroides

Amígdalas

Pulmón

Mama

Neoplasias

Piel
6

Hiperamilasemia sin dolor abdominal

Hiperamilasemia
• Alcoholismo crónico
• Anorexia nervosa/Bulimia
• Sx Sjögren
• Parotiditis
• Sialografía
• Trauma
Miscelaneos
• Neoplasias: Pulmón, ovario, mama, renal, colon, mieloma
• ERC
• Enf hepática
• CAD
• IAM
• VIH
6

Hiperamilasemia con dolor abdominal

Gastrointestinal no pancreática
• Colecistitis aguda/Coledocolitiasis
• Gastritis, duodenitis, gastroenteritis, úlcera péptica
• Peritonitis
• EII
• AAD
• Infarto mesentérico
• Trauma

Genitourinaria
• Cálculo ureteral
• Endometriosis, salpingitis
• Embarazo ectópico, embarazo tubárico roto
7

Hiperlipasemia
7

Laboratorios
8

Laboratorios

PCR ≥ 150 mg/l a las 72 hrs -> pronóstico de gravedad


Hto > 44% FR necrosis pancreática
Urea > 20 mg/dl predictor mortalidad
Procalcitonina = Alto VPN
Elevación significativa Amilasa, Lipasa = 3 x LSN
TAGs > 1000 mg/dl = etiología
Lipasa/Amilasa > 4 = Etílica
9

TAC
9

TAC
12

Diagnóstico

• Características clínicas
• Amilasa y/o Lipasa > 3 X LSN
• Evidencia radiológica
9

Etiología

Toxicológica
Mecánicas Metabólicas Drogas Infecciones Trauma Congénitas Vascular Genéticas Misceláneas
s
• Litiasis • Etanol • Hiperlipide • Metronidaz • Virus • Contusión • Pancreas • Isquemia • CFTR • Embarazo
vesicular • Metanol mia (tipo I, ol • Varicela • Penetrante divisum • Ateroembol • PRSS1 • Def de
• Lodo biliar • Organofosf IV y V) • Tetraciclin Zoster • Iatrogénica • Coledococe ismmo • SPINK1 Alfa-1-
• Cáncer • Hipercalce a • Parotiditis le tipo V Antitripsina
orados (CPRE) • Vasculitis
mia • Tiazidas • Coxsackie
• Pancreáti • Veneno de (PAN, LES)
• Hepatitis B
co escorpión • 5-ASA
• CMV
• Periampu • Azatioprina
• HSV
lar • Valproato • HIV
• Estenosis • Sulindaco • Bacterias
ampular • Salicilatos • Legionella
• Estenosis • Calcio • Leptospira
duodenal • Estrógenos • Salmonella
• Mycoplasma
• Hongos
• Aspergillus
• Parásitos
• Toxoplasma
• Criptosporidi
um
• Ascariasis
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Factores de Riesgo para Pancreatitis post-


CPRE
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Severidad de Pancreatitis Aguda: Criterios


Atlanta
12

Puntaje Modificado de Marshall


12

Puntaje Revisado de Marshall (2019)


11

Puntaje BISAP
10

Índice de gravedad por Tomografía


Computarizada (CTSI)
10

APACHE II Modificado
10

Valor predictivo de los sistemas


clasificatorios en Pancreatitis Necrotizante
13

Manejo

Terapia
Dieta Analgesia AB Cirugía UCI
hídrica
2500 – 4000 ml (24
hrs) vs 250 – 500 / Litiasis vesicular
AINES
Alimentació 12-24 hrs
contraindicados LR No
n 1eras 24- profiláctic
48 hrs Hto 35-44%
o Pancreatitis biliar Falla
necrotizante
orgánica
FC < 120 lpm Epidural refractaria a
Enteral >
Necrosectomía reanimación
Parenteral Indicación: hídrica
TAM 65-85 • Inestabilidad Hd
• Elemental o Necrosis
polimérica
• SNG = SNY GU: 0.5 – 1
Dilaudid (AMV) infectada CPRE
ml/kg/hr
13

Necrosis pancreática, sospechada o infectada


13

CPRE

No se recomienda: Indicación:
• Rutina • Pancreatitis biliar primaria
• Pancreatitis biliar sin con colangitis
colangitis ni obstrucción • Pancreatitis biliar primaria
del conducto biliar común con obstrucción del
conducto biliar común
13

Cirugía

Hemorragia post
Isquemia intestinal
procedimiento

Sx Compartamental Fístula intestinal

IC Cx
Referencias

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2. Bhatia M et al. Pathophysiology of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2005;5:132–144.
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4. Salvador Navarro. Epónimos relacionados con la pancreatología. Sus protagonistas. Gastroenterol Hepatol. 2017;40(4):317-326.
5. Felderbauer P et al. Pathophysiology and Treatment of Acute Pancreatitis: New Therapeutic Targets – A Ray of Hope?. Basic & Clinical Pharmacology &
Toxicology 2005, 97, 342–350.
6. Lankisch PG et al. Acute pancreatitis. Lancet 2015; 386: 85–96.
7. Borovickova I et al. Persistent Chronic Hyperamylasemia: Clinical Interpretation and Diagnostic Approach. JOP. J Pancreas (Online) 2016 Jul 08;
17(4):349-358.
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9. Leppäniemi et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery (2019) 14:27.
10. Tenner et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218.
11. Quinlan JD. Acute Pancreatitis. Am Fam Physician.2014;90(9):632-639.
12. Crockett SD et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology
2018;154:1096–1101.
13. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 13
(2013) e1ee15.

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