1.

Síndrome nefrítico y nefrótico -Michiririrunguirunguiru

2. Insuficiencia renal aguda -Lupirirunguirungui
3. Insuficiencia renal crónica -Idalyirirunguirirunguiru
4. Nefropatía diabética -Migueliririrunguirirunguiru
5. Nefropatía hipertensiva -Alerirunguirirunguirunguiru

Lo que dice la doctora plis pónganlo así de que amarillote

Dra:

SÍNDROME NEFRÓTICO
Empieza en la Diapo 11*
Consecuencia de un mentó de l permeabilidad de la pared capilar glomerular
Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria PENTADA*
Hipoalbuminemia: <3.5 g/dL *lo dijo la Dra
Puede aparecer cuando existe proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina
El grado de la hipoalbuminemia se relaciona directamente con la hipoproteinemia, edad,
estado nutricional, tipo de lesión renal que esté presentando.

EDEMA
Signo clínico más característico por el cual el paciente llega a consulta
Principal motivo en niños
Edema blando con fóvea, acumulado en zonas declives como pies y sacro y . No región peri
orbitaría
Hipoalbuminemia grave puede llegar a presentar ascitis

Mecanismo de acción involucrado:

Relación con la alteración de la excreción renal de sodio y agua por el efecto producido por
la hipoalbuminemia .

Dos teorías
Teoría Clásica o de hipovolemia: retención de agua y sodio a consecuencia de una
disminución de presión oncótica plasmática debido a la pérdida de albúmina por orina
(albuminuria) la cual Termina generando disminución de albúmina plasmática
(hipoalbuminemia) lo que generará la dirección de líquido al espacio intersticial lo que
genera el edema por un lado, hipoxemia por el otro y una activación del eje renina
angiotensina aldosterona lo cual lleva a la retención de agua y sodio y finalmente edema
Teoría de expansión de volumen o hipervolemia: Daño intrínseco en la nefrona donde
existe una resistencia al factor natriurético atrial en los túbulos colectores, donde contribuye
la inervación renal. Lo cual da lugar a una retención de agua y sal generando un aumento
del volumen plasmático y, por lo tanto, un aumento de la presión hidrostática capilar lo que
genera una trasudación de agua al líquido intersticial y da pie al edema.

HIPERLIPEMIA
Resultado de un aumento de la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas. Un descenso
en el aclaramiento de quilomicrones, LDL, VLDL e IDL.
Clasificación de Fredeickson nos habla de las distintas hiperlipoproteinemia en pacientes
nefróticos: 2a, 2b y 5 principalmente

A su vez existe la anomalía más frecuente de hiperlipemia en estos pacientes: la

hipercolesterolemia. La cual se relaciona de manera inversa con la disminución de albúmina
en sangre y la disminución de la presión oncótica.
Los valores de HDL serán variables y se relacionan con la gravedad de la proteinuria y la
etiología de cada paciente.
Aumento de apo B, C-II y E
Concentraciones normales de apo A-1 y A-#
Descenso de la actividad de la lipoproteína lipasa y de la act-lec-colesterol-acil-transferasa

Pacientes presentan lipiduria observándose en el sedimento orinario cilindros grasos.

Patogenia
Íntimamente relacionado con la disminución de la presión oncótica plasmática que genera
aumento de distintas lipoproteínas que contienen Apo-B y colesterol
Hipertrigliceridemia por un catabolismo inadecuado de triglicéridos debido a la disminución
de la actividad de la lipoproteínas lipasa, lo cual retrasa su lisis.
Contribuye a la mortalidad cardiovascular asociada al sx nefrótico ya que aumenta la
enfermedad coronaria hasta 5.5 veces en estos pacientes.
Aceleración del daño glomerular debido a la posible presencia de arteriosclerosis.

RESUMEN DOCTORA
Aumento en síntesis hepática de LDL y VLDL esto a su vez tiene alteración la actividad de
la lipoprotein lipasa a nivel periférico lo que genera aún más su acumulación y la mayor
pérdida de HDL, lo que ocasiona el riesgo aterogénico. Recordar que aumenta más de 5
veces el riesgo cardiovascular en estos pacientes con síndrome nefrítico excepto en
aquellos con enfermedad de cambios mínimos. Colesterol >500 mg/dL. Triglicéridos pueden
varían pero tienden a estar altos.

TROMBOSIS
La trombosis de la vena real constituye la complicaciones más graves sobre todo en niños
por su presentación en árbol arterial. (En el 5% de los niños con la enfermedad)
En adultos predomina en el árbol venoso, en venas profundas de los miembros inferiores y
se manifiesta en los meses iniciales de la patología . Incidencia del 44%
Dra: 10% de los adultos presenta complicaciones tromboembólicas siendo mayor en
aquellos pacientes que tengan un sx nefrotico secundario a una Nefropatía membranosa,
esos si llegan al 30 y tantos por ciento y llegan a trombosis de la arteria renal. Dijo que tal
vez lo pregunte y que no le hagamos caso al maik porque está malito y 44 es un shingo,
pero independientemente soy su fan.

Factores que predisponen: hipoalbuminemia (>2.5g/dL, proteinuria >10g/24hrs, antitrombina

menor o igual al 75% del nivel normal e hipovolemia)

Mecanismos posibles: alteración en cascada de coagulación, fibrinolisis, función plaquetaria

y endotelial, incremento del fibrinógeno y la viscosidad sanguínea.

Trombosis de la vena renal

Incidencia del 5-62%
Causas:
Riesgo más grande: nefropatía membranosa, glomerulonefritis mesangiocapilar y nefritis
del lupus eritematoso.
Riesgo mínimo: nefropatía diabética esclerosante y focal y nefrología por cambios mínimos

Manifestación clínica
Hemoconcentración de la circulación posglomerular en pacientes que ya se encuentran en
una situación de hipercoagulabilidad.

Sintomática y aguda rara hasta en 10% de los px: hipovolémicos, dolor lumbar intenso.
Hematuria. Elevación de LDH, modificaciones en proteinuria y aumento del tamaño renal.
La sintomática es más común. Ya que la función y tamaño renal parecen normales,es por
formación de vasos colaterales.
Se presenta un embolismo pulmonar en 35%
Edema en miembros inferiores
Dx, ecografía, eco Doppler, RM,TC pueden llegar a presentar falsos positivos pero no falsos
negativos.

La confirmación diagnóstica exige un cavografia con venografias selectivas

DRA: a partir de <2g/dL de la hipoalbumina los eventos trombóticos aumentan. En estos

pacientes mostrar más atención.

HIPERTENSIÓN
Complicación muy frecuente
78% de los pacientes con nefropatía de cambios mínimos la presentan -33%
89% de los pacientes con nefropatía membranosa -30%

*remisión del síndrome hace que baje la presentación de HTA

Predisposición por retención de sodio y agua y pérdida de sustancias antihipertensivas

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

En pacientes de edad avanzada tratados con diuréticos
Histológica se observa síndrome nefrótico por cambios mínimos, hialinosis focal y
segmentaría e hipoalbuminemia. Principalmente observamos necrosis tubular isquémica
acompañada de lesión glomerular.

Etiología desconocida. Teoría; hipovolemia por hipoalbuminemia grave o diuréticos por

compromiso de volumen plasmático. Edema intersticial por colapso tubular y renal.
Administración de IECA debido a la hipovolemia ocasionada. AINES porque inhiben la
vasodilatación lo que disminuye volumen plasmático.

Otras causas: trombosis bilateral de vena renal, glomerulonefritis y sepsis.

ALTERACIONES ENDOCRINAS
Pérdida urinaria de hormonas proteicas o modificaciones de la distribución intra y
extravascular.
Vitamina D disminuye su conversión porque VDBP se pierde por orina lo que disminuye
calcitriol y se presenta ligera hipocalcemia -minoría de pacientes
Concentración de t4 y t3 por pérdida de TGB y t4. Disminución de t4 a t 3-pacientes
clínicamente eutiroideos
Eritropoyetina aumenta las pérdidas
Otras hormonas: 17-hidroxicorticosteroides, testosterona y respuesta insuficiente de LH.

INFECCIONES
Predisposición a infecciones en estos pacientes:
-Déficit de IgG
Por opsonización inadecuada por factor del complemento
Trastornos en inmunidad celular : déficit de vitamina D, malnutrición

Los niños son más susceptibles

Peritonitis primaria en niños con hipovolemia, más común strepto pneumoniae
Otra infección común es la celulitis en pacientes edematosos a partir de una lesión cutánea
por streptos b-hemolíticos, gram negativos, staphylo aureus.

EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL

1. Identificar la causa : historia clínica y exploración física para llegar a Dx etiológico
2. Exploración complementaria (velocidad de sedimentación está elevada en más de ⅔
de los pacientes nefrótico sin que indique trastorno sistémico. Incremento de
fibrinógeno.
3. Biopsia renal si no se encuentra la causa.

DOCTORA: todo paciente aunque sepamos las causas siempre debe tener abordaje
completo, marcadores de infección, anticuerpos y FORZOSAMENTE BIOPSIA. Siempre
biopsia, always biopsia. Pero tener todo el gabinete listo, perfil inmunológico y causas
infecciosas. SIEMPRE BIOPSIA Y GABINETE, ninguno excluye a otro, by the way, no
olviden: B I O P S I A

TRATAMIENTO GENERAL (todo leído tal cual) se da tratamiento a la complicación que se

esté presentando.
Tratamiento del edema

Hipoproteinemia
Dietas hiperproteícas: no se recomiendan porque no mejoran la hipoalbuminemia y además
generan una hiperfiltración glomerular lo que genera una lesión renal

Hiperlipidemia

Complicaciones trombóticas
Complicaciones infecciosas
-Antibioticoterapia y vacunación
-Administración IV de igG

DRA RESUMEN:
● síndrome nefrótico es un conjunto de signos y síntomas que puede estar presente
en determinadas enfermedades nos ayuda para tratar de englobar a los pacientes
en cierto grupo de enfermedades que podemos ir pensando que tiene nuestro
paciente y de esta forma saber que podemos esperar en la serie de gabinete o en la
biopsia que vamos a realizar. Entidad altamente normal cuando no había manejo, la
principal causa de muerte era la infección en niños y adultos. En niños hay muchos
factores que contribuyen a su desarrollo, principalmente el edema, que hace fácil su
progresión infecciosa.
● La cronicidad de estos pacientes como focal y segmentaría puede tener recurrencia,
cuando tienen proteínas por arriba de. 5g en 24 horas son los que tienen riesgo de
progresar a una enfermedad renal crónica. Cuando se da tratamiento y se logra
llegar a una proteinuria por debajo de 2 este riesgo disminuye un poco más no es
nulo, la progresión no es tan rápida.
● El manejo de estos pacientes debe proteger y corregir que no tenga eventos
tromboembólicos como trombosis de la vena renal, instaurar medicamento cuando la
albúmina se encuentra por debajo de 2.5g/dL, administrar heparina de bajo peso
molecular.

*Imágenes que mandó la Dra al grupo dijo maybe nos pregunta algo de ahí
SÍNDROME NEFRÍTICO
Se caracteriza por hematuria, oliguria, proteinuria y un edema que se manifiesta de manera
BRUSCA. Deterioro variable de la función renal el cual se suele asociar a una
HIPERTENSIÓN de grado variable. Lesión histológica en glomérulos de distintas
manifestaciones precedidas de una infección estreptocócica.
Glomerulonefritis aguda, aguda posestreptocócica del grupo A y sx. Nefrítico agudo- hacen
referencia a lo mismo.

DRA. Estado de inflamación a nivel glomerular severo, muy característico los signos y
síntomas mencionados no siempre tiene que ser por strepto puede ser por múltiples causas
y se suele presentar mayormente en niños. Antes era la causa principal : infección
postestrepto. Pero también hay otras causas como lupus, nefropatía por IgA cualquier
vasculitis o infección pueden dar síndrome nefritico . El modelo para explicar de que se trata
puede ser la infección post estrepto.
Importancia de conocer: para saber qué hacer cuando tengamos uno de estos dos
pacientes, y decir esto no es mío y requiere atención inmediata. Aprender a identificarlos y
referirlos al servicio correspondiente. Ya que deben ser estudiados y biopsiados porque sino
pueden influir en la función renal de manera permanente.
Etiología
Lesión glomerular por una enfermedad primaria que puede ser secundaria a un proceso
infeccioso.
Países desarrollados: de manera esporádica asociado a infecciones faringoamigdalares en
meses fríos.
Países menos desarrollados posterior a infecciones cutáneas y se presenta principalmente
en verano.

Manifestaciones renales del 15%

Se presenta principalmente en una edad infanto-juvenil (entre los 2 y los 12 años)
5% en menores de dos años
10% en mayores de 40 años
Se suele presentar mayormente en varones

FISIOPATOLOGÍA
Se presenta debido al depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, si
como una activación del complemento y la liberación de mediadores

● Depósitos de IgG y factor 3 del complemento que tienden a formar

inmunocomplejos
● Disminución de la concentración plasmática del factor 3 del complemento de la pro
pérdida y del pro activador c3.
● La concentración de la fracción del factor 4 del complemento se va a encontrar en
concentraciones normales lo que indica qué hay activación del complemento por la
vía alterna lo que genera la estimulación de factores quimiotácticos y citocinas que
favorecen la reacción inmunológica. TNF ALFA, IL-1 y IL-6
 ● Como consecuencia de la inflamación glomerular existe una disminución de la
excreción renal de sodio y agua lo cual lleva a una expansión del líquido extracelular
lo cual lleva a una hipervolemia.
● Disminución el filtrado glomerular
● Se preserva el transporte tubular lo que genera reabsorción de sodio y agua
● Esto sumado nos brinda hipertensión que se suele presentar en los pacientes
● Descenso en la depuración de creatinina lo que genera una marcada azoemia.
● Hematuria y proteinuria en estos pacientes son consecuencia de la alteración en la
permeabilidad de la membrana glomerular.
● Disminución de la actividad renina angio y aldosterona y aumento del peptido
natriurético auricular.

CLÍNICA
Mayor parte de los casos son asintomáticos y manifestaciones urinarias se dan por
hematuria macro o micro.
Sintomáticas del 40-50%

DRA. *explica a qué se refiere con la posibilidad de la clínica asintomática* los pacientes
pueden tener hematuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal o edema
(suele ser la triada clásica). La hematuria puede ser microscópica sin darse cuenta, la HAS
es silenciosa hasta que se encuentra en cifras elevadas puede dar síntomas, por esto
puede que la gente no detecte estos datos a menos que se encuentre muy marcado, la
proteinuria no llega a ser nefrotica por eso no traen tanto edema, la hematuria no tan
marcada para manchar la orina. Usualmente se detecta por estudios de control donde
alguno de los anteriores no se encuentra en cifras normales. Proceso inflamatorio porque
está alterado el filtrado glomerular, eritrocitos dismórficos por hematuria glomerular.
Cilindros eritrocitarios nos habla de proceso activo glomerular.

Hipertensión se detecta al 70-80%

Oliguria
Malestar general, anorexia, dolor abdominal

DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica precedido de una infección faringoamigdalar ( fiebre, exudado amigdalar y
linfadenopatía)
Impedido estreptocico en los 8-21 días previos con ausencia de datos multisistémico.

Exámenes de laboratorio
Complemento sérico donde estará disminuido c3, c1 y c5
Properdina y complemento hemolítico al 50% con c4 normal
Elevación de IgG e IgM (80%)
Factor reumatoide. (50%)
Crioglobulinas servidas e inmunocomplejos circulantes en el 75%
Deterioro de la función renal: elevación de los valores de creatinina, BUN, potasio, fosfatos,
acidosis metabólica. Descenso en concentración de calcio y albúmina,

EGO
Hematuria, hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hematicos.
Orina de 24 h proteinuria >40 mg/m2/h, concentración de sodio baja <20 mEq/l. Es posible
encontrar productos de degradación de la fibrina.

Estudios de imagen
Rx de tórax puede mostrar imagen de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia y
edema agudo del pulmón.

Diagnóstico diferencial

Tratamiento
Medidas generales
Control sirio de, peso, y presión arterial, edema y situación cardiovascular
Dieta hipo sódica con restricción de líquidos
Restricción de potasio y fosfatos con dieta hipo proteica

Farmacológico
Antibióticos si la infección se encuentra activa
Penicilina G Oral 125 mg/6h/10 días
Penicilina benzatina IM (600,000 a 1,200,000 U en dosis única)
Eritromicina oral (125-250 mg cada 6h) durante 10 días
Diuréticos de Asa en casos de HAS, ICC y edemas, furosemide o.5-2mg/kg/ día VO, en
sobrecargas, hidralazina 0.5-2mg/kg/día
Nifedipino (0.25-2 mg/kg/día en 2 o 3 dosis
IECAS no se recomiendan tanto porque aumentan potasio
Diálisis peritoneal o hemodiálisis si no está respondiendo a tratamiento

Evolución o pronóstico
Días: diuresis aceptable
1-3 semanas: edemas, hipertensión, hematuria macroscópica
6-8 semanas: proteinuria
2 años: hematuria microscópica

Complicación principal: insuficiencia cardíaca congestiva. También se puede dar

encefalopatía hipertensivas e insuficiencia renal aguda.

DRA. Esta bien lo anterior hablando si es post estreptococica, nuevamente todo paciente
con síndrome nefrotico o nefritico DEBE BIOPSIARSEE, recuerden: siempre biopsia, always
biopsiaaaa.
Dra. en ¿cuál de los dos sería más común encontrar un deterioro en la función renal… en el
nefrítico porque habíamos quedado que el nefrotico se puede presentar aún y si existe
función renal conservada. Cuando el paciente está más complicado, deshidratación, pérdida
de volumen es cuando se empieza a presentar deterioro en la función renal
● En cuál de Los dos es más común el edema: nefrótico. Por la presencia de
proteinuria, debe ser de >3.5g al día para que se piense que es rango nefrotico.
● La pentada del síndrome nefrótico es: albuminuria (hipoalbuminemia) , proteinuria,
edema, hiperlipidemia y lipiduria. nefrótico la o está gordita como el edema sjsjjs lit
dijo eso la Dra
● Hipertensión es más común en síndrome nefrítico como parte de su triada, se puede
presentar también en nefrótico principalmente en adultos.
● Nefrítico: proceso inflamatorio que puede ser debido a muchas causas que dará
alteración en la barrera de filtrado principalmente con daño e inflamación
principalmente con hematuria aunque sea microscópica (a nivel glomerular, con
eritrocitos dismórficos) hipertensión y deterioro de la función renal. Se debe
identificar porque es de rápido deterioro porque forma parte de una glomerulonefritis
rápidamente progresiva: deterioro súbito que puede llevar a una falla renal
fulminante, en 3 meses
● Importante diferenciar uno de otro

Dijo que estos temas le interesa mucho preguntar así como anatomía y físico del pasado
porque quiere que sepamos diferenciar al 100. De

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Falla renal aguda/Fracaso renal agudo

Definición: síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza

por deterioro brusco de la función renal y cuya expresión común es un aumento de
la concentración de los productos nitrogenados en sangre.
Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria.
Oliguria (menor de 400 ml/día)
Anuria (menor de 100 ml/día)

Lo común es:
-Aumento de creatinina mayor de 0.3 mg/dl dentro de 48 horas o elevación al menos
1.5 veces más en 7 días.
-Disminución de producción de orina, menor a .5 ml/kg/h por más de 6 horas
-Aumento de urea en sangre

Doctora:
Para aclarar, se le ha llamado con muchos nombres, enfermedad renal aguda,
insuficiencia renal aguda, pero en los últimos años se ha denominado como “Lesión
renal aguda”, así la vamos a mencionar de ahora en adelante. La definición que dio
el doctor Miguel es correcta, MARIO MARIO MARIO.
Hay deterioro abrupto, la definición como tal es el aumento de la creatinina mayor a
3 mg/dl en primeras 48 horas y el declive de orina menor a 0.5 en las primeras 12
horas es la definición de lesión renal aguda en su primer estadio. Lesión renal
aguda la vamos a definir con ciertos parámetros (los que dijo ella).

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN

Para un correcto funcionamiento renal:
1. Perfusión sanguínea adecuada
Si hay falla aquí se llama IRA prerrenal
2. Integridad del parénquima renal
Si hay daño aquí es IRA Parenquimatosa intrínseca o renal
3. Permeabilidad de las vías excretoras
Si hay daño aquí es IRA Obstructiva o Postrenal
Si alguna de estas está alterada, puede ocasionar un deterioro de la función renal
denominado FRACASO, INSUFICIENCIA O FALLO RENAL AGUDO.

Doctora:
Hay que recordar que la lesión renal aguda no es una enfermedad, es la
consecuencia que se puede generar por múltiples entidades, no vamos a tratar la
lesión, si no la causa por la que se ocasionó la lesión (las 3 que dijo Mario). No
dirigirse hacia la lesión renal, ver que lo está causando.
Puede estar en un contexto enorme de entidades, choque, infección, tumores,
uropatía obstructiva, glomerulonefritis, proceso vascular intrínseco de los vasos a
nivel renal. Por ahí se maneja, no por la lesión
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Principal causa de IRA renal/parenquimatoso/intrínseca
Es la vía final común de múltiples agresiones causantes de IRA
Ya que la mayoría de las causas producen isquemia y daño prolongado a las células
tubulares

Doctora: dentro de los pacientes hospitalizados, la LRA y características

prerrenales, en su mayoría son por necrosis tubular aguda. Es un proceso
isquémico más que nada, cualquier cosa que cause una disminución en el flujo renal
de manera abrupta puede ocasionar una necrosis tubular aguda.
No va a preguntar en el examen lo de Necrosis tubular aguda
O sea esto que sigue le dijo a Mario que lo mencionara pero que no lo va a
preguntar
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD DE IRA
Las 3 están basadas en los niveles de creatinina medidos
KDIGO la más utilizada actualmente

Doctora: ¿Por qué es útil hablar de marcadores y de gasto urinario? ¿Cuál es la

utilidad?
Recuerden, no siempre vamos a tener elevación de creatinina sérica, el px puede
estar con franca disminución de la función renal y los marcadores bioquímicos no
son lo más rápido para demostrar que el px ya tiene lesión renal aguda.
A veces desconocemos también la creatinina basal y una manera fácil de medir si el
px tiene buena función renal es el gasto urinario.
Las clasificaciones, con el gasto urinario y el tiempo que tiene con esa disminución,
nos permiten saber en qué estadio está. Si no, podemos ubicarlo con los
parámetros bioquímicos, como el aumento de creatinina, dependiendo el número de
veces que aumente se puede clasificar en estadio 1, 2 y 3.
La más ampliamente usada es la KDIGO
*Aprendanse los estadios de la KDIGO* Puede que nos ponga un casito para que
pongamos en qué estadio está el paciente, o solo identificar cual es estadio 1, cual 2
y cual 3.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO

1. Lesión renal aguda: se presenta de las 48 hrs a 7 días
2. Enfermedad renal aguda: 7 días a 3 meses
3. Enfermedad renal crónica: por más de 3 meses
Doctora: super importante, hablamos de lesión renal aguda, que es un episodio
abrupto, deterioro brusco de la función renal, generalmente en un escenario de
deshidratación, choque hemorrágico, séptico, enfermedad sistémica, activación de
enfermedad autoinmune, nefrotóxicos. CAMBIOS RÁPIDOS.
-En 48h a 7 días todo paciente que tiene aumento de azoados/creatinina, deterioro
de la función renal queda en contexto de LESIÓN RENAL AGUDA.
-Si tenemos un px que sobrepasa los 7 días pero no supera los 3 meses le vamos a
llamar Enfermedad Renal aguda
-Todo paciente que ya tenga por más de 3 meses una elevación sostenida de
creatinina sérica, deterioro de función renal, disminución de la tasa de filtrado por
debajo de 60 con otros hallazgos aplica como Enfermedad renal crónica.
Doctora: con que ustedes sepan cuales son las principales causas
-Prerrenales: deshidratación, hipovolemia, cualquier cosa que disminuya el volumen
efectivo circulante.
-Posrenal: todo lo obstructivo, uropatía obstructiva, estenosis ureteral, tumoraciones
que causan obstrucción extrínseca, algún tipo de adherencias
-Renal/Parenquimatosa/Intrínseca: no tiene caso saberse todas las causas, pero sí
que las causas renales incluyen Enfermedad glomerular, incluye vasculitis,
enfermedad antimembrana basal, lupus, todas las glomerulopatías (membranosa,
glomeruloproliferativa) etc…
*Importante separar entre una y otra porque dependiendo de la etiología es como va
a definirse el manejo del px*
EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
-FRA PRERRENAL: la más frecuente (70%)
Más frecuente en varones (66%) y más frecuente en personas mayores d
e 60 años
-FRA PARENQUIMATOSA (20%): un
-FRA OBSTRUCTIVA
-IRFA SEVERA: 10-20%, continúan precisando tratamiento sustitutivo renal al alta,
de ellos alguno recuperará la función
La mortalidad es muy variable: desde 15% en la IRA de comunidad, hasta más de
50% en los px que precisan tratamiento sustitutivo (diálisis) en UCI.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica
¿Cuándo pensar en una insuficiencia renal?
-Concentración elevada de productos nitrogenados
-Disminución de la diuresis
-Es el eslabón más rentable en el correcto abordaje de la IRA y en todos los
síndromes clínicos.

Antecedentes
Doctora:
El Avendaño le da peso a los antecedentes. Hay que recordar que hay pacientes
que están más susceptibles de presentar lesión renal aguda, LA EDAD, los
extremos de la vida siempre son más susceptibles en el contexto de cualquier
proceso infeccioso o cualquier estrés. Sexo masculino es susceptible, pacientes con
dx de Enfermedad renal crónica es más fácil que pueda desarrollar lesion renal
aguda bajo infecciones, tratamientos no ajustados a su dosis o alguna situacion
estresante (deshidratación etc).
Px que no tienen enfermedad diagnosticada pero en exámenes de orina siempre se
ha visto proteinuria están susceptibles a desarrollar LRA.
Px diabéticos en riesgo de desarrollar LRA
Px con depleción de volumen, hiperuricemia, hepatopatías crónicas, estados de
sepsis, falla cardiaca.
Estos pacientes, una vez presentando LRA es mucho más fácil que a futuro puedan
volver a presentar otra LRA o que estén en riesgo de desarrollar Enfermedad renal
crónica, principalmente px añosos, TFG mermada post LRA, falla cardiaca,
hipertensión.
Px que requieren tratamiento dialítico también en riesgo
Hay que fijarse si el problema continua, si hay que darle seguimiento.
Exploración física
-Estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel y perfusión distal, FC, FR,
temperatura
-Valoración abdominal (organos, puntos dolorosos, irritación)
-Adenopatías cervicales, axilares e inguinales
-Extremidades, heridas, mordeduras, picaduras
-Rabdomiolisis
-Enfermedades alérgicas, autoinmunes

Análisis básicos
Creatinina sérica, urea o nitrógeno ureico, gasometría, BH, tira reactiva de orina
Parámetros de funcionalidad: determinan si el riñón está funcionando

Doctora: son parámetros que te ayudan a diferenciar.

Se le llama Taller urinario o taller renal, diferencia si es renal, prerrenal o
parenquimatosa, son medidas que tienes que hacer con Sodio urinario, electrolitos
en orina, sacas relación-creatinina sérica-creatinina urinaria, sedimento urinario.
Lo más marcado es fijarse en la fracción de excreción de SODIO urinario.
Esto se utiliza hasta mucho después, no son labs que vamos a sacar ahorita, está
bien saberlo
Prerrenal: FENA (Fracción de excreción de sodio) es menor de 1%
Renal: Mayor de 1%
*Imágenes que mandó la dra al grupo*
IMPORTANTE SABER:
-Valores de Fracción de excreción del sodio
-Valores de proteínas en lesión prerrenal o renal (En la pre, generalmente no vamos
a encontrar proteínas o muuuuy pocas, pero en la lesión establecida sí vamos a
encontrar proteínas en la orina)
-Valores de Fracción de excreción de urea (En la pre es menos de 35, y en la renal
más de 35)
-Osmolaridad urinaria (Pre= 500 mosm/kg, Renal= Menos de 300-250)
-Relación BUN-Creatinina (Pre= Mayor a 20, Renal= Menos de 20)
Se puede elevar por muchas causas, principalmente sangrado gastrointestinal
Super importante aprenderse la tabla de estos valores y los que ella dijo
De la expo de Mario esto:

IMAGEN
Ecografía
Estándar de oro en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal
En la aguda: riñones pueden estar de tamaño normal o aumentados con buena
diferenciación corticomedular.
En la crónica: riñones disminuidos de tamaño e hiperecogénicos y de riñones con
grandes quistes corticales, simples bilateral y disminución del parénquima renal.
Dijo Mario que este es del artículo:
PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTRAS EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Análisis urinario
-Hematíes: si se acompaña de proteinuria, cilindros hemáticos, habla de origen
glomerular de la enfermedad (Glomerulonefritis primaria o secundaria a una
vasculitis), enfermedad del tejido conjuntivo, proceso infeccioso
-Eosinófilos: apoya diagnóstico de nefropatía intersticial alérgica, nos hablan de
enfermedad ateroembólica, pielonefritis aguda.
-Cristales de oxalato: orientan a intoxicación por etilenglicol
-Cilindros renales: claros, hialinos, se producen por precipitación del uromucoide
de Tamm Hosrfall, orina concentrada.
En necrosis tubular aguda están pigmentados, color marrón, presencia de células
epiteliales de descamación
*Dice Pau que esta tabla también es del artículo*

Biopsia renal (percutánea)

Indicada en IRA del px con trasplante renal para establecer la diferencia entre NTA,
toxicidad por inmunosupresores y rechazo.
Incluir fragmentos de corteza y médula en la muestra

*La neta todo esto último fue hablar de pruebas complementarias de otras
patologías y la dra casi ni habló*

Doctora: la biopsia no va a ser un estudio protocolario en los pacientes de LRA, va a

ser específica para algunos escenarios, sobre todo cuando sospechamos de
enfermedad glomerular.
No vas a biopsiar a un px con LRA en la terapia, primero se aborda y se tratan las
CAUSAS que lo llevaron a la LRA, y si se sospecha de que tiene enfermedad
glomerular, se piden estudios complementarios, inmunológicos, virales y ver si está
en condiciones de hacerle la biopsia.
Es específico para enfermedad glomerular

Nuevos marcadores de daño renal

Dra: la tendencia ahora son los marcadores tempranos, ahorita utilizamos los
tardíos (se elevan después de la lesión renal establecida, después de primeras 6-8
horas del daño)
Hay marcadores que se elevan de manera más temprana: Cistatina C, IL-18, IL-6,
marcadores, etc, nos hablan de que el px está generando LRA incluso antes de
elevar la creatinina o de verse afectado el gasto urinario.
Se está estudiando cómo utilizar estos marcadores para predecir LRA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (CKD)
💖
(Toda la clase la dio sharis)
● En aumento a nivel mundial en todos los estratos, por cambios generacionales
(enfermedades degenerativas, diabetes, hipertensión, consumismo, sedentarismo)

LA PRINCIPAL CAUSA ES LA DIABETES - >40% ENF RENAL CRÓNICA TERMINAL ES

POR DIABETES LUEGO HIPERTENSIÓN Y MISCELANEAS

LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES SON CARDIOVASCULARES

Definición y clasificación - PREGUNTA

GUÍAS INTERNACIONALES KDIGO 2022 !

→ Grupo de alteraciones… Anormalidad de la estructura o función del riñón, presente por

más de 3 meses (90 días), con implicaciones en la salud

Criterios que deben estar presente por más de 3 meses (al menos 1)

Marcadores de daño/lesión renal (uno más)

1. Albuminuria (AER >30 mg/24 h; ACR >30mg/g | >3mg/mmol)
AER - radio de excreción de albúmina
ACR - relación/radio albúmina creatinina
Recolección orina 24 h o prueba aislada de orina
2. Anormalidades sedimento urinario
cilindros - unos sanos y otros en enfermedad crónica → CILINDROS
GRANULOSOS, HEMÁTICOS
3. Electrolitos u otras anormalidades por alteraciones tubulares
fósforo, calcio, potasio
4. Anormalidades detectadas por histología
Raro que lo veamos nosotros
Glomeruloesclerosis
5. Anormalidades estructurales detectadas por imagen
Tamaño del riñón
Morfología por US
DATOS sugerentes de enfermedad crónica por us
- Disminución del tamaño
- Anormalidad relación corteza - médula
- Corteza hiperecoica
- Lobulación - no son lisos, superficie irregular
6. Historial de trasplante de riñón
Cualquier paciente que tiene trasplante, es un paciente con enfermedad renal
crónica, independientemente de tasa de filtrado y labs
Disminución de GFR (tasa de filtración glomerular)
1. <60 ml/min/1.73m3 (G3-G5)

CLASIFICADA CON BASE A CAUSA, eGFR, ALBUMINURIA

CLASIFICACIÓN ENFERMEDAD CRÓNICA POR TASA DE FILTRADO GLOMERULAR
INICIALMENTE - y albuminuria

Tasa de filtrado glomerular → estimado por CDK-epi y MDRD <- convencionales

Otras estimaciones por → depuración de creatinina en 24 horas o cistatina

Dividimos la enfermedad renal crónica en 5 estadios (G1, G2, G3a, G3b, G4, G5)

Según la tasa de filtración Glomerular

Grado de Albuminuria, siempre hay que

pedir AER y microalbuminuria en 24 hrs

SIEMPRE HAY QUE ESTIMAR TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (GFR/TFG) Y

ALBUMINURIA PARA PODERLOS ESTADIFICAR !!!
Clasificación según la causa → existencia o ausencia enfermedad sistémica o causa
primaria
1. Enfermedad sistémica que afecta el riñón
- lupus
- vasculitis
- enfermedad crónica diabética
2. Enfermedad renal primaria
- Enfermedad glomerular
- Tubulointersticial
- causas vasculares
- Enfermedades quísticas o congénitas

Tabla estadificación KDIGO

Los colores → hablan del riesgo cardiovascular
Verde - ninguno
Amarillo - bajo o moderalo
Naranja - alto
Rojo - muy alto, severamente incrementado

RIESGO CARDIOVASCULAR
SANO VS ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA AUMENTADO MÁS DE 6 VECES A 10 AÑOS
¿Qué es el riesgo cardiovascular elevado? → cualquier tipo de infarto: miocardio o
cardiovascular de cualquier entidad, enfermedad vascular/Arterial? periférica (pie diabético),
insuficiencia cardiaca, angina, fibrilaciones auriculares, arritmias, muerte súbita

Cualquier paciente con enfermedad renal terminal es candidato a terapia de reemplazo

renal

EJ.
Tasa filtración glomerular 31 ml/min
Diabético larga evolución
Radio albúmina creatinina 400 mg/g
Clasificación → Enfermedad renal crónica causa sistémica/diabetes, G3b A3

Prevalencia mundial terapia de reemplazo renal → México 1000.0-1999.9 por millón

Habitantes 130 millones de habitantes México - 13 millones con Enfermedad renal
crónica
3.7 millones CUU
125 mil personas con terapia de reemplazo renal registradas en instituciones

Causas enfermedad crónica terminal USA (por la mayor expectativa de vida, más
enfermitosh)
1. Diabetes
2. Hipertensión
3. Glomerulonefritis
4. Enf. renal poliquística

!!! Siempre primero diabetes casi más de la mitad

(tipo 2, luego 1), hipertensión, glomerulonefritis,
nefritis crónica intersticial u obstructiva, enfermedad
quística hereditaria, etc…

Por cada 10 diabéticos - 5 enfermedad renal crónica

México es el sexto lugar mundial con diabetes - 12.8% población→ 40% con ERC

Estudio hecho en México 2017

- Sexto lugar mortalidad por ERC
- Incremento 41.5% mortalidad
- De 11.4 a 16.1 muertes por cada 100 000
- 16vo lugar muerte prematura

En los 90s se morían por complicaciones materno neonatales, infecciones, entéricas,

gastro … luego diabetes y ERC, CV y neoplasias
Paciente con diabetes e hipertensión tiene un estimado de 4-5 años menos de vida - que
se cuida
Temprana 6-7 años
ERC y diabetes - 16 años menos
40% pacientes diagnosticados con diabetes 19-79 años mueren antes de los 60 años

FACTORES DE RIESGO ERC TRADICIONALES

1. Edad >65 años, disminuye TFG 1 ml/año a partir de 35-40 años
2. Sexo y raza
- Mujeres mayor riesgo ERC, hombres >ERCTerminal (mayor riesgo de
progresar a terminal G5)
- Afroamericanos >riesgo ERCT (gen APOL1)
3. Determinantes sociales
- bajo nivel socioeconómico y cultural (condiciona a poco acceso a
sistemas de salud, pobre alimentación)
4. Condiciones comórbidas
- DM/HAS/OBESIDAD/ENFERMEDADES SISTÉMICAS (lupus, vasculitis)

Otros: antecedentes familiares, tabaquismo, consumo de AINES de manera crónica

Susceptibilidad → viejito pero riñón sano,

masa renal baja, bajo peso al nacer,
antecedentes familiares ERC, raza

Iniciación (YA HAY DAÑO) → diabetes,

hipertensión, autoinmunes, infecciones
sistémicas, infecciones urinarias, urolitiasis
y obstrucción, drogas

Progresión del daño → proteinuria alta,

hipertensión, mal control glucemia,
tabaquismo, obesidad, dislipidemias,
enfermedad cv, mucha proteína en la dieta,
menos # nefronas

declive enfermedad→ menos dosis diálisis, acceso vascular temporal a hemodiálisis,

anemia, menor albúmina serosa, no fue con nefro a tiempo, desórdenes minerales y de
hueso, acidosis metabólica

MECANISMO DE PROGRESIÓN DE LESIÓN O DAÑO GLOMERULAR EN ERC

Consecuencia de cambios adaptativos - que

disminuyen tejido renal nefrona
1. Hay alguna enfermedad glomerular o
enfermedad que afecta a nivel de glomerular
2. cambios hemodinámicos a nivel glomerular
3. Hiperperfusión inicial con una hiperfiltración
4. AUMENTO permeabilidad glomerular
- AUMENTA paso proteínas
5. Aumento Presión intracapilar glomerular
 6. Aumenta daño pared glomerular y todas las células adyacentes → podocitos ppal
7. PODOCITOS - cambios estructurales citoesqueleto, expresión proteínas superficie
8. cambios hendidura diafragmática, procesos pediculares
9. pérdida función podocitaria
10. daño mesangial y proliferación
11. aumento de matriz extracelular con depósito
12. Proceso inflamatorio crónico
13. FIBROSIS ← glomeruloesclerosis

Podocitos - más expresión de ANG II síntesis

PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (esquema más sencillo dijo)

La progresión ERC, hay disminución del número

de nefronas por los cambios hemodinámicos
(hiperperfusión e hiperfiltración) ← inicia con
cambios adaptativos a nivel glomérulo
inicialmente!!!

Activación Sistema renina-angiotensina y

permeabilidad glomerular

Momentáneamente → etapas temprana

aumenta tasa de filtrado glomerular por
activación RRAS

Se perpetúa… daño a nivel endotelial, podocitos,

mesangio → hipertensión y aumento de filtración
proteínas y macromoléculas, respectivamente

La presencia de proteinuria condiciona la

aparición de dislipidemias

Inflamación nefrotóxica (antes de generar fibrosis trata de curarse mediante remodelado)

daño final:
FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL y ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
SECUNDARIA
DECLIVE TFG Y GASTO URINARIO
COMPLICACIONES SISTÉMICAS

FISIOPATOLOGÍA PROTEINURIA
 COMPLICACIONES ERC
Principal son las
cardiovasculares pero otras:

Balance del sodio →

retención sodio y
sobrecarga volumen
Excreción del potasio →
hiperkalemia
Excreción de ácidos -
hidrogeniones → acidosis
metabólica
Balance de calcio/fosfato →
aumento fosfato, PTH -
Disminución calcio sérico,
calcitriol
Eritropoyesis → anemia

No solo disminución tasa de filtrado, se acompaña de muchas cosas (sobrecarga, anemia,

debilidad ósea)

EVALUACIÓN EN ERC
Mucho ojo en pacientes → >65 años, diabéticos, hipertensos, obesidad, dislipidemias, uso
crónico aines, uropatía obstructiva, urolitiasis, monorrenos, bajo peso al nacer, bajo nivel
socioeconómico, tabaquismo, antecedente lesión renal aguda, autoinmunes, infecciones
1. Cronicidad → cambios presentes en pacientes por más de 3 meses
2. TFG → Estadios G1-G5
Creatinina-cistatina, depuración cr 24 hrs
NORMALITOS … Pacientes ancianos, masa
muscular alta, embarazada, niños,
amputaciones, ancianos con sarcopenia →
no son para formula depuración creatinina
en 24 hrs
SI HAY DUDA depuración cistatina 24 hrs
Creatinina es dependiente de músculo
3. Proteinuria → microalbuminuria
cuantificación 24, índice albúmina creatinina
urinaria
4. Imagen → corroborar, que no sea obstrucción
5. Complementarios → electrolitos, sodio, k, cl, fosfato, calcio, PTH, BH, lípidos,
tiroides

Aguda y crónica son un mismo universo, una puede estar dentro de la otra si no se corrige.
Lesión aguda → alteración función renal en las primeras 48 hrs y que se puede mantener
hasta los primeros 7 días
Si el estímulo de la lesión
aguda, daño perpetuo y
continua y no hay limite de
la lesión y no se actúa →
enfermedad renal aguda (7
días y antes de 90 días)

>90 días enfermedad renal

crónica .
Todo paciente que llegue con creatinina 2.5 desde enero (más de 3 meses) ← ya es
enfermedad renal crónica bien establecida
- buscar complicaciones

ESTIMACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

- Suma TFG de todas las nefronas funcionantes
- No es de rutina
- Estimación gruesa sobre número de nefronas jalando al 100, NO ES EXACTO

Estimación tasa filtrado

daño → pérdida de proteínas en orina

CUANDO NO SE USAN LAS FÓRMULAS !!!

QUE LO VOLVERÁ A PREGUNTAR

- Terapia intensiva
- Lesión renal aguda
- Cambios cinética de creatinina
- extremos masa muscular
- Medicamentos…
MÉTODOS PARA
CUANTIFICACIÓN DE
PROTEINURIA
(ALBUMINURIA)
Diferentes situaciones donde los pacientes son especiales creatinina sérica, aumento
masa muscular, parámetros sugeridos de creatinina sérica: NORMAL DEBERÍA SER <1
mg

Muy altos, mamaditos, no obesos,

>90 kg, hombres → Scr >1.30 mg/dl

Mujeres >70 kg, no obesas,

mamadillas → creatinina 1mg/dl
alcanza a ser normal

Formas comunes de enfermedad

renal crónica donde la proteinuria
se mantiene estable o mínima, que
no progrese taaaaanto
- Fases tempranas enfermedad
renal diabética - hiperfiltración temprana
- Esclerosis hipertensiva
- Poliquistosis renal
No tan importante

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA
Abanico muy amplio
Asintomáticos ------> Franca
disnea, palidez, edema, anemia
No todos avanzados lo
presentan o tempranos no
tienen, muy variable

Específicos variables

SÍNTOMAS
- Alteración para dormir - raro (por patrones respiratorios
diferentes; kussmaul, cheyne-stokes)
- Nocturia
 - dolor de cabeza
- piedras inquietas
- sabor metálico
- alteraciones disnea o disnea paroxistica nocturna
- FATIGA ES LO MÁS COMÚN, muy cansados que no se quita !!!
- calambres
- crisis convulsivas
- pérdida apetito y peso, dolor abdominal
- náuseas, vómito, comezón por uremia, prurito nocturno

SIGNOS
Si está muy avanzado, alteraciones pigmentación piel
- pálidos, más o menos amarillos
- Edema
- Piel seca, gruesa
- Alteraciones equilibrio ácido base → aliento característico, olor fuerte
- Fatiga, adinamia
- disnea a pequeños y medianos esfuerzos
- Disminución masa muscular
- Obesos - sobrecarga volumen

Síntomas comunes de la uremia cuando el paciente trae acumulación de creatinina,

urea y toxinas
- complicaciones GI → náuseas, vómitos, diarrea
- complicaciones CV → disnea, edema, dolor precordial
- Neurológicos → piernas inquietas, parestesias, confusión, neuropatía, disminución
cognitiva
- Derma → prurito, hematomas, escarcha urémica (descamación tipo caspa en todo
el cuerpo, raro)
- Musculoesquelético → dolor muscular, artralgias

Signos y síntomas comunes tardíos uremia

- disfunción plaquetaria
- aroma urémico
- hipertensión por mal manejo de sobrecarga de volumen
- roce pericárdico
- alteración conciencia
- neuropatía

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ALTERACIONES DEL BALANCE DE SODIO

Aparecen a través de todos los estadios G1-G5

● COMUNES: ganancia de peso, edema periférico, edema pulmonar
● INFRECUENTES: pérdida renal de Na, pérdida de peso, hipotensión
RECOMENDACIONES PARA SCREENING - EVALUAR PACIENTES
1. IDENTIFICAR pacientes en riesgo
- >65 años
- obesos
 - Enf. cardiovascular
- sx metabólico
- consumo AINES, inhibidores bomba de protones crónico - dañan riñón
- Paciente con familiar de primer grado con enfermedad renal crónica,
poliquística, lo que sea de riñón - diálisis? trasplante?
- gota
- Enf. sistémica autoinmune - vasculitis
- LUPUS POR EXCELENCIA
- Obstructiva
- hematuria glomerular - eritrocitos dismórficos
- proteinuria
- hispanos, afroamericanos, nativo americanos

¿Qué se hace en estos pacientes? Recomendaciones

Tira urinaria, ratio albúmina creatinina, laboratorios completos, TFG, proteinuria 2-3
ocasiones
Lo más importante → identificar pacientes con factores de riesgo!!!

Siempre cuantificar TFG y pedir radio albúmina-creatinina urinario, creatinina 24 hrs

No hay guía para población en general (screening), pero en DM sii, evaluación ERC:
● DM1 a los 5 años del dx y entonces anual
● DM2 se evalúa al momento de su diagnóstico y de manera anual

Guía screening/algoritmo:
1. Identificar paciente con riesgo
2. Marcadores tasa filtración glomerular:
creatinina, cistatina
3. marcadores de daño: radio albúmina :
creatinina, microalbuminuria, proteínas en orina

Tu paciente tiene tasa de filtrado <60 o radio

albúmina:creatinina >30 por al menos 3 meses - sí
no → continuar manejo bonito

SÍ TIENE → ERC

4. Estadificar con TFG, radio albúmina

creatinina y causa
5. Pedir estudios complementarios US
PRIMERA LÍNEA, estructura, permeabilidad vías
urinarias; EGO, BH, perfil lípidos, electrolitos, etc
6. Identificar factores de mal pronóstico →
deterioro progresivo y sostenido, hipertensión cifras, anormalidades electrolíticas
severas, anormalidades estructurales importantes (enfermedades quísticas,
monorreno), enfermedad hereditaria, piuria estéril, hematuria sostenida, recurrencia
nefrolitiasis severa, sx nefrótico, etc. SE TRATA DE CORREGIR
 7. ERC y tiene estadio muy avanzado G4-5, >A3 (Radio albúmina creatinina
>300mg/g) + otro factor de riesgo → referirlo !!! no se quedan en primera línea,
valoración por especialista

DISMINUIR PROGRESIÓN
Una vez identificado, referir y cuidarlo (disminuir riesgos y complicaciones, que no progrese)
- valoración y supervisión médica
- Intervención farmacológica adecuada → IECA o ARAII
- Cambios estilo de vida
- Asesoramiento nutricional
- Proteinuria <0.3 g / 2 horas → <300mg/g albúmina:creatinina
- Dejar de fumar reduce progresión 30%
- Ejercicio 150 MIN A LA SEMANA
- Tratamiento enfermedades subyacentes

METAS: LDL <100 mg/dl (>2.9 mmol/L) - PA sin diálisis, diabético e hipertenso <120/80
mmHg (sistólica menor a 120) - HbA1c <7.5%

De manera general, ¿cuál es el manejo?

1. Educar al paciente y promover autocontrol, empoderarlo
2. Fármacos que protejan del daño orgánico → proteinuria, cv, hipertensión (ARA II,
IECA), diabetes SGLT2i o metformina, reducir consumo de sodio sal <5 g al día/
sodio <2 g/día , perder peso en obesos, reducir consumo proteínas si es >1.2
mg/kg, dejar tabaco
3. Manejar complicaciones

Manejo primera línea - Dependiendo del paciente

DIABETES → TFG >20 SGLT2i, TFG >30 metformina

Riesgo adicional diabetes, no se llega a metas → antagonistas GLP-1

hipertensión → IECAS o ARAII → llevar hasta dosis máximas toleradas

Si se puede y → ACR (Radio albúmina creatinina) > 30 mg/g, potasio normal → agregar
antagonista receptores mineralocorticoides no esteroides finerenona

Otros para hipertensión → diuréticos y bloqueadores canales de calcio dihidropiridínicos →

mantener sistólica <120 BLANCO DE PRESIÓN

Hipertensión refractaria → antagonista receptores de mineralocorticoides estoideos:

espironolactona o eplerenona? sin combinar con IECA o ARAII?

Cardiovascular → estatinas alta o moderada intensidad → ezetimibe, atorvastatina

Antiplaquetarios

CÓMO INICIAR IECAS Y ARAII

- Monitorizar cada 2 semanas y ver función renal y potasio
ERC y DM2 → deben ver si es candidato a tratamiento con SGLT2 inhibidor (canaglitozina,
dapaglitozina, empaglitozina) muy bueno en ellos si TFG >20 ML/MIN RADIO >200

Las metas de todo dependen de las severidad de la ERC y otros factores

CRITERIOS PARA REFERIR a NEFROLOGÍA

- ENFERMEDAD estadio 4-5 → 3b enviar!
- Lesión renal aguda o caída sostenida o abrupta en TFG
- proteinuria >150, 30-300 - se traba (la tabla dice ACR >70MG/MMOL)

ALBUMINA PERSISTENTE ACR >300 mg/g

- Hematuria glomerular (cilindros eritrocitarios, eritrocitos dismórficos)→ junto
con proteinuria ACR >30mg/mmol
- progresión rápida
- TFG disminuye 25% o más en menos de 12 meses (TFG <30 ml/min)
- Hipertensión refractaria 4 o más antihipertensivos incluyendo diurético de asa
- enfermedades hereditarias, nefropatías
- progresión atípica → aumentando su ERC muy rápida, síntomas raritos
- anormalidades persistentes K y P
- Nefrolitiasis recurrente
- enfermedades sistémicas involucradas
Enfermedad renal crónica, ya diagnosticados → el usar medicamentos hay que
checar si sí lo podemos usar (metabolismo, ajuste según TFG) YA NO SE PUEDEN
AUTOMEDICAR, no analgésicos (paracetamol y tramadol sí se usa, o inhibidores
selectivos COX2)
Antibióticos → checar dosis siempre! siempre ajustar dosis

FINAL DE LA DOC de lo que viene:

Saber identificar paciente en riesgo
criterios diagnósticos
definición
nomenclatura
factores de riesgo
estadios albúmina, TFG, etiología
patología ERC - ESQUEMA MECANISMOS ADAPTATIVOS - HIPERFILTRACIÓN Y
ESTRUCTURA GLOMERULAR Y FIBROSIS
primeras causas a nivel mundial - etiología
META PRESIÓN ARTERIAL <120 SISTOLICA
complicaciones CV → ppal causa de muerte
No todos llegan a terapia reemplazo renal G5 - mundo ideal llegan a trasplante, si no
dialisis peritoneal o hemodiálisis no son tratamientos inocuos, muchas
complicaciones (metabolismo mineral, anemia, acido base) y no son curativos final-
lo mejor es trasplante
Expectativa de vida corta
casos excepcionales con terapia de reemplazo (hemo y dialisis)→ expectativa no
supera los 5 años luego haber iniciado porque ya es muy crónico
Diferenciar ERC
Cuando referir !!!!!!!! ← dijo como 10 veces que esto porque es lo que hacemos
nosotros
Screening
Manejar complicaciones - mas o menos, creo que para la vida, no tanto para el
examen
Metas
signos y síntomas generales

NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
Definición
- resultado final de la sustitución del parénquima renal normal por tejido denso con
abundante colágeno
- enfermedad renal que complica la hipertensión arterial y afecta la microvasculatura
preglomerular
 - también se conoce como nefroangioesclerosis, nefroesclerosis hipertensiva benigna,
nefroesclerosis arteriolar y nefropatía hipertensiva
- la forma maligna→ se caracteriza histológicamente por la presencia de necrosis
fibrinoide en las arteriolas, HTA acelerada o maligna e insuficiencia renal
- la forma benigna→ las alteraciones arteriolares son menos graves y la disfunción
renal poco manifiesta en su inicio y a largo plazo puede ser causa de insuficiencia
renal crónica terminal

Hallazgos anatomopatológicos
- estadios tempranos→ tamaño y aspecto normal
- en insuficiencia renal crónica avanzada→ los riñones están disminuidos de tamaño y
peso, la superficie es irregular,
- hialinosis de las arteriolas aferentes (arteriosclerosis)
- en las arterias interlobulillares puede observarse engrosamiento fibroso de la íntima,
hipertrofia de las células musculares lisas y duplicación de la lámina elástica interna
- las lesiones hialinas son reversibles pero pueden terminar en fibrosis y causan
estrechamiento de la luz del vaso
- las lesiones glomerulares aparecen con el paso del tiempo y son secundarias a la
isquemia vascular
- los ovillos capilares tienden a arrugarse y disminuir de tamaño evidenciando el
engrosamiento de su membrana basal e incremento de la matriz mesangial
- la lesión final es la glomeruloesclerosis global
- pueden observarse zonas de atrofia tubular y de fibrosis intersticial
Fisiopatología
- factores genéticos e inmunológicos
- lesiones de nefroesclerosis son más importantes en el riñón contralateral en
experimentación
- el riñón ipsilateral está protegido del aumento de la PA sistémica por e clip o la
estenosis
- isquemia glomerular inicial e hiperperfusion posterior
- se desconoce cuál de las dos situaciones es más importante y tampoco se sabe si
actual de forma sucesiva o combinada
- en las fases iniciales de la HTA esencial el aumento de la PA sistémica provoca
autorregulación fisiológica de los vasos de resistencia preglomerulares
- se produce una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente que impide que la
presión intraglomerular se modifique
- la fracción de filtración aumenta y puede aparecer microalbuminuria
- dan1o irreversible de los vasos preglomerulares y la pérdida gradual de la masa
renal por isquemia glomerular que se traduce clínicamente por descenso del filtrado
glomerular y a veces por la aparición de un discreto grado de proteinuria
- la velocidad de progresión del daño renal depende de los factores y es lenta
Imagen
- la parte de arriba es la fase inicial donde hay vasoconstricción, flujo disminuido y la
presión intracapilar normal
- la parte de abajo es una fase avanzada donde hay vasodilatación y aumento de la
presión intracapilar

- factores de crecimiento y citocinas tales como el factor de crecimiento transformante

B1 y el de crecimiento similar a la insulina
 - sustancias vasoconstrictoras son síntesis alterada (endotelina-1 y angiotensina ll)
predominan sobre otros factores inhibidores vasodilatadoras (óxido nítrico, algunas
prostaglandinas, cininas y algunos péptidos vasoactivos)
- la angiotensina ll se conoce como estimulador de la producción de TGF-B1 y es a
través de los receptores AT1 el mediador más importante de daño vascular
- elevada expresión del TGF-B1 favorezca la progresión de la enfermedad renal
- alteraciones de tipo metabólico (dislipidemia, resistencia a la insulina, hiperuricemia,
sensibilidad a la sal, etc)
- vías patofisiológicas de la arterioesclerosis y la glomeruloesclerosis
- la dislipidemia acelera el deterioro de la función renal inducido por la hipertensión

Manifestaciones clínicas
Benigna
- larga historia de HTA
- deterioro lento y progresivo de la función renal
- proteinuria→ <1g/dia
- hiperuricemia
- en el examen general de orina se encuentra una disminución en la celularidad y
cilindros
Maligna
- curso acelerado→ daño renal severo
- manifestaciones histológicas: necrosis fibrinoide de las paredes arteriales de los
capilares glomerulares
- HTA severa (>180/120 mmHg)
- hemorragias retinales, exudado o papiledema
- aumento azoados + hematuria +proteinuria
Imagen de señales de alerta
Marcadores clínicos
- el diagnóstico es totalmente clinico

TRATAMIENTO
- no hay un tratamiento específico ya que se relaciona con otras patologías, por lo que
el control de la presión arterial da mejores resultados
- se recomienda el cambio en el estilo de vida: perdida de peso, disminuir el consumo
de sal, dejar de fumar, hacer ejercicio
 - para el control de la presión se pueden utilizar: IECA/ARA ll, combinar
calcioantagonistas y/o diuréticos

NEFROESCLEROSIS MALIGNA
- proceso que se caracteriza por la elevación marcada y persistente de la presión
arterial (>180-190/120-110)
- edema de papila + la disminución de la función renal
- afectación arterial en órganos diana como el corazón, la retina, cerebro y riñones
- alteraciones anatomopatológicas: necrosis de las arteriolas aferentes, endarteritis
proliferativa de las arterias interlobulillares con disminución de la luz y
engrosamiento de la íntima secundario a la hipertrofia de las células miointimales
(capas de cebolla)
- se observa en pacientes que no tienen un control adecuado de la HTA
- si se detecta hemorragia o exudado se trata de una HTA esencial
- cursa con un deterioro agudo o subagudo de la FG, que puede dar como resultado
insuficiencia renal terminal si no se trata a tiempo
- se presenta hipertrofia grave de del ventrículo izq
- proteinuria
- microhematuria
- alcalosis hipocalemica
- aumento de renina y aldosterona
Pronostico
- depende del grado de afectacion al momento del diagnóstico
- niveles de creatinina (<2mg/dl) y control de HTA→ reversible
Tratamiento

Farmacos antihipertensivos
- se pueden usar IECAS, ARAll, B-bloqueadores, antagonista de Ca, diuréticos

DOCTORA
 - DEFINICIÓN.- es un síndrome clínico que se caracteriza por los daños renales que
causan una hipertensión esencial de larga evolución y generalmente mal controlada
- se asocia a manifestaciones retinopatía hipertensiva, hipertrofia del ventrículo
izquierdo, proteinuria leve (<500mg/dia)
Diagnóstico
- hallazgos histopatologicos
- se asumia que la enfermedad renal se presentaba en px que había tenido HTA
esencial de forma aislada sin embargo se asume que cualquier px que llega a
enfermedad renal crónica terminal es hipertensivo
- se cambio el término de nefropatía hipertensiva a nefroesclerosis
- los cambios generados por una alteración fisiológica como el aumento de la presión,
engrosamiento arterial, cambios hemodinámicos, pérdida de autorregulación, pero
no quiere decir que estos hallazgos se encuentran únicamente en px con
hipertensión finalmente la mayoría de los px que llegan con enfermedad renal
crónica van a ser px con hipertensión que puede haber sido antes o después de la
enfermedad renal
Características de nefroesclerosis a nivel microscópico
- hialinosis de las arterias aferentes
- cambios a nivel glomerular (se traduce en lesiones focales que se puede extender
en todo el glomérulo)
- hay px en los que tiene más peso el tener hipertensión para desarrollar enfermedad
renal como lo son personas de raza negra
- hay estudios que mencionan que personas con presión arterial media > 98 es un
factor de alto riesgo para progresión de enfermedad renal
- aquellos px que presentan enfermedad renal se debe descartar que esta sea
secundaria a otra causa, desde cuando se presenta la HTA,si es controlada o de
difícil control, si tiene proteinuria de masomenos 5 gr/dia (antes o después del dx de
HTA),
los daños que genera→
- engrosamiento (íntima y después adelgazamiento de la media) o endurecimiento
arterial,
- hialinosis arteriolar de las aferentes que puede progresar a alteraciones a nivel de la
hemodinamia glomerular que termina en las lesiones de la esclerosis,
- pérdida de autorregulación,
- daño a nivel del compartimiento tubulointersticial
- hipoxia que aumenta la lesión que progresa a atrofia tubular con fibrosis intersticial
posterior que está mezclado con el proceso climatológico que propicia que el
proceso se perpetúe
Tratamiento
- mantener la presión sistólica en px con HTA y enfermedad renal crónica es de 120
mmHg
NEFROPATÍA DIABÉTICA
● La
principal causa
de enfermedad
renal cronica,
como
enfermedad
renal cronica
terminal, es la
diabetes,
cualquier tipo de
diabetes.
● Cerca
del 40% de las
personas con
diabetes pueden llegar a tener enfermedad renal cronica.
● Cerca del 30% de los pacientes con diabetes tipo 1 pueden llegar a tener ER
diabetica. Y el 40% de los de tipo 2.
 ● El síndrome metabólico esta muy ligado al desarrollo de diabetes
○ SM = hipertensión, dislipidemia, hiperuricemia, resistencia a la insulina y
aumento de la grasa abdominal.

● ENFERMEDAD RENAL DIABÉTICA

○ Diagnostico basado en la presencia de
albuminuria y/o discriminación en la TGF en
un px con diabetes
○ Vamos a decir que cualquier paciente con
albuminuria y diabetes, practicamente vamos a estar hablando de nefropatía
diabética.
○ No todos los pacientes van a desarrollar retinopatía, sin embargo es lo más
comun.
○ Generalmente se usa como definicion que camos a encontrar cambios
funcionales y estructurales evidenciados por histopatologia, sin embargo no
vamos a realizar biopsia renal a todos los pacientes.
○ En el caso de que hicieramos una biopsia renal, esto es lo que se
encontraría:

●
EPIDEMIOLOGÍA

● 1ª Causa de ERC en el mundo

● Prevalencia de DM2+ERC - 25-30%
● Px en TRR (terapia de reemplazo renal)
 ○ 50% etiología: Nefropatía diabética
● Más alta tasa de albuminuria moderada/microalbuminuria en latinos y
afroamericanos
● 307 casos por 100 000 habitantes de ESKD en latinoamericanos
● Más común en mujeres
● Mayor riesgo de desarrollar ESKD en hombres (enfermedad renal de estadio
terminal)
● Estadistica de EUA menciona que 415 millones de personas a nivel mundial
padecen diabetes, en USA 30.3 millones de personas lo tienen, 9.4 % de la
población tiene este diagnóstico.
● Si un paciente tiene DM1, la probabilidad de que herede esta enfermedad es del
35%
● Si hay un paciente con DM1 tiene un familiar de 1er grado que tuvo DM1 y ERD
(enfermedad renal diabetica), HAY UN 83% DE PROBABILIDAD DE QUE EL LA
PRESENTE.
● Si un paciente con DM1 tiene un familiar con DM1, solo tiene 17% de probabilidad
de desarrollar ERD.
● La prevalencia de nefropatía en DM aumenta en ciertas poblaciones
○ Afroamericanos, nativoamericanos, mexicoamericanos, polinesios e
inmigrantes de Asia del sur en Reino Unido.

FACTORES DE RIESGO

● Checar tabla, la doctora solo repitió la tabla.

● Factores de riesgo para DM TIPO 1 Y 2
○ Microalbuminuria
○ Control glucémico
○ Hiperfiltración
○ Tabaquismo
○ Colesterol
○ Presencia de retinopatía
○ Obesidad
○ Niveles de ácido úrico
○ Anticonceptivos orales
 PATOFISIOLOGÍA

● Toda esta fisiologia

se engloba en 2 grandes
vías, la via metabolica y la
vía hemodinámica.

● Lo que ocurre en un paciente con diabetes

es que van a ver productos avanzados de la
glicosilación, vana ver cambios
hemodinamicos, va a ver aumento de los
factores de crecimiento y cambios
hormonales.
● Todos estos cambios y lo que generan
aunado a todo el estrés oxidativo va a generar que haya una hiperfiltración
glomerular, y esta se va a ver acompañada de una composición glomerular alterada,
tambien esta hiperfiltración va a estar produciendo una hipertrofia renal de manera
temprana, para posteriormente ya verse como tal una hipertensión glomerular.
● Todos esto nos va a llevar a que haya un aumento en la permeabilidad, junto con un
aumento del paso de la albúmina, produciendo albuminuria junto con un depósito de
la matriz extracelular (MEC).
● Y con el paso del tiempo nos va a dar como resultado una glomeruloesclerosis y una
fibrosis intersticial.
● En la imagen grande de abajo, basicamente se engloba mucho de lo que ya
mencionamos, aunado a que en esta imagen lo dividen en las vias metabolica y la
hemodinamica que previamente se mencionaron.
● Estudiar la patogénesis de la imagen.
● Un diabetico tipo 1 puede padecer la nefropatía diabética 10-15 años después de
haber padecido la enfermedad
● La diabetes, junto con la hiperglucemia y la dislipidemia va a afectar ciertos factores,
tanto hemodinámicos, como metabólicos, inflamatorios y fibróticos, que a fin de
cuentas todo va a terminar en lo mismo, una hipertrofia glomerular (por la
hiperfiltración, que nos va a dar cambios hemodinamicos), una expansión mesangial,
inflamación y fibrosis tubulointersticial, con glomeruloesclerosis y fibrosis renal.
Analizar este caminito que es como se va haciendo el daño renal, que esta
simplificado en la imagen.
● Yéndonos a nivel glomerular , en los pacientes con diabetes va a ver inicialmente
dilatación de la arteriola aferente con una constriccion de la arteriola eferente, lo que
va a dar como resultado cambios en los capilares glomerulares, esto nos va a dar
cambios de presion con los consecuentes cambios estructurales y que va a generar
daño a nivel endotelial, daño a nivel de la membrana basal y daño a nivel del podcito
lo que va a generar una perdida de proteinas que antes no habia, con mayor entrega
de las mismas, y por lo tanto va a
ver tambien una mayor reabsorcion
y acumulacion de mas sustancias
proinflamatorias, a nivel de las
células tubulares.
● Estos efectos en los pacientes con
diabetes se pueden revertir
utilizando inhibidores de la enzima
de angiotensina, bloqueadores de
los receptores de angiotensinogeno,
los ARA2, los que hacen que estos
mecanismos que estan
perpetuando el daño sean más
limitados.
● El complejo de endotelio,
membrana basal y podocito, en una
nefrona normal, estas al no estas
dañadas vana tener un interacción
molecular que va a permitir que
 ciertas substancias, como la proteina C al unirse con la trombina y la
trombomodulina van a generar unos efectos protectores que se vana traducir en
efectos anticoagulantes, profibrinoliticos, antiinflamatorio y efecto osteoprotector,
PERO cuando hay una hiperglucemia sostenida, esta interaccion cambia y al no
haber la union de la proteina C, no va a ver estos efectos protectores y esto puede
propiciar a que haya una mayor alteración de la permeabilidad glomerular y un
incremento de la apoptosis de las células endoteliales y de los podocitos.
● Recordando que en va a ver una dilatacion de la arteriola aferente para luego esta
hiperglucemia sostenida nos va a dar tambien altos niveles de aminoacidos y va a
ver una amplia entrega a nivel glomerular que va a generar la hiperfiltración y
finalmente va a aumentar la permeabilidad con los cambios que ya se mencionaron
y va a permitir la entrega y
mayor filtrado, va a ver una
reabsorción mayor y va a
llegar menos a túbulo distal
lo que va a ocasionar una
disregulación tubular distal.

● Los nódulos de Kimmeltiel Wilson vana estar presentes solamente en el 30% de los
pacientes
● RECORDANDO
○ Prácticamente todo se resumen en el esquema más grande (de las primeras
imágenes de fisiopato) y en el pequeño de manera resumida.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

● En los pacientes con DM1, cuando se diagnostican se les realiza un screening a los
5 años, esto con la finalidad de identificar de manera temprana cualquier cambio que
pudiera surgir.
● La TFG en pacientes no tratados puede decaer 7-12 ml/min año
● La TFG en pacientes tratados solo decae 3-6 ml/min año.
○ En esta comparativa se puede ver como en los pacientes que no son
tratados, la TFG tiende a decaer de manera muy grande en comparación con
un paciente tratado.
● Hay evidencia de que la microalbuminuria/proteinuria moderada precedía a la
proteinuria franca-severa/macroalbuminuria en la mayoría de los pacientes, ocurre a
los 5-10 años después del diagnóstico.
● El más grande predictor de deterioro de la función renal y de progresión de
nefropatía diabética es la proteinuria.

● En esta tabla se puede ver como el primer hallazgo en un paciente con diabetes es
la hiperglucemia, también en un inicio vamos a tener aumento de la TFG, al
aumentar la TFG va a desencadenar cambios a nivel de la nefrona causando un
daño celular, conforme pasa el tiempo, aproximadamente de 2 a 5 años vamos a
empezar a ver un poco de microalbuminuria, como también el paciente puede llegar
a desarrollar hipertensión, sin embargo tambien a este tiempo puede que la TFG ya
no esté tan alta y se puede llegar a encontrar normal y conforme sigue avanzando el
tiempo podríamos empezar a ver alteraciones a nivel cardiovascular, como también
macroalbuminuria y es probable que la TFG ya empezara a disminuir y se pueden
empezar ya a presentar las
complicaciones renales,
alteraciones hidroelectroliticas,
como alteración del equilibrio
acido-base.
● Aqui básicamente lo importante de
esta imagen es ubicar la
prevención primaria, la secundaria
y la terciaria conforme pasan los
años de la nefropatia diabetica.
● De los 0-5 años siempre va a ser la
prevencion primaria, aqui es
cuando se usan todos los farmacos
 uqe pueden retrasar o pueden estabilizar, se debe de mantener la glucosa en metas,
como el perfil de lipidos, farmacos que no nomas mantengan la glucosa normal, sino
que aporten un beneficio cardiorrenal.
● A los 5 años es cuando ya empezamos a ver todos los cambios y se puede dar la
prevencion secundaria, mantenimiento de correcto manejo y evitar complicaciones.
● Posteriormente es cuando se puede dar una enfermedad establecida y es cuando
entra la prevencion terciaria, que aqui la intervencion va dirigida a las
complicaciones.

DIAGNÓSTICO
● Para empezar tenemos que tener a un paciente
con diagnóstico clínico de diabetes.
● Para decir que el paciente tiene enfermedad renal
tenemos que estimar la TGF y la ALBUMINURIA.
Tenemos que pedir esto:
○ Pedir radio albumina/cr
○ Pedir albuminuria en 24 hrs
○ Utilizar las fórmulas para estimar la TFG o
pedir la depuración de creatinina en
pacientes en los que la fórmula no sea útil.
● Pacientes con estos parámetros, muy
probablemente van a tener un diagnóstico clínico
de enfermedad renal diabetico
○ Radio albumina/cr >30 mg/g
○ Reduccion sostenida de la TGF
○ <60 ml/min 1.73m2s
● A los 5 años del diagnóstico de DM1 se debe de mandar al paciente a oftalmología
para ver si hay presencia o no de retinopatía.
● En los pacientes con DM2, al momento del diagnóstico se debe de mandar a los
pacientes con el oftalmólogo para ver si hay o no
retinopatía, después el chequeo es anual.
○ ESTO MENCIONÓ LA DOC QUE APLICA
TANTO PARA RETINOPATIA, COMO PARA
VER SI HAY ENFERMEDAD RENAL. En DM1
y DM2.
● Siempre aparte de su control, se debe de medir la
albuminuria, con dos tomas con al menos 3 meses
de diferencia entre ellas.
● Recordar que el diagnóstico no es solo con la TFG,
sino también con la albúminuria, y repasar la tabla.
● Y en esta tabla estan los equivalentes de la excreción
de orina de 24 hrs.
 ● Estadios de la
nefropatia
diabetica.
● Podemos ver los
criterios de
inclusion que se
emplean,
Repasar la tabla.
● Esta dijo la doc,
que si nos la
tenemos que
saber, ya que se
muestran los cambios inespecificos, expansion mesangia, esclerosis nodular y
glomeruloesclerosis. DIJO QUE NO ESTA DIFICIL. Tssss

MANEJO DE LA ENFERMEDAD DIABÉTICA/NEFROPATÍA DIABÉTICA

● Hay que saber que toda nefropatia va a progresar y va a dar una albuminuria y una
caida de la TGF. Y todo esto va a condicionar aumento de la mortalidad CV.
● Estos pacientes deben de tener un correcto control, manejo y seguimiento y
debemos de poder verificar si hay o no la presencia de microalbuminuria.
● Para tratar la enfermedad renal desencadenada por la diabetes, debemos en
primera instancia de controlar y mantener en buenos parametro la enfermedad
basal, por lo que debemos de tener una correcta monitorizacion por medio de una
glucosa en ayuno y la hemoglobina glucosilada.
○ La HBA1C% NOS VA A DECIR CÓMO ESTUVO LA GLUCOSA EN LOS 3
MESES PREVIOS.
○ 6% Hb adulta esta glicosilada con HbA1: mayoría de toda la
glicohemoglobina
○ 50% -> 30 días, 40% -> 31-90 días, 10% 91-121 días
○ Todo paciente con HBA1C% mayor a
8 tiene
mayor
riesgo de
presentar
una
enfermedad
 cardiovascular en comparación con la población que no es diabética.
● No solo vamos a estar al pendiente de la glucosa sino tambien de la albuminuria.
● La tabla morada nos lo divide en los parametros optimos que deben de tener los
pacientes en estadios tempranos y en estadios tardios.
● En todo paciente con diabetes y desde prediabetes se debe de insistir en que no
fumen, en que no haya episodios de hipoglucemias en ayuno, recomendar ejercicio
diario, en las guias se recomienda ejercicio segun el grado, tambien cuidado de los
pies. REPASAR TABLA MORADA

●
● Siempre en todo paciente con diabetes y que se identifique enfermedad renal
diabetica, lo que debemos de hacer es tener un buen control de su glucosa, en el
caso de que tenga hipertension, darle bien tratamiento, y practicamente tenerlo
estable. Lo óptimo de presión es la PAS <120mmHg.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

● Cardiopatia isquemica
● Disfunción erectil
● Enfermedad vascular periferica
El principal objetivo de dar un diagnostico oportuno y
dar un buen tx es para esto, para retardar este tipo
de complicaciones.

En cuanto a la terapia que se les puede ofrecer a los pacientes cuando se encuentran en
Enfermedad cronica terminal, NO HAY EVIDENCIA DE QUE UNA MODALIDAD SEA
MEJOR QUE OTRA.
● En cuanto a si hacer:
○ Hemodialisis
○ Dialisis peritoneal - glucosa 400-800kcal/dia (100-200 g/ glucosa día).
● En un MUNDO IDEAL
○ Se debería de estudiar al paciente para ver si es apto para trasplante.
● Un paciente que tenga diabetes o como tal nefropatia diabetica debe de recibir un
manejo integral, con el objetivo de tener un control hipertensivo, control de lipidos,
control metabolico, con el objetivo de prevenir todas las complicaciones de la
patologia renal.
● Lo primero que se debe de hacer es CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA, poniendo
atencion en la base de piramide.
● Cuando solo atendiendo la base de la piramide no es suficiente, se da el segundo
escalon, con los farmacos de primera linea, poniendo atencion en varios puntos.
○ Metformina se da solo si la TFG es mayor a 30.
○ iSGLT2 se pueden dar en todo paciente con nefropatia con TFG mayor a 20.
○ Debe de haber un adecuado bloqueo del sistema renina angiotensina en
todos los pacientes, sobre todo en aquellos con hipertension.
○ Dar estatina para el riesgo cardiovascular y el control de lipidos.
● Si aun asi no llegamos a las metas segun la terapia establecida, ahora podemos
utilizar antagonistas de los receptores de los GLP-1, asi como los antagonistas de
los receptores de mineralocorticoides pero LOS NO ESTEROIDEOS y lo que viene
siendo el uso de las terapias antiplaquetarias. Siempre debemos de tener el control
de todo, por ejemplo la presion arterial, un correcto control glucémico y correcto
control y manejo de lipidos.
● Estos pacientes deben de tener monitorizacion cada 3-6 meses, incluso antes si el
estado no es el ideal.

● En este esquema nos muestran los farmacos ideales segun el tipo de diabetes que
tenemos.
● Dependiendo del estado del paciente y del riesgo de hipoglucemia, podemos
escoger el tipo de farmacos que vamos a utilizar en ellos. Aqui se dividen en
aquellos que generan mas riesgo de hipoglucemia y aquellos que tienen menor
riesgo.

● En pacientes que tengamos que presenten la diabetes con la nefropatia agregada,

en primera instancia debemos de poner atencion en medidas higiénico-dietéticas.
● Estos pacientes si el TFG lo permite, van a continuar con metformina y en estos
mismos, si la TFG es mas de 20, debe de tener todo paciente con diabetes y
nefropatía diabética tratamiento con iSGLT2.
● Si el paciente tiene hipertension debe de darse tratamiento con IECAS o ARA2.
Hasta la dosis maxima tolerada por el paciente.
● Se debe tambien tener al paciente con una estatina de intensidad moderada a alta.
● Los cuadros verdes son para los pacientes con DM2. Los cuadros azules son para
pacientes tanto con DM1 como DM2.
● Los pacientes siempre deben de estar en vigilancia y en modificación de los factores
de riesgo que pueden ser controlados y vigilar si hay progresion de la enfermedad.
● Siguiendo los cuadros si no se controla con las metas adecuadas se va a escalar al
cuadro subyacente.
● REPASAR ESTE ESQUEMA.

●
● Aqui nos muestran el el tratamiento pero solo en cuanto a metformina y ISGLT2, que
esto se dan a todo paciente, cuidando parametros de TFG, y si no se logran las
metas, se debe de dar en primera instancia GLP-1, y si aun con esto no se controla,
escalar al siguiente que se encuentra por debajo y asi sucesivamente.

●
● Criterios para indicar metformina con base en el estado renal del paciente.
● Siempre debemos de estar vigilando la concentracion de vitamina B12, la funcion
renal, con el consecuente ajuste de la dosis si asi se llegara a requerir.
● Practicamente todos se pueden dar, solo debemos fijarnos que farmaco dar con
respecto a la TFG que presente.

● La doctora NO HIZO hincapié en las clases en cuanto aprendernos fármacos y

dosis.
● Las metas en cuanto al control glucemico van a variar, ya que se debe de
individualizar, estas pueden ir desde 6.5% hasta 8%, dependiendo de la severidad
de la enfermedad renal que pueda tener nuestro paciente diabetico.
● En los estadios en los cuales la enfermedad no se encuentra avanzada debemos de
ser mas estrictos en cuanto a las metas, estas deben de ir <7. En los casos de una
enfermedad renal mas avanzada podemos ser mas flexibles en cuanto a la HbA1c,
PERO NO >8%.

● Aqui observamos la frecuencia con la que debemos de pedir hemoglobina glucosida

con respecto a que tan avanzada este la enfermedad del paciente, en estadios
tempranos de la enfermedad se pueden pedir 2 al año, pero si no se llega a metas,
se piden 4 al año, por si se requiere hacer cambios en el tratamiento.
● Tanto en los estadios tempranos como en los avanzados se pide igual, solamente
cambia la precision de la prueba con respecto a lo avanzada de la enfermedad. En
estadios tempranos es mas precisa.

●
● Aqui nos muestra el control que debemos de tener en cuanto al potasio y creatinina
en pacientes diabetico hipertensos, en los que les hayamos dado IECAS o ARA2
para tratar su hipertension.
● DIJO LA DOC que esta nos va a servir mucho para conocer las dosis ahora que
vamos a empezar a dar tratamientos, ya que muchos pacientes traen dosis más
altas de las debidas. Captopril y enalapril son los más usados.

● Recomendaciones para el uso de antagonistas de los receptores de

mineralocorticoides NO ESTEROIDEOS, ya que se ha demostrado que estos tienen
beneficios tanto cardiovasculares como para riñon. Se darán a pacientes que tengan
una TFG >25, con potasio sérico normal y albuminuria mayor a 30.
 ○ Estos se deben de dar siempre y cuando el paciente ya tenga una dosis tope
de IECA o ARA2. NO ANTES.

● Aqui se muestran algunas de las metas de nutrición y físicas que deben de tener los
pacientes con nefropatía diabética.
○ Ejercicio 150 min a la semana
○ Menos de 2 g de sal al día.
○ Ingesta 0.8 prot por kilo, lo podemos ver en la tabla.

● Recomendaciones en cuanto al descenso en el consumo de sal.

 ● Objetivos que debe de tener todo paciente con enfermedad renal diabética.
○ Tener glucómetro en casa, para automediciones.
○ Revisión continua de los pies.

● Todo paciente con diabetes y enfermedad renal diabética, como es que se va a

abordar.

EN QUE PACIENTE DIABETICO VAMOS A PEDIR BIOPSIA RENAL

● DM1 con < 10 años de dx y evidencia clínica de nefropatía

● Proteinuria masiva >10g/dl ( >5gr/dl), SE SUELE DEFINIR COMO >8 en 24hrs
● Hematuria ( dismorfia eritrocitaria ), sedimento nefrítico
● Sospecha de glomerulopatía primaria
○ Ausencia de retinopatía
○ Antecedente de glomerulopatía previa
 ○ Disminución de la función renal en ausencia de proteinuria
○ Proteinuria en ausencia de retinopatía
● Sx Nefrótico con aparente buen control de DM
● Glomerulonefritis rápidamente progresiva
○ Deterioro de la función renal sin causa aparente de manera rápida y
persistente

Resumen - ENFOCARNOS PARA EL EXAMEN EN:

● Como vamos a sospechar de manera clínica la Enfermedad renal diabética

● Cuales van a ser las características, en caso de que se hiciera biopsia, que es lo que
vamos a encontrar.
● Cómo se puede transmitir esta enfermedad. (HEREDABILIDAD)
● Factores de riesgo
● La fisiopatología de manera general, tampoco quiere que nos sepamos todo, pero
que sepamos cómo empieza el proceso, con el ultrafiltrado, como continua y como
termina.
● Características a nivel histológico
● En que porcentaje de los pacientes podemos encontrar los nódulos (30%)
● Cuanto cae la TFG en los pacientes tratados y en los no tratados.
● La historia natural de la enfermedad, más o menos cuando empieza la hiperfiltración,
más o menos cuando puede generar hipertensión, etc. (cuadro azul)
● El diagnostico, lo de todo paciente con un radio albumina/cr >30 mg/g, reducción
sostenida de la TFG, que cumpla con cualquiera de esas dos.
● Lo del screening de los pacientes con DM2 y DM1 para descartar retinopatía, anual
y a partir de los 5 años, respectivamente.
● Las clasificaciones de la albuminuria
● La clasificación de nefropatía diabética (la de 1, 2a, 2b, 3, 4)
● Las metas en el tratamiento, de la PAS, de la hemoglobina glucosilada, esquemas
iniciales del tratamiento, no va a preguntar dosis, pero sí que tratamiento todo
paciente debería tener
● Cuales fármacos se pueden dar con alto riesgo coronario o con una TFG disminuida,
(esquema del círculo)
● Cuales son los fármacos de mayor riesgo de hipoglucemias (cuadro azul)
● En qué pacientes vamos a sospechar que no es una enfermedad renal diabética (el
ultimo esquema)