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Isquemia Formativa
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En consecuencia la isquemia de los miocitos refleja la oxigenación miocárdica
inadecuada y la acumulación local de productos residuales metabólicos.
✓ Lactato
✓ Serotonina
✓ Adenosina
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➢ dolor intenso, brusco, bien localizado que sigue a una lesión aguda.
fibras C amielínicas.
(músculo, periostio, mesenterio, peritoneo y vísceras).
➢ Las palpitaciones que se definen mejor como “latidos fuertes” o la sensación de “retumbo” o “vibración”
en el tórax.
➢ La mayoría de las personas interpretan las palpitaciones como una percepción inusual del latido cardiaco
y se ponen muy nerviosas cuando notan que se les ha “saltado” o que les “faltó” un latido cardiaco.
➢ Las palpitaciones suelen apreciarse cuando el paciente está descansando tranquilamente y los demás
estímulos son mínimos.
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En todos los casos, lo que se siente es el movimiento anormal del corazón dentro del tórax.
Lo que se debe a que la extrasístole bloquea el siguiente latido sinusal y permite un llenado
ventricular más prolongado y, en consecuencia, un mayor volumen sistólico.
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La función del aparato respiratorio es proporcionar un aporte correcto de oxígeno (O2) a los tejidos, así como la eliminación de las
sustancias tóxicas (dióxido de carbono –CO2–) producidas a nivel celular.
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Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el organismo es incapaz de mantener equilibrio entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los
productos residuales (CO2), no consiguiendo niveles suficientes de presión parcial de O2 arterial.
Es, por tanto, un concepto funcional, no una enfermedad en sentido estricto, pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares.
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Definición.
La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60
mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2
mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80
mmHg. Campbell:
Aunque tanto el O2 como el CO2 van en la sangre disueltos, fundamentalmente se transportan unidos
O2
Saturación de oxigeno (Sao2): Una
Hb Libre Presión parcial de oxígeno (pO2): se analiza
molécula de hemoglobina puede la cantidad de oxígeno que hay disuelto en la
transportar hasta cuatro moléculas de 97% 3% sangre.
oxígeno luego de lo cual se dice que
SaO2 PaO2
está “saturada” con oxígeno. Los resultados normales varían entre 80
> de 95% 80-100 mmHg mmHg y 100 mmHg. Se considera que una
Se dice que la hemoglobina tiene una persona presenta insuficiencia respiratoria
saturación de 100%. SaO2 cuando la pO2 es menor de 60 mmHg.
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Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en
sangre:
1. Descenso de la FiO2
2. Hipoventilación alveolar
5. Alteraciones de la difusión
1. Descenso de la FiO2
Cuando disminuye la cantidad de oxígeno en el aire respirado la presión alveolar de O2(PAO2) también lo hace y
secundariamente la arterial (PaO2).
Se presenta en grandes alturas (disminuye la PB con lo que según la fórmula anterior bajarán el resto de parámetros: FiO2,
PAO2y PaO2) y en intoxicaciones por gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos gaseosos u otros gases presentes en
lugares cerrados).
No existirá aumento del gradiente alveolo-capilar de oxígeno. Generalmente se acompaña de hiperventilación y la consiguiente
hipocapnia(4).
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Disminución de PaO2
Hipoventilación
Retención de CO2
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Hipoventilación alveolar
Decimos que estamos en presencia de hipoventilación cuando la ventilación alveolar es insuficiente para responder a los
requerimientos respecto de la eliminación del dióxido de carbono, en consecuencia la PaCO2 empieza a aumentar.
La hipercapnia resultante no sólo está asociada a hipoxemia, sino que causa acidosis respiratoria, aumento de la resistencia
vascular pulmonar y vasodilatación cerebral.
Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventilación es la elevación de la PaCO2, con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno
normal.
La hipoxemia causada por hipoventilación puede ser corregida administrando suplementos de oxígeno.
De cualquier modo, este oxígeno no tiene efecto directo sobre la acidosis respiratoria.
La forma más fisiológica de corregir tanto la acidosis respiratoria como la hipoxia, es mejorar la ventilación alveolar, y el mejor
modo de hacerlo depende de la causa de la hipoventilación.
Así, cuando la hipoventilación es debida a una obstrucción del flujo aéreo, los broncodilatadores y la eliminación de las
secreciones son lo más apropiado.
Sin embargo, si la causa es una depresión del centro respiratorio por sobredosis de sedantes, la ventilación mecánica será lo más
adecuado.
3. Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (V/Q)
La relación ideal entre la ventilación alveolar y la perfusión de los capilares que los rodea es 1. (Todas las enfermedades pulmonares
cursan con desequilibrios más o menos acentuados de este cociente)
❖ Áreas con mala ventilación alveolar. El extremo de un cociente reducido (V/Q ~ 0) se conoce como efecto cortocircuito («shunt»);
❖ Áreas ventiladas pero con una perfusión inadecuada, el del cociente elevado (V/Q ~ ∞) como efecto «espacio muerto».
En esta situación existe hipoxemia junto a una ventilación pulmonar adecuada o incluso elevada, con gradiente alveolo-capilar
aumentado.
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5.- Alteración de la difusión.