Síndrome Metabólico

Dr. Luis Ever Trujillo Guevara

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Síndrome Metabólico

El síndrome metabólico es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son
considerados factor de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular.

El concepto moderno del síndrome metabólico comenzó en 1988 con Reaven, postulando que la
resistencia a la insulina era la causa de intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, aumento de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), disminución del colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y alta presión sanguínea.

Aunque la etiología del síndrome es incierta, las hipótesis fuertes implican la adiposidad central, la
resistencia a la insulina y la infamación de bajo grado.
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Además de los factores genéticos y epigenéticos, algunos estilos de vida y ambientales, se han identificado como los
principales contribuyentes al desarrollo de síndrome metabólico.

Se le puede dar un papel causal a la alta ingesta calórica ya que se ha demostrado que la adiposidad visceral es un
desencadenante importante que activa la mayoría de las vías del síndrome metabólico.
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Obesidad

La Organización Mundial de Salud (OMS) define a la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de
grasa que puede ser perjudicial para la salud.

En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad

como:

sobrepeso: IMC igual o superior a 25.

obesidad: IMC igual o superior a 30.

El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la

población, pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de
todas las edades.

En el caso de los niños, es necesario tener en cuenta la edad al definir el

sobrepeso y la obesidad.
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Entre los mecanismos propuestos esta:

 La resistencia a la insulina
 La inflamación crónica y
 La activación neurohormonal

Estos parecen ser actores esenciales en la progresión del síndrome metabólico y su posterior transición a desarrollar
enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus II.
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Resistencia a la insulina
La insulina, es una hormona secretada por las células beta del páncreas en respuesta a niveles elevados de glucosa en
sangre, ejerce sus efectos:

 Inhibir la lipólisis del tejido Adiposo y la gluconeogénesis hepática.

 Aumenta la captación de glucosa en el hígado, los músculos y los tejidos adiposos.

Pero que sucede:

En los tejidos grasos se altera la inhibición de la lipólisis mediada por la insulina.

El aumento resultante de los ácidos grasos libres circulantes a su vez empeora la resistencia a la insulina al causar
alteraciones en la cascada de señalización de la insulina en diferentes órganos.
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En los músculos, los ácidos grasos libres afectan la actividad de PI3K asociada al sustrato del receptor de insulina (IRS-
1), lo que conduce a una disminución de la translocación de GLUT-4 a la superficie y, por lo tanto, a una menor captación
de glucosa.
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Paralelamente, los Ácidos grasos libres actúan sobre el hígado para promover la gluconeogénesis y la lipogénesis.

En el estadio E, el adipocito parcialmente lleno tiene espacio para volver a almacenar TG, por lo que vuelve a ser sensible a la
insulina que activa la LPL (enzima protein lipasa) y vuelve a llenarse de TG. Cuando sobrepasa su capacidad de
almacenamiento, el adipocito inicia una respuesta inflamatoria al segregar citocinas que atraen células del sistema inmunitario
como macrófagos que infiltran el tejido adiposo (estadio F de la figura 4).
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El resultado neto es un estado hiperinsulinémico para mantener niveles normales de glucosa.

Sin embargo, la compensación finalmente falla, lo que conduce a una disminución de los niveles de insulina,
que se ve agravada aún más por el efecto lipotóxico de los ácidos grasos libres sobre las células beta del
páncreas.

Es esencial tener en cuenta que la lipólisis visceral aumenta el suministro de ácidos grasos libres
directamente al hígado a través de la circulación esplácnica, lo que hace que los depósitos de grasa visceral
contribuyan más a la resistencia a la insulina que la grasa subcutánea.

Otra contribución de la resistencia a la insulina al síndrome metabólico es el desarrollo de hipertensión causada

en parte por la:

Pérdida del efecto vasodilatador de la insulina

Y por la vasoconstricción inducida por ácidos grasos libres debido a la producción de especies reactivas de
oxígeno y la posterior eliminación de óxido nítrico.
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Además, la resistencia a la insulina conduce a una mayor viscosidad sérica, crea un estado protrombótico y
aumenta la liberación de citoquinas proinflamatorias del tejido adiposo, todo lo cual juega un papel
importante en el aumento de los riesgos de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus II.
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Patogénesis del Síndrome metabólico: papel de la inflamación

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Activación neurohormonal
Se ha demostrado que las adipoquinas liberadas del tejido adiposo visceral están asociadas con síndrome metabólico y
las enfermedades cardiovasculares

 La leptina: activas células inmunitarias activando la vía Th1.

 La obesidad aumenta los niveles de leptina y los niveles más altos de leptina están directamente relacionados con un
mayor riesgo cardiovascular.

 La adiponectina es una adipocina antiinflamatoria y antiaterogénica y sus efectos contrarrestan los de la leptina.
 La adiponectina disminuye tanto la reactividad vascular como la proliferación del músculo liso y mejora la
estabilidad de la placa.
 La adiponectina se ha considerado un factor protector contra el desarrollo de diabetes, hipertensión e infarto agudo
de miocardio

Un aumento en la masa de tejido adiposo se correlaciona con niveles reducidos de adiponectina y niveles más altos
de leptina, lo que eventualmente aumenta el riesgo de ECV.
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La angiotensina II (Ang II), formada como resultado de la activación de la enzima convertidora de angiotensina, también es
producida por el tejido adiposo.

La obesidad y la resistencia a la insulina están asociadas con una mayor producción de Ang II. 16 Ang II, a través de la
activación del receptor tipo 1, activa la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa que conduce a la generación de
especies reactivas de oxígeno (ROS).
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Otros mecanismos implican un aumento de la estimulación simpática y la reabsorción de sodio inducida por la
renina en los riñones.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS