Obesidad Síndrome Metabólico

y Ateroesclerosis

Dr. Luis E. Trujillo Guevara

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Programa de Investigación
Obesidad la Investigación
Formativa
Científica

La Organización Mundial de Salud (OMS) define a la obesidad como una acumulación anormal o
excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.

La obesidad es una enfermedad crónica, de origen multifactorial, de alta prevalencia, que se

asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, de una disminución de
la calidad de vida y de un incremento de la mortalidad.

En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la

obesidad como se indica a continuación:

sobrepeso: IMC igual o superior a 25.

obesidad: IMC igual o superior a 30.

El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la

obesidad en la población, pues es la misma para ambos sexos y
para los adultos de todas las edades.

En el caso de los niños, es necesario tener en cuenta la edad al

definir el sobrepeso y la obesidad.
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Formativa
Científica
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Obesidad central y visceral la Investigación
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La obesidad central es un factor de alto riesgo cardiovascular y recientemente se ha sugerido que precede al desarrollo de los otros
componentes de síndrome metabólico.

En un tejido adiposo creciente puede resultar un suministro sanguíneo inadecuado, reduciendo la oxigenación que también puede contribuir
a la inflamación.

La adiposidad visceral parece ser un predictor independiente de la sensibilidad a la insulina, tolerancia a la glucosa alterada, presión arterial
elevada.

De hecho, la grasa visceral es un tejido adiposo más altamente activo que el tejido adiposo subcutáneo
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Resistencia a la insulina Formativa
Científica

El crecimiento hipertrófico de los adipocitos, tienden a romperse, lo

que provoca la deposición de grasa en otros órganos, principalmente
en el hígado, con consecuencias sistémicas, como resistencia a la
insulina.

La adiposidad abdominal es una de las principales razones de la

resistencia a la insulina: inicialmente, los ácidos grasos no
esterificados son liberados del exceso de tejido adiposo, lo que
aumenta resistencia a la insulina en los tejidos periféricos
como el adiposo, el músculo y el hígado.

Luego, la célula beta pancreática secreta más insulina

(hiperinsulinemia) para superar la hiperglucemia en tejidos resistentes
a la insulina.

La incapacidad de las células beta pancreáticas con el tiempo no

pueden producir una insulina suficiente para corregir el
empeoramiento de la resistencia a la insulina, conduciendo a
hiperglucemia y DM2.
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Hipertensión la Investigación
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Algunos estudios han puesto de manifiesto que la hiperglucemia y la hiperinsulinemia son capaces de activar el sistema renina angiotensina
(SRAA) mediante angiotensinógeno, angiotensina II (ATII) y AT1, contribuyendo al desarrollo de la hipertensión en individuos con resistencia a la
insulina.

Además, tanto la resistencia a la insulina como la hiperinsulinemia estimulan el Sistema Nervioso Simpático y, en consecuencia, los riñones
aumentan la reabsorción de sodio, el corazón aumenta el gasto cardíaco y las arterias responden con vasoconstricción e hipertensión.

Recientemente se ha descubierto que los adipocitos también producen aldosterona en respuesta a ATII.

De hecho, los resultados de Farmingham, han estimado que el exceso de peso aumenta el riesgo de hipertensión en el 78% en los hombres y el
65% en las mujeres.
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Dislipidemia Programa de Investigación
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Síndrome Metabólico Formativa
la Investigación
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El síndrome metabólico es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son
considerados factor de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular.
Definición
El concepto moderno del síndrome metabólico comenzó en 1988 con Reaven, postulando que la
resistencia a la insulina era la causa de intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, aumento de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), disminución del colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y alta presión sanguínea.

Aunque la etiología del síndrome es incierta, las hipótesis fuertes implican la adiposidad central, la
resistencia a la insulina y la infamación de bajo grado.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS la Investigación
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EPIDEMIOLOGÍA la Investigación
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El incremento en la prevalencia de síndrome metabólico a nivel mundial es alarmante, más aun si tomamos
en cuenta que es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes, o un estado prediabético,
por ser mejor predictor de diabetes.

El impacto nocivo ha sido demostrado por el incremento de la enfermedad ateroesclerótica subclínica en

pacientes con el síndrome, aún sin el diagnóstico de diabetes.

En nuestro país se ha publicado una prevalencia de 16,8% en la población adulta a nivel nacional y
alrededor de 20 a 22% en la costa del Perú, incluyendo Lima.

En una publicación de la Revista Española de Salud Pública, se presentó una prevalencia de síndrome
metabólico en el Perú en mayores de 20 años de 25,8%.

En ambos estudios, la población femenina es la que presentó mayor prevalencia de síndrome metabólico.

De igual forma, la obesidad abdominal fue el componente de mayor relevancia, siendo también a nivel
mundial el más prevalente.

Es interesante ver que en la actualidad existe un incremento de obesidad y síndrome metabólico en

jóvenes, y que desde etapas tempranas de la vida hay una tendencia hacia la mala alimentación (alimentos
rápidos, exceso de consumos de harinas refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física en la
población general.
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FISIOPATOLOGÍA Programa de Investigación
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ATEROESCLEROSIS
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Patología caracterizada por la formación de placas de ateroma, en la túnica intima de las arterias de
Definición MEDIANO Y GRAN CALIBRE
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Etiología
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PATOGENIA Programa de Investigación
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Etapa temprana Metodología de
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La aterogénesis se inicia en la infancia y adolescencia.

Se acepta que la primera lesión visible de la aterosclerosis es la denominada estría grasa.

Su desarrollo empieza con los procesos de iniciación y reclutamiento.

Es otro proceso temprano de

la aterogénesis en que al
elevarse los niveles de
colesterol, el endotelio se
Se refiere al proceso de vuelve susceptible a
aterosclerosis que empieza interacciones adhesivas con
con una dieta rica en los leucocitos.
colesterol, grasas saturadas
y pequeñas partículas de E inicia la acumulación de
lipoproteína LDL que se lípidos y de células
acumulan en la íntima. espumosas, las cuales están
formadas por monocitos
Los proteoglicanos en la macrófagos que contienen
íntima captan estas inclusiones de lípidos ricos en
lipoproteínas (LDL) y las ésteres de colesterol.
mantienen retenidas.
Los macrófagos están
presentes en los tejidos aún en
condiciones no inflamatorias.
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Etapa avanzada la Investigación
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La aterosclerosis continúa su curso mediante la acumulación de células espumosas y otras células inflamatorias
activadas, así como de los proteoglicanos extracelulares secretados por el músculo liso.

Otros factores que promueven la muerte de los macrófagos y de las células del músculo liso, así como la propia
acumulación de lípido extracelular, promueven más inflamación.

La acumulación de tejido fibroso puede formar una capa sobre el núcleo necrótico rico en lípidos, justo debajo del
endotelio, cambios que ya pueden observarse desde los 15 hasta los 30 años de edad y continúa a lo largo de la
vida.

Al alcanzarse una edad promedio de 55 años de edad la placa se ha desarrollado hasta formar una capa delgada
de fibroateroma, lesión susceptible de romperse y causar trombosis.

Esta capa está formada de macrófagos, linfocitos y un centro necrótico rico en lípidos, y rara vez se observan
células de músculo liso.

Este infiltrado alcanza a la media y adventicia, causando un fenómeno de remodelación para manejar el flujo
sanguíneo.

Esta etapa de remodelación se detiene una vez que la placa alcanza 40% del área de la arteria, causando a la
larga diversos grados de estenosis.

Otro proceso adaptativo se inicia con la formación de vaso vasorum de paredes delgadas que invade a la íntima
desde la media, y debido a la fragilidad de los vasos del endotelio se pueden producir hemorragias intramurales
que promueven incremento del tejido fibroso.
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Programa de Investigación
la Investigación
Formativa
Científica
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Programa de Investigación
la Investigación
Formativa
Científica
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Programa de Investigación
la Investigación
Formativa
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